外科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報告3篇

外科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報告單位：***姓名：***現(xiàn)任專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***申報專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***202*年**月**日一例腦積水病例分析病例分析專題報告臨床資料簡要病史56歲男性，突發(fā)頭痛、惡心、嘔吐半天，入院診斷“腦積水，蛛網(wǎng)膜下腔出血？”。患者于入院當(dāng)日晨起床后活動時突發(fā)頭痛，較為劇烈，伴有惡心，嘔吐胃內(nèi)容物，無明顯發(fā)熱抽搐，無肢體功能障礙，無意識障礙及大小便功能障礙。既往史患者近1年時有頭昏、頭痛，有時有頭暈，不伴有視物旋轉(zhuǎn)，自服藥物效果欠佳。入院查體神志清醒，精神欠佳，血壓160/100mmHg，心肺腹查體未見明顯異常。神經(jīng)系統(tǒng)檢查示雙側(cè)瞳孔等大，對光反射良好，眼球活動良好，面紋對稱，伸舌不偏，四肢肌力、肌張力基本正常，雙側(cè)腱反射正常，病理征未引出，頸軟，克尼格征陰性。實驗室檢查血、尿、便常規(guī)，凝血功能，生化未見明顯異常。腦脊液：壓力200mmH2O（降顱壓治療后），無色透明，蛋白質(zhì)0.25g/L，細胞數(shù)0，葡萄糖及氯化物正常。影像學(xué)檢查急診頭顱CT檢查入院40天前門診頭顱MRI、MRA根據(jù)以上病史，考慮導(dǎo)致患者發(fā)生腦積水的原因可能是？如何進行處理？影像分析圖1：患者頭顱CT檢查示第四腦室顯示不清，局部見血管樣異常密度（黑色箭頭）圖2：患者頭顱CT檢查示腦溝顯示不清，第三腦室球形擴大（白色箭頭），雙側(cè)側(cè)腦室前角后角擴大圖3：患者頭顱CT檢查示側(cè)腦室擴張，腦室周圍見斑片狀低密度影（白色箭頭）圖4：患者頭顱MRI檢查示水平位見左側(cè)椎動脈受基底動脈牽拉在橋腦延髓溝處向后上方壓迫腦干（黑色箭頭示基底動脈，白色三角箭頭示左側(cè)椎動脈）圖5：患者頭顱MRI檢查示矢狀位見椎動脈橫向繞橋延溝向后上方壓迫腦干致第四腦室及Monro孔受壓變形（白色三角箭頭示左側(cè)椎動脈）圖6：患者頭顱MRI檢查示擴張的基底動脈在大腦腳間向上擠壓第三腦室底部（黑色箭頭示擴張延長的基底動脈）圖7：磁共振腦血管造影示患者基底動脈明顯扭曲、延長，長度達6.92cm，雙側(cè)椎動脈顱內(nèi)段扭曲診斷：椎動脈扭曲致梗阻性腦積水治療過程脫水降低顱內(nèi)壓力治療后轉(zhuǎn)神經(jīng)外科進一步做腦室腹腔分流手術(shù)治療，術(shù)后患者癥狀明顯改善，3個月后復(fù)診無特殊不適，頭痛基本消失。討論長基底動脈變異（MDBA）具體病因不清，推測基因突變引起的α-半乳糖苷酶異常，可能是其病因之一，而免疫因素、動脈硬化等因素可能參與發(fā)病過程。MDBA組織學(xué)改變?yōu)檠艿膬?nèi)彈力層變薄甚至缺如，中膜硬化和萎縮，結(jié)締組織透明變性，內(nèi)膜和外膜可以正常也可能增厚。MDBA的臨床癥狀以頭痛、頭暈等后循環(huán)缺血癥狀為主要表現(xiàn)；其次是腦神經(jīng)受損的表現(xiàn)。擴張的基底動脈中可以有血栓形成，延長的基底動脈也可影響腦積液循環(huán)造成梗阻性腦積水，嚴(yán)重時可能危及生命，但相對罕見。本例入院前MRI檢查就示有腦積水表現(xiàn)，但癥狀較輕，入院前出現(xiàn)急性顱內(nèi)高壓表現(xiàn)，考慮腦積水急性加重。結(jié)合影像資料分析其原因，考慮由于基底動脈延長、扭曲形成的張力牽拉左側(cè)椎動脈在橋腦延髓溝處向后上方壓迫腦干，導(dǎo)致第四腦室及Monro孔受壓，從而引起腦脊液循環(huán)障礙。本例腦室周圍出現(xiàn)低密度區(qū)，考慮與腦室內(nèi)高壓腦積水有關(guān)。對于本病的診斷主要依賴影像改變。CT可顯示血管壁的鈣化，可見擴大的基底池內(nèi)有等密度或稍高密度的擴張基底動脈。增強CT可見長、彎曲或圓形的高密度血管影延伸上行或壓迫腦干。CT腦血管造影、MRA檢查能進一步觀察血管的形態(tài)及走行，MRI能提供清晰的解剖信息和血管-腦實質(zhì)關(guān)系，尤其是在腦干和腦神經(jīng)出入的部位更顯優(yōu)勢，數(shù)字減影血管造影檢查可動態(tài)觀察和精確評估血流情況、血管形態(tài)及與周圍骨性結(jié)構(gòu)的關(guān)系。有研究者認為，上段基底動脈的直徑增大達4.5mm，基底動脈上段超過床突平面6mm以上即可診斷本病。我們認為，不同患者動脈擴張的程度存在差異，應(yīng)以基底動脈扭曲、延長及臨床癥狀為主。本例上段基底動脈直徑3.3mm，下段基底動脈直徑5.2mm，基底動脈長度達69.2mm，上段超過床突平面13mm，我們認為可以診斷本病。對于MDBA的治療目前尚無定論。對于有α-半乳糖苷酶異常的患者，酶替代治療或許能夠抑制病情的進展。對于有后循環(huán)缺血癥狀及腦神經(jīng)損壞的患者，僅限對癥治療。有血栓形成的患者或許可以考慮抗凝治療，但對于梗阻性腦積水形成患者（如本例）做腦室腹腔分流手術(shù)效果良好。食管淺表癌病例分析專題報告何**，男，52歲，既往外院檢查示“距門齒30cm處食管粘膜中度異型增生”，今至我院進一步檢查。胃鏡進去之后發(fā)現(xiàn)食管距門齒30cm為一片白苔附著，與前次胃鏡比增多，且不易沖掉，疑似食管早期癌。切換到NBI似可見擴張的IPCL（配便H260），不能進一步放大。對胃進行全面檢查后胃，發(fā)現(xiàn)無大問題，懷疑食管的病變。而后，根據(jù)“洗噴等洗吸”的原則進行盧戈氏液染色。從賁門拉到距門齒20cm，管腔變扁后再進到30cm處看到iodine-avoidingarea。將胃里的碘液吸干凈后，退到病變處觀察粉色征，及銀色征。除了白苔附著的地方，粉色征很明顯，而且第三張圖片顯示食管攣縮情況下，縱行的皺襞可見病變處是中斷的，以口側(cè)明顯，席紋征不明顯。當(dāng)時取了3塊活檢。日本教授建議明確病變后取1塊即可?；顧z病理報了局部區(qū)域高瘤。后來患者至我院做了EUS及ESD，術(shù)中進行了NBI-ME的術(shù)前評估。有B1的血管，有AVA的large，再來看超聲。左圖黃線顯示的是病變范圍，右圖顯示粘膜肌層，可以看到病變已經(jīng)侵至MM，SM層局部中斷，再結(jié)合上述NBI的結(jié)果能看到病變其實已經(jīng)浸潤在SM1了。最后來看一下病理：結(jié)合這例患者的病理類型為低分化鱗癌，部分區(qū)域基底樣細胞癌，同時浸潤至SM1，術(shù)后需要輔助CRT治療或者密切隨訪。通過上述病例，首先回顧一下8例食管基底細胞癌：1986年Wain等[1]首次報道了食管基底樣細胞癌（EsophagusBasaloid-SquamousCellCarcinoma，EBSCC），其好發(fā)于咽喉部、舌底及食管中下段。組織學(xué)上見基底細胞增生，緊密排列，呈大小不等的巢狀，中間可見小腺腔樣分布，有少量嗜酸性物質(zhì)沉積，AlcianBlue染色陽性。具有惡性生物學(xué)行為，但有文獻認為[2]早期EBSCC與普通鱗癌預(yù)后相當(dāng)，而晚期則預(yù)后不佳。因而早期診斷及治療是提高EBSCC預(yù)后的關(guān)鍵。然而，由于腫瘤通常被覆正常上皮，大體上呈粘膜下腫瘤（SMT）樣隆起，故常規(guī)活檢的準(zhǔn)確性僅4.7-10%[3]。至于ESBCC的起源上，有文獻討論到EBSCC有時與表面上皮原位癌相移行，考慮其為表面上皮來源的可能。同時考慮EBSCC內(nèi)常含有多種成分，表現(xiàn)為多向分化的潛能，推測其來源于鱗狀上皮的多能干細胞。NBI-ME已廣泛運用于判斷淺表食管癌浸潤深度。然而，迄今為止僅1篇英文文獻[3]及1篇日文文獻[4]總結(jié)了EBSCC的NBI-ME下血管表現(xiàn)。Takeuchi僅報道了存在不規(guī)則分枝狀及輕度擴張的B2型血管，而Kai等報道了除了上述改變，還可觀察到不規(guī)則袢型血管（B1型）。圖箭頭處所指為不規(guī)則分枝狀及輕度擴張的B2型血管，非箭頭處則為不規(guī)則袢型血管本例患者為何不出現(xiàn)典型的SMT樣隆起性改變？考慮與患者組織病理類型相關(guān)，標(biāo)本中僅部分區(qū)域為基底樣分化，而大部分還是傳統(tǒng)的低分化鱗癌，故隆起的沒那么明顯。參考文獻：泌尿外科膽囊結(jié)石診治病例分析專題報告【一般資料】女，50歲【主訴】反復(fù)右上腹痛痛三年【現(xiàn)病史】患者自訴三年前無明顯誘因出現(xiàn)右上腹痛痛，疼痛向右肩部放射，伴惡心，嘔吐，畏寒，發(fā)熱。行抗感染對癥治療后癥狀可緩解。三年來上述癥狀反復(fù)發(fā)作，于外院診斷為膽囊結(jié)石。特于今日來我院求治，門診以膽囊結(jié)石收入院?！炯韧贰糠裾J高血壓，糖尿病，結(jié)核，肝炎病史。否認家族遺傳病史?！静轶w】體溫：36.2℃，心律：95次/分，呼吸：20次/分，BP：125/80mmHg，發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，雙側(cè)扁桃體無腫大。雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕性啰音，心律：95次/分，心音有力，未聞及病，理性雜音，腹部平坦無隆起，右上腹壓痛陽性，無反跳痛。肝脾未捫及，腸鳴音正常。【輔助檢查】彩超提示膽囊結(jié)石?！境醪皆\斷】膽囊結(jié)石【鑒別診斷】