bcl2及bax表達(dá)與慢性砷中毒小鼠骨骼肌凋亡的相關(guān)性

1/1bcl2及bax表達(dá)與慢性砷中毒小鼠骨骼肌凋亡的相關(guān)性Bcl-2及Bax表達(dá)與慢性砷中毒小鼠骨骼肌凋亡的相關(guān)性專業(yè)名稱人體解剖與組織胚胎學(xué)研究生季亮指導(dǎo)老師康朝勝副教授臧貴勇副教授摘要目的：

應(yīng)用光鏡及電鏡觀察慢性砷中毒對成年小鼠骨骼肌細(xì)胞的形態(tài)學(xué)影響，研究慢性砷中毒對成年小鼠骨骼肌的損傷。

方法：

選取健康成年昆明小鼠80只，雌雄各半，分為對照組、慢性砷中毒高、中、低劑量組，自由飲水3個月。

建立慢性砷中毒動物模型后，取小鼠股直肌組織，透射電鏡觀察小鼠肌細(xì)胞中超微結(jié)構(gòu)的改變。

利用免疫組織化學(xué)和蛋白印跡技術(shù)，檢測不同濃度下砷對小鼠骨骼肌細(xì)胞中Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)的影響。

結(jié)果：

與正常對照組比較，砷中毒組的主要變化有：

1、電鏡下中毒組骨骼肌細(xì)胞不同程度的存在肌原纖維排列紊亂，結(jié)構(gòu)不清，線粒體嵴斷裂現(xiàn)象，甚至出現(xiàn)空泡化。

2、免疫組化染色顯示高劑量中毒組小鼠骨骼肌細(xì)胞Bcl-2陽性反應(yīng)產(chǎn)物平均光密度降低(Plt;0.01)，同時蛋白印跡結(jié)果顯示砷中毒高劑量小鼠骨骼肌細(xì)胞Bcl-2蛋白含量減少(Plt;0.01)，其余組未見異常；3、免疫組化染色顯示中中毒組小鼠骨骼肌細(xì)胞Bax陽性反應(yīng)產(chǎn)物平均光密度增高(Plt;0.01)，同時蛋白印跡結(jié)果顯示隨砷中毒劑量的增加小鼠骨骼肌細(xì)胞Bax蛋白含量隨之增加(Plt;0.01)；結(jié)論：

慢性砷中毒明顯損傷小鼠骨骼肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)，引起B(yǎng)cl-2/Bax比值減低，誘導(dǎo)凋亡，并隨濃度增加損害加重。

關(guān)鍵詞：

砷中毒；超微結(jié)構(gòu)；Bax；Bcl-2；免疫組化；股直肌；前言砷在自然界中到處都有，但是地殼中含量并不大。

大多數(shù)砷以原礦或砷氧化物的形式逸散在周圍環(huán)境中，可以對大氣、水體、農(nóng)作物等造成污染[1]。

地方性砷中毒又被稱為砷病，大多是長期服用含砷量過高的天然水或吸入含量過高的空氣而引起的一種地方病[2]。

近年來，隨著對砷毒性研究的逐漸深入，人們已經(jīng)認(rèn)識到砷對人體的損害是全身性的、多系統(tǒng)的，明確了砷化合物具有致癌、致畸、致突變等影響[3-4]，進(jìn)而發(fā)生遠(yuǎn)期效應(yīng)[5]。

長期慢性砷暴露可以引起全身多系統(tǒng)的病變，如皮膚損害，心血管疾病、糖尿病、生殖毒性效應(yīng)、腫瘤等，嚴(yán)重危害人類的健康[6]。

楊瑞瑛等[7]對砷中毒大鼠體內(nèi)各臟器、組織中砷分布進(jìn)行研究。

在染毒組中，砷進(jìn)入機(jī)體內(nèi)分布在脾臟、肺、肝臟、腎臟、卵巢、心臟、腦、肌肉、睪丸等靶器