休克病人的臨床表現(xiàn)及護理

休克病人的臨床表現(xiàn)及護理一休克的定義及病因（一）休克的定義：休克是指各種強烈致病因子作用于機體，引起的急性循環(huán)衰竭。其特點是微循環(huán)障礙，重要臟器及組織灌溉不足，和細胞功能代謝障礙。(二〕休克的病因：失血與失液、燒傷、創(chuàng)傷〔這三種都有血容量降低的特點）、感染、過敏、急性心力衰竭、強烈的神經(jīng)刺激二休克的分類1、按病因分類〔7種）：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性、感染性、過敏性、心源性、神經(jīng)源性。2、按休克的起始環(huán)節(jié)分類〔正常時保證微循環(huán)有效灌注的基礎(chǔ)因素包括三方面：足夠的循環(huán)血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：（1〕低血容量性休克見于失血、失液或燒傷等，血容量減少導(dǎo)致靜脈回流不足，心輸出量下降，血壓下降，由于減壓反射受抑制，交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，組織灌流量進一步減少。（2〕血管源性休克休克時，由于組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化氮等活性物質(zhì)的釋放，造成血管張力低下，加上白細胞、血小板在微靜脈端黏附，造成微循環(huán)血液瘀滯，毛細血管開放數(shù)增加，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減。a、過敏性休克：屬于1型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)病機制與IgE及抗原在肥大細胞表面結(jié)合會，引起組胺和緩激肽大量入血，造成微動脈擴張，微靜脈收縮，微循環(huán)瘀血，毛細血管通透性增加。b、感染性休克：（常伴敗血癥)①高動力型休克：由于擴血管銀子作用大于縮血管因子，引起高拍低阻的血流動力學(xué)特點。②低動力型休克。c、神經(jīng)源性休克：由于麻醉或損傷和強烈的疼痛抑制交感神經(jīng)縮血管功能，引起一過性的血管擴張和血壓下降，此時微循環(huán)不一定明顯減少，有人認為不屬于真正的休克。二休克的分類3、心源性休克：發(fā)病中心環(huán)節(jié)時心輸出量迅速降低，血壓可顯著下降。（低動力型休克）①低排高阻型：是因為血壓降低，主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的沖動減少，反射性引起交感神經(jīng)傳出沖動增多，引起外周小動脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。②低排低阻型：這類病例是由于心肌梗死面積大，心輸出量顯著降低，血液瘀滯在心室，使心事壁牽張感受器受牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感神經(jīng)傳出沖動減少，外周阻力降低，引起血壓進一步減少。三休克的分期與發(fā)病機制1、缺血缺氧期〔代償期）(1)微循環(huán)的變化：①毛細血管前后阻力增加〔前阻力增加為顯著）。②真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉。③微循環(huán)灌流減少〔少灌少流）。④動－靜脈吻合支開放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯〔灌少于流）。(2)、微循環(huán)障礙的機制①兒茶酚胺增多：與休克有關(guān)的各種致病因素通過不同途徑導(dǎo)致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運動中樞及交感－腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。Ⅱ、燒傷性休克：由于疼痛刺激引起交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。Ⅲ、敗血癥：可能與內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用有關(guān)。休克時大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激α－受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動靜脈短路開放，構(gòu)成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。②血管緊張素Ⅱ增多。③血管加壓素增多。④血銓素增多。⑤內(nèi)皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質(zhì)。三休克的分期與發(fā)病機制(3)休克早期微循環(huán)變化的代償意義①自我輸血：休克時增加回心血量的“第一道防線”。由于容量血管中的肌性微動脈和小靜脈收縮，肝臟儲血庫收縮，使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。②自我輸液：休克時增加回心血量的“第二道防線”。由于微動脈、后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細血管前阻力比后阻力更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管。③血液重新分布：由于不同臟器的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管α受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而腦動脈和冠狀動脈血管因α受體密度低而無明顯改變，其中冠狀動脈可因β受體的作用而出現(xiàn)數(shù)丈反應(yīng)，使心、腦血流增加。三休克的分期與發(fā)病機制2、瘀血缺氧期〔可逆性失代償期）(1)微循環(huán)的變化：①毛細血管前阻力降低(后阻力降低不明顯），血管運動現(xiàn)象減弱。②真毛細血管網(wǎng)開放。③微循環(huán)灌多于流〔多灌少流）。④血細胞〔白細胞、紅細胞和血小板〕的黏附或聚集，使微循環(huán)瘀血缺氧加劇。三休克的分期與發(fā)病機制(2)、微循環(huán)障礙的機制①乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，無氧酵解增強可使乳酸堆積。在酸性環(huán)境中，微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺耐受性較差，而微靜脈對酸中毒耐受性較強而松弛不明顯，故引起多灌少流。②組胺增多：可擴張毛細血管前阻力，和收縮毛細血管后阻力，加重微循環(huán)的瘀血狀態(tài)。③激肽增多。④腺苷增多。⑤目前認為白細胞的附壁與嵌塞使毛細血管后阻力增加的重要因素。(3)休克期微循環(huán)失代償?shù)暮蠊孩傩妮敵隽康慕档?。②動脈血壓急劇下降。③心腦供血減少三休克的分期與發(fā)病機制3、休克晚期〔不可逆轉(zhuǎn)期）(1)微循環(huán)的變化①毛細血管前后阻力均降低。②真毛細血管內(nèi)血液瘀滯。③微循環(huán)麻痹（不灌不流）。④廣泛的微血栓形成。三休克的分期與發(fā)病機制(2)微循環(huán)障礙的機制：①血液高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴重瘀血，毛細血管內(nèi)壓及微血管通透性增加，可使學(xué)江外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態(tài)。這些變化在休克期〔瘀血缺氧期〕已發(fā)生，不過此期更為明顯。②內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活：嚴重酸中毒以及敗血癥休克時內(nèi)毒素入血，可使血管內(nèi)皮細胞受損，激活Ⅶ因子而啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。③外源性凝血系統(tǒng)的激活：組織創(chuàng)傷可使大量Ⅲ因子入學(xué)〔白細胞內(nèi)亦含大量Ⅲ因子〕而激活外源性凝血系統(tǒng)。④血細胞受損：搶救休克時，若輸血錯誤（>50ml），由于紅細胞大量破壞，釋放出的紅細胞素〔主要是磷脂和ATP〕可引起DIC。(3)微循環(huán)變化的后果：①出血。②多器官功能衰竭。③全身炎癥反應(yīng)綜合癥。四.休克導(dǎo)致重要器官功能衰竭(1)急性腎功能衰竭——休克腎。①功能性腎功能衰竭：見于休克早期，主要與各種縮血管物質(zhì)增多使腎血管收縮有關(guān)。因未發(fā)生腎小管壞死，腎血流一旦恢復(fù)，腎功能也容易逆轉(zhuǎn)。②器質(zhì)性腎功能衰竭：見于修客氣，尤其使休克晚期，由于長時間缺血和毒素的作用可造成腎小管壞死，即使腎血流恢復(fù)，也較難在較短的實踐內(nèi)恢復(fù)腎功能。四.休克導(dǎo)致重要器官功能衰竭(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺〔ARDS之一）。發(fā)生機制：①肺泡－毛細血管上批通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多種細胞因子的間接作用，可使肺泡－毛細血管膜損傷、通透性增高，引起滲出性肺水腫。②肺泡表面火星物質(zhì)減少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮細胞受損，以致表面火星物質(zhì)合成減少；同時肺泡腔的水腫液可加速表面活性物質(zhì)的分解，結(jié)果是肺泡表面張力增高，肺順應(yīng)性降低引起肺不張。③肺內(nèi)DIC：DIC造成肺微血管的機械阻塞以及來自微血栓的炎癥介質(zhì)對肺血管的收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣。尿比重主要反映腎血流與腎小管功能，抗休克后血壓正常，但尿量少且比重增加，表示腎血管收縮仍存在或仍存在血容量不足。休克期因腦供血減少，患者出現(xiàn)神志淡漠；②酸中毒和高鉀血癥使心肌收縮性減弱。8、按時做好褥瘡護理及口腔護理，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。7、密切觀察病情變化，及時報告醫(yī)生并準確記錄。③微循環(huán)灌多于流〔多灌少流）。此外，還應(yīng)監(jiān)測彌散性血管內(nèi)凝血的相關(guān)指標(biāo)。肺水腫時，肺動脈契壓>3.③心腦供血減少其特點是微循環(huán)障礙，重要臟器及組織灌溉不足，和細胞功能代謝障礙。④血細胞〔白細胞、紅細胞和血小板〕的黏附或聚集，使微循環(huán)瘀血缺氧加劇。1、按病因分類〔7種）：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性、感染性、過敏性、心源性、神經(jīng)源性。尿量穩(wěn)定在30ml/h以上時，表示休克已糾正。三休克的分期與發(fā)病機制③外源性凝血系統(tǒng)的激活：組織創(chuàng)傷可使大量Ⅲ因子入學(xué)〔白細胞內(nèi)亦含大量Ⅲ因子〕而激活外源性凝血系統(tǒng)。休克早期，劇烈的血管收縮可史血壓保持或接近正常，以后血壓逐漸下降。四.休克導(dǎo)致重要器官功能衰竭（3〕心功能障礙發(fā)生機制：①冠脈供血減少：休克時血壓下降以及心率過快引起的心室舒張時限縮短，可使冠脈灌注減少。②酸中毒和高鉀血癥使心肌收縮性減弱。③心肌抑制因子抑制心肌收縮性。④心肌內(nèi)DIC使心肌受損。⑤細菌毒素，尤其內(nèi)毒素可直接損壞心肌。四.休克導(dǎo)致重要器官功能衰竭(4)腦功能障礙。休克早期腦供血未明顯改變，患者表現(xiàn)為煩躁不安；休克期因腦供血減少，患者出現(xiàn)神志淡漠；休克晚期可因DIC而導(dǎo)致昏迷或意識喪失。休克導(dǎo)致重要器官功能衰竭(5)胃腸道和肝功能障礙。①胃腸功能障礙：休克時胃腸因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌減少及胃腸蠕動減弱，消化功能明顯障礙；持續(xù)的缺血，不僅可致胃粘膜糜爛而發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，還可因腸道屏障功能受損和細菌的大量繁殖導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征。②肝功能障礙：休克時肝臟缺血、瘀血可發(fā)生肝功能障礙，由于不能將乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，可加重酸中毒；尤其來自腸道的內(nèi)毒素可直接損傷肝細胞，從而促進休克的發(fā)展。五.休克的臨床監(jiān)測（一〕觀察臨床表現(xiàn)1.精神狀態(tài)精神狀態(tài)能夠反應(yīng)腦組織灌注情況?；颊呱裰镜驘┰?、頭暈、眼花或從臥位改為坐位時出現(xiàn)暈厥，常表示循環(huán)血量不足，休克依然存在。2.肢體溫度、色澤肢體溫度和色澤能反應(yīng)體表灌流的情況。四肢溫暖、皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時局部暫時蒼白而松壓后迅速轉(zhuǎn)為紅潤，表示外周循環(huán)已有改善。四肢皮膚蒼白、濕冷、輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白而松壓后恢復(fù)紅潤緩慢，表示末梢循環(huán)不良，休克依然存在。3.脈搏休克時脈搏細速出現(xiàn)在血壓下降之前。休克指數(shù)是臨床常用的觀察休克進程的指標(biāo)。休克指數(shù)是脈率與收縮壓之比，休克指數(shù)為0.5，一般表示無休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克嚴重。五.休克的臨床監(jiān)測（二〕血流動力學(xué)監(jiān)測1.血壓血壓是休克診斷及治療中最重要的觀察指標(biāo)之一。休克早期，劇烈的血管收縮可史血壓保持或接近正常，以后血壓逐漸下降。收縮壓<11.97kPa〔90mmHg），脈壓<2.66kPa〔20mmHg），是休克存在的依據(jù)。血壓回升，脈壓增大，表示休克轉(zhuǎn)好。2.心電監(jiān)測心電改變顯示心臟的即時狀態(tài)。在心臟功能正常的情況下，血容量不足及缺氧均會導(dǎo)致心動過速。3.中心靜脈壓對于需長時間治療的休克患者來說，中心靜脈壓測定非常重要。中心靜脈壓主要受血容量、靜脈血管張力、右心排血能力、胸腔和心包內(nèi)壓力及靜脈回心血量等因素的影響。中心靜脈壓正常值為0.49～1.18kPa〔5～12mmH2O）。在低血壓的情況下，中心靜脈壓<0.49Pa〔5mmH2O〕時，表示血容量不足；>1.49kPa〔15mmH2O〕則表示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加；>1.96kPa〔20mmH2O〕時，提示充血性心力衰竭。4.肺動脈契壓肺動脈契壓有助于了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，以此反映肺循環(huán)阻力的情況。肺動脈契壓正常值為0.8～2kPa〔6～15mmHg），增高表示肺循環(huán)阻力增高。肺水腫時，肺動脈契壓>3.99kPa〔30mmHg）。當(dāng)肺動脈契壓已升高，即使中心靜脈壓雖無增高，也應(yīng)避免輸液過多，以防引起肺水腫。五.休克的臨床監(jiān)測（三〕腎功能監(jiān)測休克時，應(yīng)動態(tài)監(jiān)測尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血電解質(zhì)等。尿量是反映腎灌注情況的指標(biāo)，同時也反映其他器官灌注情況，也是反映臨床補液及應(yīng)用利尿、脫水藥物是否有效的重要指標(biāo)。休克時應(yīng)留置導(dǎo)尿管，動態(tài)觀察每小時尿量，抗休克時尿量應(yīng)大于20ml/h。尿量穩(wěn)定在30ml/h以上時，表示休克已糾正。尿比重主要反映腎血流與腎小管功能，抗休克后血壓正常，但尿量少且比重增加，表示腎血管收縮仍存在或仍存在血容量不足。五.休克的臨床監(jiān)測（四〕呼吸功能監(jiān)測呼吸功能監(jiān)測指標(biāo)包括呼吸的頻率、幅度、節(jié)律、動脈血氣指標(biāo)等，應(yīng)動態(tài)監(jiān)測，呼吸機通氣者根據(jù)動脈血氣指標(biāo)調(diào)整呼吸機使用。五.休克的臨床監(jiān)測（五〕生化指標(biāo)的監(jiān)測休克時，應(yīng)監(jiān)測血電解質(zhì)、血糖、丙酮酸、乳酸、血清轉(zhuǎn)氨酶、氨等血液生化指標(biāo)。血清轉(zhuǎn)氨酶升高提示肝細胞功能受損嚴重，血氨增加提示出現(xiàn)肝功能衰竭。此外，還應(yīng)監(jiān)測彌散性血管內(nèi)凝血的相關(guān)指標(biāo)。五.休克的臨床監(jiān)測（六〕微循環(huán)灌注的監(jiān)測微循環(huán)監(jiān)測指標(biāo)如下：①體表溫度與肛溫。正常時二者之間相差約0.5°C，休克時增至1～3°C，二者相差值愈大，預(yù)后愈差，②紅細胞比容。末梢血比中心靜脈血的紅細胞比容大3％以上，提示有周圍血管收縮，應(yīng)動態(tài)觀察其變化幅度。③甲皺微循環(huán)。休克時甲皺微循環(huán)的變化為小動脈痙攣、毛細血管缺血，甲皺蒼白或色暗紅。六.休克護理診斷1.體液不足：與大量失血、失液有關(guān)。2.心輸出量減少：與體液不足、回心血量減少或心功能不全有關(guān)。3.組織灌注量改變：與大量失血失液引起循環(huán)血量不足所致的心、肺、腦、腎及外周組織血流量減少有關(guān)。4.氣體交換受損：與心輸出量減少、組織缺氧、呼吸形態(tài)改變有關(guān)。5.有感染的危險：與免疫力降低有關(guān)。6.體溫過高：與細菌感染有關(guān)。7.有受傷的危險：與煩躁不安、神志不清、疲乏無力等有關(guān)。七.休克的預(yù)后及護理措施休克的預(yù)后取決于病情的輕重程度、搶救是否及時、措施是否得力。所以護理上應(yīng)采取以下措施：1、絕對臥床休息，避免不必要的搬動，應(yīng)取休克體位〔抬高床頭20-30度，抬高床尾：15-20度〕注意保溫。2、盡快消除休克原因，如止血，包扎固定，鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛〔有呼吸困難者禁用嗎啡），抗過敏，抗感染。3、給氧，鼻導(dǎo)管給氧2-4L/分，每4小時清洗導(dǎo)管一次，保持通暢，必要時可用面罩吸氧。呼吸衰竭時可給呼吸興奮藥。4、保持靜脈輸液通暢，必要時可做靜脈切開，以利于血容量的補充和用藥及糾正水、電解質(zhì)紊亂，酸中毒，按病情掌握藥量、滴速，保證準確及時給藥。七.休克的預(yù)后及護理措施5、保持呼吸道通暢，及時吸痰，必要時用藥物霧化吸入，有支氣管痙攣可給氨茶堿、氫化可的松，藥物劑量遵醫(yī)囑執(zhí)行，如出現(xiàn)喉頭梗阻時，行氣管切開。6、早期在擴容療法同時可酌情應(yīng)用血管收縮藥，如去甲腎上腺素，間羥胺等藥物提升血壓，一般維持在80-100/60-70mmHg即可，不可過高，當(dāng)血容量補足時，也可用血管擴張藥，如異丙腎、芐胺唑啉等。輸入此類藥物時應(yīng)密切觀察血壓、心率和尿量，避免藥液外溢至血管外。7、密切觀察病情變化，及時報告醫(yī)生并準確記錄。（1〕密切觀察P、R、BP的變化，根據(jù)病情15-30分鐘測量一次。（2〕體溫每四小時測一次，低于正常時要保溫，高溫時應(yīng)給予物理降溫，避免體溫驟降，以免虛脫加重休克。（3〕觀察意識，當(dāng)中樞神經(jīng)細胞輕度缺乏氧時，病員表現(xiàn)煩躁不安或興奮，甚至狂燥，隨休克加重，由興奮轉(zhuǎn)抑制，病人表現(xiàn)精神不振，反應(yīng)遲鈍，甚至昏迷，對此病人應(yīng)適當(dāng)加以約束以防意外損傷，亦可使用鎮(zhèn)靜劑，但需注意血壓。

49KPa(3-5cmH20),則提示心功能不全。（4〕注意皮膚色澤及肢端溫度，如面色蒼白常表示有大出血，口唇或指甲發(fā)紺說明微循環(huán)血流不足或淤滯，當(dāng)胸前或腹壁有出血時，提示有DIC出現(xiàn)，如四肢厥冷表示休克加重應(yīng)保溫。③血液重新分布：由于不同臟器的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管α受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而腦動脈和冠狀動脈血管因α受體密度低而無明顯改變，其中冠狀動脈可因β受體的作用而出現(xiàn)數(shù)丈反應(yīng)，使心、腦血流增加。四肢皮膚蒼白、濕冷、輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白而松壓后恢復(fù)紅潤緩慢，表示末梢循環(huán)不良，休克依然存在。3、給氧，鼻導(dǎo)管給氧2-4L/分，每4小時清洗導(dǎo)管一次，保持通暢，必要時可用面罩吸氧。三休克的分期與發(fā)病機制（8〕休克病人根據(jù)病情立即抽血驗血常規(guī)、血型、血鉀、鈉、氯、CO2結(jié)合力和血漿蛋白，紅細胞比積等，以做為抗休克治療的用藥依據(jù)。體液不足：與大量失血、失液有關(guān)。組織灌注量改變：與大量失血失液引起循環(huán)血量不足所致的心、肺、腦、腎及外周組織血流量減少有關(guān)。休克早期，劇烈的血管收縮可史血壓保持或接近正常，以后血壓逐漸下降。休克期因腦供血減少，患者出現(xiàn)神志淡漠；此外，還應(yīng)監(jiān)測彌散性血管內(nèi)凝血的相關(guān)指標(biāo)。同時肺泡腔的水腫液可加速表面活性物質(zhì)的分解，結(jié)果是肺泡表面張力增高，肺順應(yīng)性降低引起肺不張。99kPa〔30mmHg）。④動－靜脈吻合支開放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯〔灌少于流）。休克時大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激α－受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動靜脈短路開放，構(gòu)成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。①肺泡－毛細血管上批通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多種細胞因子的間接作用，可使肺泡－毛細血管膜損傷、通透性增高，引起滲出性肺水