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文檔簡介
第十六章腎功能不全第16章腎功能不全(病生)教學大綱掌握腎功能不全、ARF、CRF、氮質血癥、尿毒癥的概念;ARF少尿期少尿、水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒及多尿期多尿的機制;CRF多尿、鉀代謝紊亂、鈣磷代謝紊亂、腎性骨營養(yǎng)不良、腎性高血壓、腎性貧血的發(fā)生機制。熟悉ARF發(fā)病機制。第16章腎功能不全(病生)腎功能不全
(renalinsufficiency)各種病因引起腎功能嚴重障礙時,會出現(xiàn)多種代謝產物、藥物和毒物在體內蓄積,水、電解質和酸堿平衡紊亂,以及腎臟內分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)。第16章腎功能不全(病生)第一節(jié)急性腎功能衰竭一、急性腎功能衰竭(AcuteRenalFailure,ARF)各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙,以致機體內環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程。第16章腎功能不全(病生)二、ARF的分類和原因有效循環(huán)血量減少
1、腎前性急性腎功能衰竭腎血管強烈收縮
腎血流灌注量急劇↓
↓↓GFR↓
→功能性急性腎功能衰竭
→任何原因引起的腎血液灌流量急劇減少而導致的泌尿功能障礙。第16章腎功能不全(病生)2、腎性急性腎功能衰竭藥物
持續(xù)性腎缺血
腎毒性物質
急性腎小管壞死
↓↓有機和生物毒素
肌紅蛋白、血紅蛋白→重金屬
→GRF↓
器質性急性腎功能衰竭
→由于各種原因引起腎實質病變而產生的急性腎功能不全。第16章腎功能不全(病生)由于尿路結石、盆腔腫瘤、前列腺肥大和前列腺癌等尿路梗阻引起。
3、腎后性急性腎功能衰竭由于腎以下尿路(從腎盞到尿道口任何部位)梗阻引起的急性腎功能不全。第16章腎功能不全(病生)三、ARF的發(fā)病機制㈠腎小球因素1、腎血流減少(腎缺血)腎灌注壓下降腎血管收縮腎血管內皮細胞腫脹腎血管內凝血第16章腎功能不全(病生)㈡腎小管因素1、腎小管阻塞2、腎小球病變
細胞脫落碎片血紅蛋白肌紅蛋白第16章腎功能不全(病生)2、原尿回漏第16章腎功能不全(病生)腎缺血、腎毒物
腎小管上皮細胞壞死
“鈉泵”失靈氧自由基↑
腎內DIC
損傷近曲小管和髓袢原尿回漏
腎間質水腫
囊內壓升高
腎小管阻塞
細胞碎片形成管型
腎血管內皮腫脹
腎臟血液灌流量減少
入球小動脈收縮
重吸收鈉和氯減少
原尿鈉增多
刺激致密斑
腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活
有效濾過壓降低交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮;激肽和前列腺素合成減少;內皮素合成增加腎小球濾過率↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓第16章腎功能不全(病生)四、ARF的功能代謝變化㈠少尿期1、尿變化少尿:24小時尿量少于400ml無尿:24小時尿量少于100ml少尿型ARF分少尿、多尿和恢復期第16章腎功能不全(病生)1、尿變化尿比重功能性腎衰→尿比重↑器質性腎衰→尿比重常固定在1.010~1.020尿鈉含量功能性腎衰→尿鈉↓器質性腎衰→尿鈉↑血尿、蛋白尿、管型尿第16章腎功能不全(病生)功能性腎衰器質性腎衰尿比重>1.020<1.015尿滲透壓>700mmol/L<250mmol/L尿鈉含量<20mmol/L>40mmol/L尿沉渣鏡檢輕微蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+)、管型(+)尿蛋白陰性或微量+~++++尿/血肌酐比值>40:1<10:1區(qū)別:有無腎小管壞死,前者無第16章腎功能不全(病生)2、水中毒→水中毒→水潴留→→少尿或無尿代謝生水↑攝入過多內生水↑→腎排水↓→血容量↑→第16章腎功能不全(病生)3、高鉀血癥分解代謝↑,細胞內鉀釋放↑攝入鉀↑尿排鉀↓酸中毒使鉀從細胞內轉移至細胞外第16章腎功能不全(病生)4、代謝性酸中毒GFR↓腎小管泌H+及泌NH3能力↓分解代謝↑酸性產物排出↓↓NaHCO3重吸收↓↓固定酸產生↑↓代謝性酸中毒↓↓↓第16章腎功能不全(病生)5、氮質血癥概念:腎功能衰竭時,由于GFR降低,尿素、肌酐、尿酸等含氮的代謝產物在體內蓄積,血中非蛋白氮含量增加,稱為氮質血癥(azotemia)。第16章腎功能不全(病生)5、氮質血癥
常用指標血漿尿素氮(bloodureanitrogen,BUN)血漿肌酐(serumcreatinine,SCr)內生肌酐清除率(creatinineclearancerate,CCr)第16章腎功能不全(病生)㈡多尿期每天尿量超過400ml即進入多尿期機制:腎血流量和腎小球濾過功能恢復腎小管阻塞被解除新生腎小管上皮濃縮功能未恢復滲透性利尿第16章腎功能不全(病生)㈢恢復期腎小管濃縮功能恢復最慢非少尿型ARF主要特點:無明顯少尿尿比重低,尿鈉含量低氮質血癥多無高鉀血癥第16章腎功能不全(病生)嚴格控制入液量處理高鉀血癥糾正代謝性酸中毒控制氮質血癥透析療法五、ARF防治的病生基礎1、清除導致或加重ARF的因素2、對癥治療第16章腎功能不全(病生)概念:急慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴重階段,除水、電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外,還出現(xiàn)內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀。尿毒癥(uremia)第16章腎功能不全(病生)充血性心力衰竭、心律紊亂和尿毒癥性心包炎1、中樞神經系統(tǒng)2、心血管系統(tǒng)CNS功能紊亂是尿毒癥的主要表現(xiàn),嚴重者出現(xiàn)尿毒癥性腦病尿毒癥的主要臨床表現(xiàn)第16章腎功能不全(病生)酸中毒使呼吸加快、呼出氣體有氨味尿毒癥的主要臨床表現(xiàn)3、呼吸系統(tǒng)4、消化系統(tǒng)最早出現(xiàn),尿素↑→產氨↑→粘膜潰瘍及出血第16章腎功能不全(病生)細胞免疫異常為主尿毒癥的主要臨床表現(xiàn)5、免疫系統(tǒng)6、皮膚改變出現(xiàn)皮膚瘙癢、干燥、尿素霜7、代謝障礙糖耐量降低,低蛋白和高脂血癥第16章腎功能不全(病生)第二節(jié)慢性腎功能衰竭一、慢性腎功能衰竭(ChronicRenalFailure,CRF)各種慢性腎病使腎單位進行性破壞,造成代謝廢物潴留,水、電解質與酸堿平衡紊亂和腎內分泌功能障礙的病理過程。第16章腎功能不全(病生)二、CRF時的功能代謝變化㈠尿的變化多尿:24小時尿量大于2000ml少尿、無尿oliguria,anuria夜尿nocturia多尿polyuria夜尿:夜間尿量(晚8時至次晨8時)超過白天尿量或夜間尿量持續(xù)超過750ml。第16章腎功能不全(病生)慢性腎疾患部分腎單位破壞髓袢功能受損濃縮功能障礙健存腎單位代償
原尿溶質↑滲透性利尿
血流↑原尿流速↑
水重吸收↓多尿第16章腎功能不全(病生)早期尿濃縮功能障礙稀釋功能正常低滲尿晚期尿濃縮、稀釋功均喪失等滲尿正常:1.002~1.035低滲尿:最高仍<1.020等滲尿:固定于1.008~1.012低滲尿和等滲尿第16章腎功能不全(病生)㈡氮質血癥早期:不明顯晚期:嚴重,以尿素增多為主臨床上常采用內生肌酐清除率來判斷病情的嚴重程度。第16章腎功能不全(病生)㈢水、電解質及酸堿平衡紊亂濃縮和稀釋功能障礙進水不足致脫水進水過量致水潴留1、水代謝紊亂水代謝調節(jié)能力降低第16章腎功能不全(病生)㈢水、電解質及酸堿平衡紊亂2、鈉代謝紊亂“失鹽性腎”,尿鈉含量高。滲透性利尿使鈉重吸收↓甲基胍蓄積,抑制鈉重吸收第16章腎功能不全(病生)㈢水、電解質及酸堿平衡紊亂3、鉀代謝紊亂攝入不足嘔吐腹瀉失鉀長期排鉀利尿劑早期:低鉀血癥尿少而攝入多代謝性酸中毒組織分解代謝↑長期保鉀利尿劑晚期:高鉀血癥第16章腎功能不全(病生)㈢水、電解質及酸堿平衡紊亂4、鈣磷代謝紊亂高血磷(hyperphosphatemia)低血鈣(hypocalcemia)第16章腎功能不全(病生)㈢水、電解質及酸堿平衡紊亂5、代謝性酸中毒早期:腎小管重吸收HCO3-↓晚期:GFR極低,固定酸排出↓第16章腎功能不全(病生)㈣腎性高血壓因腎實質病變引起的高血壓。鈉水潴留腎素分泌增多腎臟降壓物質生產減少第16章腎功能不全(病生)㈤腎性骨營養(yǎng)不良是慢性腎功能衰竭,尤其是尿毒癥的嚴重并發(fā)癥。高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進
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