小兒病毒性腦炎的診斷及治療課件

小兒病毒性腦炎的

診斷與治療1學(xué)習(xí)交流PPT病毒性腦炎的概念病毒性腦炎(viralencephalitis，VE)是由多種病毒引起腦和腦膜病變的總稱。通常主要是指病毒侵入腦組織直接產(chǎn)生的腦實(shí)質(zhì)急性炎癥。病毒性腦炎(除乙腦、森林腦炎外)，多無(wú)季節(jié)性、地域性，具有“散發(fā)性”和病原多元性的特點(diǎn)。2學(xué)習(xí)交流PPT病毒性腦炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)(1)急性或亞急性起病,多有發(fā)熱;(2)有腦實(shí)質(zhì)損害的癥狀及體征;(3)腦脊液檢查：2/3以上患兒可呈非化膿性改變,(4)病毒病因?qū)W檢查:是國(guó)內(nèi)診斷的弱項(xiàng),方法主要有腦脊液病毒特異性抗體測(cè)定,腦脊液病毒培養(yǎng)、鑒定(5)腦電圖檢查:當(dāng)大腦皮層廣泛重度損害時(shí),腦電圖示廣泛高電壓δ波。(6)除外其它診斷。不能僅靠臨床表現(xiàn)及腦電圖診斷病毒性腦炎,因腦電圖陽(yáng)性特異性低、不能做病因?qū)W診斷。3學(xué)習(xí)交流PPT病毒性腦炎的診斷病毒性腦炎的診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)：臨床癥狀、體征；病原學(xué)檢查：病毒分離、免疫學(xué)方法、分子生物學(xué)方法；輔助檢查：腦脊液、腦電圖、頭顱CT/MRI4學(xué)習(xí)交流PPT臨床表現(xiàn)—與病變的部位和程度有關(guān)

約半數(shù)病例有前驅(qū)癥狀急性或亞急性起病腦實(shí)質(zhì)損害癥狀—意識(shí)障礙,精神、行為異常,運(yùn)動(dòng)障礙,驚厥發(fā)作等體征—錐體束征；錐體外系損害；出現(xiàn)原始反射；顱神經(jīng)障礙；失語(yǔ)；共濟(jì)失調(diào)等5學(xué)習(xí)交流PPT臨床表現(xiàn)—與年齡有關(guān)年長(zhǎng)兒常以精神行為異常、意識(shí)障礙起病；嬰幼兒多以發(fā)熱，驚厥起病。6學(xué)習(xí)交流PPT臨床表現(xiàn)—與病原有關(guān)病毒性腦炎的病原有多種,不同病原有其各自不同的臨床特點(diǎn)。在國(guó)內(nèi),病毒性腦炎的第1位病原是腸道病毒,單純皰疹病毒緊隨其后(在重癥腦炎中占首位);腸道病毒中又以柯薩奇病毒更多見(jiàn)。而各種蟲(chóng)媒病毒則是危害最大、傳播最廣的病原,如乙腦病毒，西尼羅病毒、各種馬腦炎病毒和加利福尼亞病毒等。7學(xué)習(xí)交流PPT腸道病毒腦炎腸道病毒引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染主要是腦膜炎,但是有10%～20%的腦炎是由腸道病毒引起的,主要是柯薩奇A組病毒。多發(fā)生在夏秋季，常侵犯多臟器，引起重型心肌炎、肝功能衰竭，甚至發(fā)生休克；周圍血象白細(xì)胞計(jì)數(shù),有報(bào)道高達(dá)50×109/L者,個(gè)別腦脊液中白細(xì)胞數(shù)可增至2000×106/L；目前對(duì)于腸道病毒腦炎最敏感、特異和快速的病原診斷方法是用RT-PCR從腦脊液中擴(kuò)增腸道病毒的核酸(基因片段),敏感性和特異性分別為86%～100%和92%～100%；8學(xué)習(xí)交流PPT急性單純皰疹病毒性腦炎約占病毒性腦炎的2%～19%和散發(fā)性壞死腦炎的20%～75%臨床表現(xiàn)為急性起病,高熱、頭痛、嘔吐、肌陣攣及癲癇發(fā)作,大多伴有意識(shí)障礙,重者迅速進(jìn)入深昏迷。在疾病早期反復(fù)的抽搐發(fā)作以及提示顳葉或額葉病損的局灶性體征都強(qiáng)烈提示病因是單純皰疹病毒。很難從腦脊液中分離到皰疹病毒,目前認(rèn)為對(duì)于皰疹病毒腦炎的病原診斷，最為可靠的方法是用PCR從腦脊液標(biāo)本中檢測(cè)到病毒的基因片段。9學(xué)習(xí)交流PPT流行性乙型腦炎發(fā)生于夏秋季節(jié),具有嚴(yán)格的季節(jié)性；兒童多見(jiàn)；高熱、意識(shí)障礙明顯，重者引起中樞性呼吸衰竭，具有較高的病死率；周圍血象白細(xì)胞計(jì)數(shù)多在10～20×109/L，腦脊液白細(xì)胞數(shù)可以高達(dá)(100～1000)×106/L；腦脊液特異性IgM抗體(多在病程的3～6d陽(yáng)性)有助早期診斷。10學(xué)習(xí)交流PPT病原學(xué)檢測(cè)病毒分離特異性病毒抗體檢測(cè)病毒核酸檢測(cè)11學(xué)習(xí)交流PPT病原學(xué)診斷—病毒分離為病原診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。但要求實(shí)驗(yàn)室條件苛刻、費(fèi)時(shí),不利于臨床的早期診斷和應(yīng)用，臨床已不多用。目前可進(jìn)行分離的有乙型腦炎病毒、森林腦炎病毒、腸道病毒、麻疹病毒、HSV、流行性腮腺炎病毒、巨細(xì)胞病毒等,還有許多病毒至今無(wú)法分離。12學(xué)習(xí)交流PPT病原學(xué)診斷—免疫學(xué)方法免疫學(xué)方法包括酶免疫方法、免疫熒光法等,可以用于病毒鑒定、病毒抗原檢測(cè)、特異性病毒抗體檢測(cè)。但是病毒抗原檢測(cè)的敏感性低。13學(xué)習(xí)交流PPT病毒抗體檢測(cè)結(jié)果分析。①如腦脊液中某種病毒的IgM抗體陽(yáng)性,一般可以確定診斷；②如能證實(shí)腦脊液中某一種病毒特異性免疫球蛋白(Ig)相對(duì)高于血清,也可確定診斷;[抗體指數(shù)＝(腦脊液特異性Ig/腦脊液總Ig)/(血清中特異性Ig/血清中總Ig)。如該指數(shù)≥1.5，則提示該病毒引起的腦炎或腦膜炎]③腦脊液中某種病毒的急性期和恢復(fù)期(間隔14d以上)IgG抗體滴度有4倍或以上升高，一般可以確定診斷(對(duì)于單純皰疹病毒腦炎,若血清和腦脊液抗體比值≤20︰1，一般可以診斷)。14學(xué)習(xí)交流PPT血清及腦脊液病毒特異性抗體的檢測(cè)有以下幾個(gè)問(wèn)題:機(jī)體免疫反應(yīng)需要一段時(shí)間,并且診斷往往需要早期和恢復(fù)期雙分標(biāo)本病毒抗體滴度4倍升高,因此無(wú)法提供早期診斷指導(dǎo)治療,僅可用于回顧診斷；有時(shí)抗體滴度的升高可能是非特異性的,可能是由于感染后的多克隆激活引起；單份血清病毒抗體檢測(cè)不能確定是該病毒的既往感染或是再激活還是非原發(fā)感染。15學(xué)習(xí)交流PPT病原學(xué)診斷—分子生物學(xué)方法目前常用的方法有聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)、多重PCR、時(shí)時(shí)PCR及生物學(xué)芯片等。雖然PCR技術(shù)敏感,但假陽(yáng)性率高,標(biāo)本易污染,且迄今為止衛(wèi)生部未同意PCR用于臨床疾病診斷,而僅用于臨床研究。病毒核酸的PCR檢測(cè)是早期快速診斷方法,敏感性高達(dá)98%，特異性94%。16學(xué)習(xí)交流PPT輔助檢查—腦脊液腦脊液檢查為:外觀清亮,壓力正?；蛏?白細(xì)胞數(shù)正常或輕度增多,分類計(jì)數(shù)以淋巴細(xì)胞或單核細(xì)胞為主,但在發(fā)病早期(48h以內(nèi))可能以中性粒細(xì)胞為主,蛋白質(zhì)大多正?；蜉p度增高,糖和氯化物含量正常,少數(shù)患兒腦脊液可完全正常。有研究顯示不同腦脊液變化,特別是腦脊液白細(xì)胞的數(shù)目,與腦炎的臨床表現(xiàn)有一定的相關(guān)性。腦脊液白細(xì)胞數(shù)>100×106/L時(shí)，腦膜受累的癥狀趨于明顯，腦膜刺激征及頭痛的出現(xiàn)增多(P<0.05)；同時(shí),當(dāng)腦脊液白細(xì)胞數(shù)增多時(shí),腦實(shí)質(zhì)損害癥狀,如意識(shí)障礙、抽搐、腦電圖異常出現(xiàn)減少(P<0.05)。17學(xué)習(xí)交流PPT輔助檢查—腦電圖腦電圖(EEG)作為一種無(wú)創(chuàng)性檢查方法,易被家人及患兒所接受,對(duì)病毒性腦炎的診斷具有一定價(jià)值。特別是對(duì)兒童意識(shí)障礙存在與否的判斷較敏感，但無(wú)特異性。目前,國(guó)內(nèi)研究報(bào)道病毒性腦炎時(shí)EEG的異常率為78%～100%，主要表現(xiàn)為彌漫性異常慢活動(dòng)背景;或在基本節(jié)律慢波化的基礎(chǔ)上,出現(xiàn)陣發(fā)或持續(xù)性棘(尖)波、慢波、棘(尖)慢復(fù)合波；低幅平坦EEG,甚至全導(dǎo)低電壓、電靜息或正常。多數(shù)患兒的腦電圖改變與臨床病情的嚴(yán)重程度相平行,并隨病情好轉(zhuǎn)而逐漸恢復(fù),病情重者腦電圖恢復(fù)慢。18學(xué)習(xí)交流PPT腦電圖判讀注意事項(xiàng)：(1)腦電圖正常,不能排除病毒性中樞感染;(2)腦電圖異常,不能肯定病毒性腦炎的診斷；(3)病毒性腦炎異常腦電圖的判斷：腦電圖異常的程度與實(shí)際病變嚴(yán)重性不一定完全一致；腦電圖異常較臨床體征敏感,有時(shí)臨床神經(jīng)系統(tǒng)腦實(shí)質(zhì)受累的體征并不明顯,腦電圖檢查可出現(xiàn)異常；病毒性腦炎的異常腦電圖恢復(fù)較臨床恢復(fù)為慢,常為數(shù)周或數(shù)月之久；個(gè)別病毒性腦炎恢復(fù)期隨訪腦電圖出現(xiàn)癇樣放電,如果未出現(xiàn)臨床發(fā)作,不能單憑腦電圖診斷癲癇,甚至加用抗癲癇藥物。19學(xué)習(xí)交流PPT病毒性腦炎時(shí),正常EEG主要見(jiàn)于以下情況(1)小嬰幼兒尤其是2歲以內(nèi)的病毒性腦炎患兒；(2)病毒性腦炎超早期進(jìn)行EEG檢查時(shí)；(3)病毒性腦炎腦干腦炎型；(4)腦皮質(zhì)不受累,廣泛深層腦白質(zhì)受累時(shí)；(5)病毒性腦炎小腦炎型。20學(xué)習(xí)交流PPT輔助檢查—頭顱影像學(xué)頭部CT/MRI可用于病毒性腦炎早期的鑒別診斷，如除外腦腫瘤或腦血管意外。CT和MRI可直接發(fā)現(xiàn)炎性病灶或炎癥并發(fā)出血、水腫等情況,可成為病毒性腦炎的診斷依據(jù)之一，是早期診斷及預(yù)后判斷的重要檢測(cè)手段。一般起病后數(shù)天，病毒性腦炎的MRI改變才明顯,有學(xué)者認(rèn)為7d最明顯,MRI雖然檢查費(fèi)用較高,掃描時(shí)間比CT長(zhǎng),但因其顯示病變優(yōu)于CT,所以如果有條件還是首選MRI為好。21學(xué)習(xí)交流PPT病毒性腦炎頭顱MRI的動(dòng)態(tài)隨訪研究1個(gè)月復(fù)查與急性期改變無(wú)大變化，3個(gè)月復(fù)查則有明顯變化,（輕型中型可見(jiàn)水腫消退,小點(diǎn)片狀高信號(hào)多數(shù)消失。病情重者,腦壞死、軟化更加明顯）。6個(gè)月復(fù)查,腦皮質(zhì)及白質(zhì)萎縮已十分明顯。極重癥腦軟化,腦呈多囊狀,全腦萎縮,包括腦干、小腦,側(cè)腦室相對(duì)全面擴(kuò)大。腦局部病變者,局部腦萎縮與其相鄰的局部腦室擴(kuò)大。1年后復(fù)查,頭部MRI病變性質(zhì)、范圍與6個(gè)月時(shí)大體相同,但程度比6個(gè)月時(shí)更明顯。22學(xué)習(xí)交流PPT病毒性腦炎的鑒別診斷感染后腦炎肺炎支原體腦炎多發(fā)性硬化癥不典型化膿性腦膜炎23學(xué)習(xí)交流PPT感染后腦炎又稱急性播散性腦脊髓炎，是一組與自身免疫障礙有關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾??；多發(fā)生在CNS外感染之后，多在1～3周后，在原發(fā)感染消退時(shí)出現(xiàn)腦癥狀；腦和腦脊液中不能分離出病毒；腦脊液可有IgG指數(shù)的升高，寡克隆區(qū)帶及髓鞘堿性蛋白陽(yáng)性；MRI常見(jiàn)多發(fā)性不對(duì)稱白質(zhì)異常信號(hào)；24學(xué)習(xí)交流PPT肺炎支原體腦炎臨床表現(xiàn)及腦脊液檢查與病毒性腦炎相似；多在呼吸道感染后并發(fā)，少數(shù)直接以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為首發(fā)；血和腦脊液特異性MP-IgM(1周左右)或MP-DNA(早期)陽(yáng)性；25學(xué)習(xí)交流PPT不典型化膿性腦膜炎注意前驅(qū)史，凡遇有中耳炎或敗血癥，或伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)畸形、外傷者，應(yīng)考慮化膿性腦膜炎；盡早復(fù)查腦脊液，同時(shí)對(duì)比分析血和腦脊液糖、生化改變，注意腦脊液培養(yǎng)；動(dòng)態(tài)觀察血常規(guī)、血沉、CRP、降鈣素原變化；某些腦脊液細(xì)胞因子測(cè)定有助于二者鑒別：如IL-8在化腦時(shí)明顯升高；頭顱CT檢查—是否存在硬膜下積液。26學(xué)習(xí)交流PPT病毒性腦炎的治療病毒性腦炎的急性期治療主要是消除病因,阻止病毒在體內(nèi)的復(fù)制和擴(kuò)散,盡快控制炎癥和免疫反應(yīng)對(duì)腦組織的損害以及對(duì)癥治療,維持生命功能正常。病毒性腦炎的恢復(fù)期治療主要是恢復(fù)受損傷的腦組織功能。27學(xué)習(xí)交流PPT(1)給予足夠的熱量和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),不能進(jìn)食者應(yīng)鼻飼,必要時(shí)靜脈補(bǔ)液。(2)有效退熱控制體溫在正常范圍,以降低腦耗氧量和腦代謝。(3)及時(shí)止驚,防止驚厥性腦損傷。(4)降低顱內(nèi)壓,合理使用脫水劑防止腦疝的發(fā)生。(5)加強(qiáng)護(hù)理,防止肺內(nèi)感染、褥瘡、和尿路感染。(6)抗病毒治療選擇廣譜有效的抗病毒藥物。(7)合理應(yīng)用激素、丙種球蛋白、干擾素、納絡(luò)酮等。(8)給予營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞的藥物。28學(xué)習(xí)交流PPT重癥病毒性腦炎的治療重癥病毒性腦炎主要表現(xiàn)是意識(shí)障礙、顱高壓癥、中樞性呼吸衰竭、腦疝形成、稽留高熱、頻繁或持續(xù)性抽搐、多器官功能受損至衰竭。這些癥狀的病理生理互有聯(lián)系,并常為惡性瀑布效應(yīng)。29學(xué)習(xí)交流PPT昏迷的治療昏迷是腦功能發(fā)生嚴(yán)重抑制的病理狀態(tài),是最嚴(yán)重的意識(shí)障礙?；杳酝l(fā)生在顱高壓加重后、頻繁抽搐或一次長(zhǎng)時(shí)間的抽搐之后,如不及時(shí)處理往往呼吸衰竭、循環(huán)衰竭、腦性高熱隨之而來(lái)。Glasgow昏迷評(píng)分應(yīng)用能幫助評(píng)定有無(wú)昏迷及昏迷的程度,在兒科有一定的臨床價(jià)值。30學(xué)習(xí)交流PPT早期、大劑量使用納絡(luò)酮，適用于Glasgow評(píng)分≤7分者；本藥是4種阿片受體的拮抗劑，是神經(jīng)系統(tǒng)鈣離子拮抗劑，興奮性氨基酸及其受體(NMDA)的拮抗劑，還可改善呼吸抑制、促進(jìn)意識(shí)恢復(fù)、調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)興奮及抑制功能、改善微循環(huán)、減輕腦水腫、減輕腦結(jié)構(gòu)損害。無(wú)毒副反應(yīng)。首劑劑量0.4～0.8mg,稍稀釋后靜脈注射、以后按0.4～1.2mg每30min至2～4h重復(fù)靜脈點(diǎn)滴、病情穩(wěn)定后12～24h停用；31學(xué)習(xí)交流PPT選用甲基潑尼松龍,2～5mg/kg,每日2～3次靜脈滴注。大劑量應(yīng)用時(shí)要除外結(jié)核感染、一定要同時(shí)給予廣譜、高效的抗病毒藥、觀察應(yīng)激性上消化道潰瘍、預(yù)防感染。一般應(yīng)用不超過(guò)3～5d。32學(xué)習(xí)交流PPT顱內(nèi)壓增高的治療床頭抬高30°、維持至輕度脫水狀態(tài)、但要保證血壓及微循環(huán)正常。甘露醇：連續(xù)應(yīng)用5～6次以后作用逐漸減弱，應(yīng)與速尿、地塞米松、甘油、白蛋白合用,以增加療效。腎上腺皮質(zhì)激素：應(yīng)同時(shí)給予抗酸和保護(hù)胃黏膜制劑。甘油：安全、副作用少,可較長(zhǎng)時(shí)間服用,可與甘露醇除交替使用。33學(xué)習(xí)交流PPT速尿：應(yīng)注意水電解質(zhì)紊亂。2002年10月國(guó)際及美國(guó)顱腦創(chuàng)傷會(huì)議提到,速尿可引發(fā)正常腦出現(xiàn)腦水腫或加重腦水腫,故建議不做常規(guī)應(yīng)用。人血清白蛋白：作用緩慢而持久。有人認(rèn)為白蛋白與速尿合用效果更佳。過(guò)度通氣療法：腦血管收縮，還能降低毛細(xì)血管的通透性及減少腦脊液形成；晚期無(wú)效。控制性側(cè)腦室引流：主要適用于腦積水引起的顱內(nèi)壓增高。34學(xué)習(xí)交流PPT驚厥的控制要快速有效控制即刻發(fā)作,在病程中預(yù)防反復(fù)驚厥發(fā)作。避免小量、多藥、長(zhǎng)間隔用藥。地西泮：是驚厥現(xiàn)場(chǎng)急救的首選藥物。氯硝西泮：作用強(qiáng)于地西泮、維持時(shí)間長(zhǎng)、但呼吸道分泌物加多、肌張力明顯低下、嗜睡等副作用大于地西泮。因影響病情評(píng)估建議限制使用。咪唑安定：起效速度與地西泮大致相同,療效較地西泮好。不良反應(yīng)輕,停藥可迅速蘇醒。35學(xué)習(xí)交流PPT病毒性腦炎長(zhǎng)期口服抗癲癇藥物問(wèn)題一般病毒性腦炎在驚厥控制后不需長(zhǎng)期口服抗癲癇藥。但反復(fù)全身性、部分性發(fā)作狀態(tài)；部分性發(fā)作后有運(yùn)動(dòng)、言語(yǔ)等障礙；昏迷超過(guò)24h伴有抽搐者；影像學(xué)有局灶性炎癥病灶或梗塞灶者；這些病例遺留癲癇的可能性較大,近期反復(fù)發(fā)作也易加重腦損傷,故在負(fù)荷量后,建議加用口服抗癲癇藥。病后3個(gè)月、6個(gè)月復(fù)查腦電圖,若背景活動(dòng)正常，HolterEEG無(wú)癇樣放電、臨床無(wú)后遺癥,則可考慮漸?？拱d癇藥。36學(xué)習(xí)交流PPT高熱的處理:高熱可增加腦血流量和腦代謝率,加重腦水腫及病灶酸中毒和循環(huán)障礙;高熱易誘發(fā)驚厥促進(jìn)呼吸衰竭及腦疝;高熱還可誘發(fā)神經(jīng)元死亡和凋亡,升高本病的致死率和病死率?？刂聘邿嵊形锢斫禍?化學(xué)降溫,中藥治療。37學(xué)習(xí)交流PPT低溫療法已證明其腦保護(hù)的多機(jī)制作用,療效也得到充分肯定。一般維持核心體溫34～36℃。時(shí)間過(guò)長(zhǎng),溫度過(guò)低常有一系列不良反應(yīng),具體操作,兒科還缺乏報(bào)道。但頭部冷敷、簡(jiǎn)易冰帽仍較易做到。物理降溫在機(jī)體冷反射未經(jīng)藥物阻斷下,若在驅(qū)體或大血管處外用冰敷,則可以引起表皮血管收縮及寒戰(zhàn)反應(yīng),前者引起周圍循環(huán)障礙、阻止經(jīng)皮膚輻射及對(duì)流散熱,后者造成產(chǎn)熱增加使高熱更難下降。38學(xué)習(xí)交流PPT病毒性腦炎的抗病毒治療

無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷(ACV)：主要是阻止胞內(nèi)HSVDNA的合成,對(duì)正常細(xì)胞幾乎無(wú)影響。是治療HSV腦炎的首選藥物,并已取得了較肯定的臨床療效。更昔洛韋(GCV)：ACV的衍生物，是目前治療CMV感染的常用藥,治療有效率均>80%。病毒唑(ribavirine,RBV)：具有廣譜抗病毒作用,對(duì)DNA、RNA型多種病毒均有顯著抑制作用。39學(xué)習(xí)交流PPT干擾素(interferon,IFN)：可選擇性阻斷病毒mRNA,從而抑制病毒蛋白的合成,但對(duì)病毒無(wú)直接殺滅作用。目前IFN尚無(wú)統(tǒng)一的治療劑量范圍,一般IFN-α為每次100～300萬(wàn)單位,肌肉注射,連用3～5d為1個(gè)療程。臨床回顧性觀察結(jié)果顯示IFN可縮短發(fā)熱、抽搐、意識(shí)障礙時(shí)間,減輕神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征。但由于IFN可引起發(fā)熱、寒戰(zhàn)、乏力、頭痛、肌痛等流感樣癥狀,需要在注射前肌注地塞米松或口服退熱藥以減輕上述癥狀,除此之外,極個(gè)別情況IFN可引起脫發(fā)、血沉加速、肝臟轉(zhuǎn)氨酶升高及病毒抗體下降等。應(yīng)當(dāng)指出,由于IFN大、小劑量作用機(jī)制不同,且不易通過(guò)血腦屏障,故應(yīng)在疾病早期大劑量使用。40學(xué)習(xí)交流PPT病毒性腦炎的激素治療關(guān)于激素應(yīng)用問(wèn)題仍存在爭(zhēng)議；。一方面,實(shí)驗(yàn)證明激素可抑制干擾素和抗體生成易導(dǎo)致病毒感染擴(kuò)散對(duì)機(jī)體不利,并可能引起繼發(fā)性細(xì)菌感染,給治療帶來(lái)困難。故有學(xué)者認(rèn)為激素對(duì)病毒性腦炎有益無(wú)害。一方面,激素可以保護(hù)血腦屏障,降低毛細(xì)血管通透性,拮抗炎癥介質(zhì)和抑制細(xì)胞因子釋放,拮抗氧自由基,保護(hù)細(xì)胞膜和溶酶體,改善腦循環(huán)和供血,保護(hù)鈉泵和鈣泵功能,減少腦脊液分泌。41學(xué)習(xí)交流PPT目前,大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,對(duì)重癥病毒性腦炎如激素使用得當(dāng)能有利于消除炎癥和腦水腫,從而降低腦炎病死率和減少神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。在臨床上出現(xiàn)顱壓增高、反復(fù)驚厥、呼吸衰竭等腦水腫、腦疝征兆危及生命時(shí),使用激素并同時(shí)配合有效抗病毒藥物使用,隨后盡快停用可能是合理的。國(guó)外學(xué)者在單純皰疹腦炎的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中也發(fā)現(xiàn),無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷治療組和無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷加用激素治療組的病毒量沒(méi)有明顯差異,但無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷加用激素治療能明顯改善病情。42學(xué)習(xí)交流PPT丙種球蛋白近年來(lái)國(guó)內(nèi)外用IVIG治療各種病毒性腦炎或腦脊髓炎的臨床報(bào)道較多并取的較好的療效。有關(guān)IVIG的作用機(jī)制研究較少,確切機(jī)制尚未完全闡明,目前認(rèn)為與下列因素有關(guān):(1)恢復(fù)機(jī)體獨(dú)特型抗原體系,中和致病性自身抗體;(2)抑制致病性細(xì)胞因子