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文檔簡介
炎癥
Inflammation
南華大學病理教研室
一、概念
炎癥(inflammation):機體組織在致炎因子作用下,導致組織細胞損傷而誘發(fā)的以防御為主的反應
二、炎癥的原因
1、生物:最常見感染2、社會:3、心理:4、化學:5、物理:6、免疫:7、遺傳:三、基本病變
變質(alteration)
滲出(exudation)
增生(proliferation)
定義:炎區(qū)組織、細胞變性和壞死形態(tài)表現:
實質:細胞水腫、脂肪變性、玻變凝固性壞死、液化性壞死等 間質:粘液變性、纖維素樣壞死等機制:(一)變質
(alteration)(二)滲出(exudation)
炎癥局部組織血管內的成分通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表和粘膜表面的過程。炎癥的重要標志1、血管反應細動脈痙攣動脈性充血
靜脈性充血血液停滯2、液體滲出血液中的液體成分通過細靜脈和毛細血管壁達到血管外的過程稱為液體滲出。
在組織間隙稱炎性水腫;
在體腔稱為積液。兩液區(qū)別大體鏡下滲出液與漏出液的區(qū)別
滲出液漏出液
細胞數多>500個少
蛋白量多少
比重大>1.018小
蛋白定性實驗陽性陰性
自凝能自凝不能自凝
透明度渾濁清亮滲出液的作用:有利:①稀釋、中和、運走毒物;②殺滅病原體;③防擴散;有害:壓迫、阻塞機化粘連①炎性積液,壓迫作用(胸腔積液,壓迫肺臟);阻塞作用---喉頭炎②滲出物機化,造成組織粘連和硬化,如心包粘連,胸膜粘連等;液體滲出的機理:1、血管內壓增高2、血管壁通透性增高3、組織滲透壓增高3、白細胞滲出炎癥病灶中血管內的白細胞通過血管壁進入到組織間隙內的現象稱為白細胞滲出.
滲出的白細胞稱炎細胞.
炎細胞浸潤(inflammatorycellularinfiltration)。
它是炎癥防御反應的最重要特征。是一個主動過程。包括以下步驟:
(1)
邊集附壁
白細胞離開軸流至血管壁稱邊集;附壁。
白細胞粘附
內皮和白細胞表面的粘附分子相互作用而粘著。粘附分子三類:選擇素;免疫球蛋白;整合素。(2)
游出(emigration)
以阿米巴方式游出,需2-12分。各種白細胞均以同種方式游出。不同期游出細胞不一炎細胞的種類和臨床意義中性白細胞:10-12um,小吞噬細胞,漿內含有顆粒,吞噬球菌、壞死組織碎片等。常見于急性炎癥和化膿性炎癥。嗜酸性白細胞:核分葉,漿內含較大的嗜酸性(紅色)顆粒,吞噬免疫復合物,常見于變態(tài)反應性炎癥,寄生蟲感染。單核巨噬細胞:
14-17um,含酸性磷酸酶、過氧化物酶。吞噬大的病原體,異物和組織碎片,處理抗原。常見于慢性炎癥、非化膿性炎癥(結核、傷寒);病毒和寄生蟲感染、單核巨噬細胞在吞噬過程中可演變?yōu)槎嗪司藜毎?,如朗罕氏巨細胞和異物巨細胞;或其他類型的巨細胞,泡沫細胞。淋巴細胞、漿細胞:淋巴細胞小,核圓,濃染,漿少;漿細胞核卵圓形,偏于一側,染色質呈車輻狀。產生抗體和淋巴因子。常見于慢性炎癥、病毒感染等。(3)趨化性chemotaxis
指白細胞向炎區(qū)作單一定向的運動。速度為5~20um/分趨化因子
內、外源性(C5aLTB4
IL-8病原體、壞死物等)白細胞朝著趨化物的方向游走,稱為陽性趨化性。反之稱陰性趨化性。吞噬作用(phagocytosis)
定義:
指白細胞吞噬病原體和組織碎片的過程。為炎癥防御反應最重要的表現。成員
:中性粒細胞─小噬細胞單核細胞─巨噬細胞步驟:
吞噬過程分三個步驟。:①接觸識別指吞噬細胞與病原體或組織崩解碎片等接觸、識別Ig和C----調理素
(opsonin)
②吞入
指吞噬細胞伸出偽足病原體、異物等包圍攝入胞漿內的過程。
吞噬體(phagosome)
吞噬溶酶體。(phagolysosome)
③殺滅和降解
1)賴氧機理
MPO-H2O2-鹵素系統(tǒng)是中性細胞最有效的殺菌系統(tǒng)HOCl.殺菌因子
氧化活性產物
2)非賴氧機理溶菌酶、陽離子蛋白,酸性水解酶進行降解免疫作用淋巴細胞和漿細胞:
體液免疫和細胞
免疫巨噬細胞:
吞噬處理呈遞抗原組織損傷作用中性粒細胞
溶酶體酶
活性氧代謝產物
花生四烯酸代謝產物淋巴細胞/吞噬細胞三)增生proliferation定義:炎區(qū)單位體積內細胞數目增多成分:肉芽組織成分
巨噬細胞內皮細胞成纖維細胞
實質細胞
肝細胞粘膜上皮、淋巴細胞作用
:有利---修復、防擴散有害---破壞正常結構、腫瘤機理:增生因子炎癥介質imflammatorymediator
定義:
炎癥介質是指誘導炎癥反應的某些化學活性物質。。
分類:
細胞源性血漿源性細胞源性:1.血管活性胺:組織胺、5-HT。2.PG、LT:3.白細胞產物:溶酶體成分:
4.細胞因子,白介素,干擾素TNF等。5.PAF:6.神經肽P物質:
血漿源性:1、凝血系統(tǒng):纖維蛋白肽
2、纖溶系統(tǒng):纖維蛋白原降解產物(FDP)
3、激肽系統(tǒng):緩激肽4、補體系統(tǒng):活化補體片段
炎癥介質的主要作用:
血管擴張:組胺,緩激肽,PGE2PGD2PGF2PGI2NO
血管透性增高:組胺,緩激肽,C3aC5aLT:C4D4E4,PAF,P物質
趨化:C5a,LTB4,細菌產物,IL-8
TNF
發(fā)熱:IL-1,IL-6,TNF,PG
疼痛:PGE2,緩激肽組織損傷:氧自由基,水解酶,NO,補體,淋巴液因子。
五、炎癥的局部表現和全身反應(一)局部表現(二)全身反應局部表現局
紅(erythema)部:腫(edema)
熱(warmth)
痛(pain)
紅(erythema)腫(edema)熱(warmth)痛(pain)功能障礙(lossof
function)全身反應:
1、發(fā)熱:IL-1IL-6
TNFPG
2、白細胞變化:
增多
15-20×109/LIL-1、TNF
核左移:桿狀核>5%
減少
病毒、立克次體、原蟲、傷寒桿菌
3、單核吞噬細胞系統(tǒng)增生:4、其它實質細胞損傷:白喉、肺炎
六、炎癥的分類(一)按臨床經過分類:1、超急性炎癥
2、急性炎癥
3、慢性炎癥
4、亞急性炎癥(二)按基本病變分類
1、變質性炎癥
2、滲出性炎癥3、增生性炎癥1、變質性炎癥(alterativeinflammation)
定義:組織、細胞變質為主,滲出、增生輕微的炎癥。舉例:病毒性肝炎乙型腦炎阿米巴病受累器官:多為心、肝、腦等。
2、滲出性炎癥
(exudativeinflammation)
以滲出為主的炎癥。變質,增生輕微。
根據滲出成分的不同,分為四種類型:漿液性炎癥(serousinflammation)
漿液滲出為主病變和臨床皮膚---水皰粘膜---卡他(catarrh)性炎漿膜---炎性積液疏松結締組織---炎性水腫
漿液性炎---水皰
(serousinflammation)
結局:(1)大多數病因去除后,滲出的漿液吸收,局部不留痕跡;(2)大量積液,影響器官功能。如心包腔和胸膜腔積液。
纖維素炎癥(fibrinousinflammation)
定義:纖維蛋白原滲出為主的炎癥。舉例:白喉↓黏膜---假膜性炎—纖維素、壞死物、(固膜、浮膜)炎細胞、菌落
。漿膜:心包膜―“絨毛心”—胸痛心包摩擦音結局:吸收消散;機化粘連。
白喉
喉:假膜與深部結合牢固,稱為固膜;氣管:容易脫落導致窒息,稱為浮膜。痢疾時,腸粘膜表面的假膜容易脫落,局部留下表淺潰瘍。
發(fā)生在心包膜(漿膜)的纖維素性炎癥:在心臟的臟壁兩層表面形成無數的絨毛狀物,特別是臟層心外膜,因而稱為絨毛心(hairyheart)。纖維性心包粘連發(fā)生在肺的纖維素性炎癥,因肺泡腔內大量纖維素滲出而造成肺實變。
化膿性炎癥(purulentinflammation)定義:中性粒細胞滲出為主,伴不同
程度組織壞死和膿液形成。膿液(pus)膿細胞分類:三種類型表面化膿和積膿(superficialpurulence)
粘膜或漿膜的化膿性炎癥。大量中性白細胞主要向表面滲出,深部組織沒有明顯的炎細胞浸潤。如淋病、化膿性支氣管炎。漿膜、膽囊、輸卵管積膿(empyema)。蜂窩織炎(phlegmonousinflammation)
疏松結締組織彌漫性化膿性炎皮膚(丹毒)、闌尾丹毒蜂窩織性闌尾炎蜂窩織性闌尾炎病因:
溶血性鏈球菌透明質酸酶
鏈激酶
膿腫(abscess):定義:局限性化膿性炎。過程及特征:
中性白細胞聚集----局部組織溶解液化,形成膿腔,腔內有膿液,膿腫周圍有膿腫膜。稱為膿腫。
急性---肉芽組織
慢性---瘢痕組織肺多性小膿腫腦膿腫附癤(furuncle):毛囊、皮脂腺極其周圍組織的膿腫癰(carbuncle):多個癤的融合并發(fā)癥:竇道(sinus):
位于深部的膿腫,如向體表、體腔或自然管道穿破,在組織內形成一個有盲端的排膿管,稱之為竇道。瘺管(fistula):
深部膿腫一端向體表或體腔穿破,另一端向自然管道穿破、這一管道則稱為瘺管。如直腸陰道瘺結局:
吸收消散
機化
播散出血性炎癥(hemorrhagicinflammation)
滲出物中含有大量紅細胞流行性出血熱、鉤端螺旋體病和鼠疫等非獨立的炎癥類型(三)、增生性炎癥
以增生為主,變質、滲出為次的炎癥。多為慢性炎癥,也可急性(一)非特異性增生性炎癥病變:
肉芽組織成分;內皮細胞、血管、
纖維組織增生,淋巴、漿胞,巨噬細胞浸潤
實質細胞增生;炎性息肉polyp
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