2025屆高考生物一輪復(fù)習(xí)第7單元穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)熱點練6體液調(diào)節(jié)(新高考新教材)

熱點練(六)體液調(diào)節(jié)1.(2023浙江金麗衢十二校第二次聯(lián)考)人體在劇烈運(yùn)動過程中,細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的CO2增多,會引起機(jī)體呼吸頻率明顯加快、呼吸加深,其調(diào)節(jié)過程如下圖所示。回答下列問題。(1)劇烈運(yùn)動時,人體肌細(xì)胞中能產(chǎn)生CO2的場所是(2)據(jù)圖可知,細(xì)胞外液中CO2增多會導(dǎo)致離子通透性增大,從而引發(fā)動作電位,最終導(dǎo)致肺通氣量增加。這一過程的調(diào)節(jié)方式為,其中延髓具有的作用。從作用的結(jié)果看,上述過程是一種(填“正反饋”或“負(fù)反饋”)調(diào)節(jié),對于肺及內(nèi)環(huán)境的意義在于。

(3)人體呼吸存在自主呼吸和有意識呼吸,前者不受任何心理和意識控制,由自主神經(jīng)系統(tǒng)的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)控制,二者一般具有作用;在劇烈運(yùn)動過程中,會存在有意識的呼吸,這是對腦干中延髓的調(diào)控,說明神經(jīng)系統(tǒng)也存在調(diào)節(jié)。

2.(2023浙江紹興一模)心臟具有自動節(jié)律性即在不受刺激情況下也能自主跳動,但心跳強(qiáng)度與心率(每分鐘心跳次數(shù))受到神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)?？蒲腥藛T欲驗證不同神經(jīng)和激素對心跳的調(diào)節(jié)作用,進(jìn)行下列實驗。實驗材料:健康實驗兔1只、生理溶液、去甲腎上腺素溶液(去甲腎上腺素既是一種激素,也是一種神經(jīng)遞質(zhì))、乙酰膽堿溶液、阿托品注射液(一種乙酰膽堿受體阻斷劑)、美托洛爾注射液(一種去甲腎上腺素受體阻斷劑)、注射器。實驗過程:①對實驗兔經(jīng)合適的手術(shù)處理暴露心臟,分離出心迷走神經(jīng)(副交感神經(jīng))與心交感神經(jīng)。②按下表所示進(jìn)行實驗,并觀察結(jié)果得出結(jié)論。過程結(jié)果結(jié)論步驟1:觀察心臟跳動情況并測量心率;步驟2:向腹大靜脈注射適量乙酰膽堿溶液,觀察心臟跳動情況并測量心率;步驟3:待心率恢復(fù)正常后,再向腹大靜脈注射適量去甲腎上腺素溶液,觀察心臟跳動情況并測量心率心率變化曲線:

略步驟1:連續(xù)電脈沖刺激心迷走神經(jīng)適宜時間,觀察心臟跳動情況并測量心率;步驟2:待心率恢復(fù)正常后,靜脈注射,適宜時間后重復(fù)步驟1;步驟3:……

略迷走神經(jīng)能產(chǎn)生乙酰膽堿,降低心臟搏動強(qiáng)度,減慢心率;交感神經(jīng)能產(chǎn)生去甲腎上腺素,提高心臟搏動強(qiáng)度,提升心率回答下列問題。(1)在實驗一中模擬了去甲腎上腺素作為(填“激素”或“神經(jīng)遞質(zhì)”)的作用,一段時間后,不再發(fā)揮作用的原因是。

(2)在下面畫出實驗一的心率變化曲線。(3)補(bǔ)充實驗二的過程(先補(bǔ)全步驟2,再根據(jù)需要補(bǔ)充多個步驟)。(4)討論與分析:①隨著手術(shù)時間延長,胸腔溫度下降,會影響正常心率變化。為了避免實驗誤差,應(yīng)隨時使用濕潤心臟和胸腔,防止降溫和干燥。

②交感神經(jīng)興奮時,在心肌收縮力增強(qiáng)同時,外周血管部分收縮,部分卻發(fā)生舒張,其原因可能是不同細(xì)胞表面種類不同。

③在注射去甲腎上腺素一段時間后,隨血壓升高會促進(jìn)心迷走神經(jīng)興奮,既而引起心率。

3.(2024江浙發(fā)展共同體聯(lián)考)正常人體在黎明覺醒前后肝臟生糖和胰島素敏感性都達(dá)到高峰,伴隨胰島素水平的波動,維持機(jī)體全天血糖動態(tài)平衡,約50%的Ⅱ型糖尿病患者會發(fā)生“黎明現(xiàn)象”(黎明時處于高血糖水平,其余時間血糖平穩(wěn)),這是糖尿病治療的難點。請回答下列問題。(1)正常人體血糖調(diào)節(jié)的方式為。當(dāng)血糖濃度時,葡萄糖經(jīng)GLUT2以方式進(jìn)入細(xì)胞,氧化生成ATP,ATP與ADP比率的上升使ATP敏感鉀通道關(guān)閉,細(xì)胞內(nèi)K+濃度增加,細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)膜電位的變化為,引起電壓敏感鈣通道打開,Ca2+內(nèi)流,促進(jìn)胰島素釋放。正常人體在黎明時的高血糖主要來自的分解。

(2)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體(GLUT)有多個成員,其中GLUT1~3幾乎分布于全身所有組織細(xì)胞,它們的生理功能不受胰島素的影響,其生理意義在于,以保證細(xì)胞生命活動的基本能量需要。Ⅰ型糖尿病多發(fā)生在兒童和青少年,患者可通過注射胰島素進(jìn)行治療,胰島素的生理作用是。

(3)肥胖已經(jīng)成為困擾人們的新問題,而大多數(shù)肥胖患者都會出現(xiàn)胰島素抵抗(IR),進(jìn)而產(chǎn)生Ⅱ型糖尿病。研究發(fā)現(xiàn)血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1R)敲除可改善肥胖患者的胰島素抵抗,某科研團(tuán)隊為驗證此結(jié)果,以普通大鼠和AT1R基因敲除大鼠為材料,進(jìn)行了以下實驗。將兩種大鼠隨機(jī)分為正常飲食組和高脂飲食組,喂養(yǎng)12周后進(jìn)行實驗。檢測顯示高脂飲食組成功建立肥胖模型。檢測各組(填“空腹”或“進(jìn)食”)狀態(tài)下血糖及血清胰島素水平,計算胰島素抵抗指數(shù)(胰島素抵抗指數(shù)=血糖×血清胰島素/22.5)。請用柱形圖表示預(yù)測的實驗結(jié)果。

(4)在肥胖大鼠中,靶細(xì)胞對胰島素作用不敏感,原因可能有:(填序號)。

①胰島素拮抗激素增多②胰島素分泌障礙③胰島素受體表達(dá)下降④胰島β細(xì)胞損傷⑤存在胰島細(xì)胞自身抗體4.(2024浙江杭州期中)糖皮質(zhì)激素是由腎上腺皮質(zhì)分泌的一類激素,臨床上大劑量的糖皮質(zhì)激素被用于抗炎癥、抗過敏、抗休克等。應(yīng)激反應(yīng)中糖皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)過程如圖所示,CRH和ACTH為激素。(注:“+”表示促進(jìn),“-”表示抑制)回答下列相關(guān)問題。(1)據(jù)圖分析,應(yīng)激反應(yīng)中作用于下丘腦細(xì)胞的信息分子有。(2)下丘腦分泌的CRH促使腺垂體分泌ACTH,ACTH作用于腎上腺皮質(zhì)并促使其分泌糖皮質(zhì)激素,這種調(diào)節(jié)方式稱為。

(3)臨床上,糖皮質(zhì)激素被用于治療過敏反應(yīng),若長期過量使用該激素會導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)的功能減退,分析其原因是。

(4)糖皮質(zhì)激素因升高血糖效應(yīng)而得名,為驗證糖皮質(zhì)激素和胰高血糖素對調(diào)節(jié)血糖有協(xié)同作用,根據(jù)提供的實驗材料,完善實驗思路,預(yù)測實驗結(jié)果,并進(jìn)行分析與討論。材料與用具:適齡、血糖正常的健康雄性小鼠若干只、血糖測定儀、生理鹽水、糖皮質(zhì)激素溶液(用生理鹽水配制)、胰高血糖素溶液(用生理鹽水配制)等。(要求與說明:答題時血糖的測定具體過程不作要求,實驗所用的兩種激素的濃度適宜,實驗中涉及的劑量不作具體要求,飼養(yǎng)條件適宜)①完善實驗思路:a.選取小鼠若干只,隨機(jī)均分成甲、乙、丙、丁4組,測量各組小鼠的血糖,計算平均值。b.變量處理。甲組:每只小鼠腹腔注射一定量生理鹽水;乙組:每只小鼠腹腔注射一定量糖皮質(zhì)激素溶液;丙組:;丁組:。

c.3h后測量各組小鼠的血糖,計算平均值。②預(yù)測實驗結(jié)果。設(shè)計用于記錄3h后實驗結(jié)果的表格,并將預(yù)測的血糖濃度變化填入表中。③分析與討論:糖皮質(zhì)激素給藥途徑除了腹腔注射外,還可以灌胃,其原因是;胰高血糖素能否通過灌胃給藥?(填“能”或“不能”),其原因是。

答案：1.答案(1)線粒體基質(zhì)(2)H+濃度增加鈉神經(jīng)-體液共同調(diào)節(jié)感受器和神經(jīng)中樞(或接受刺激產(chǎn)生興奮及對信息進(jìn)行處理分析)負(fù)反饋防止肺擴(kuò)張過度,保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)(3)拮抗大腦皮層分級解析(1)人體在劇烈運(yùn)動時,部分肌肉細(xì)胞會進(jìn)行厭氧呼吸,終產(chǎn)物只有乳酸不產(chǎn)生CO2,肌細(xì)胞產(chǎn)生代謝終產(chǎn)物CO2的過程是需氧呼吸的第二階段,場所是線粒體基質(zhì)。(2)據(jù)圖可知,肌細(xì)胞內(nèi)CO2濃度增加,會使血漿、腦脊液中CO2濃度增加,導(dǎo)致細(xì)胞外液中H+濃度增加,直接刺激外周和延髓中化學(xué)感受器,使其細(xì)胞膜上的Na+通道打開,Na+大量內(nèi)流,引發(fā)動作電位,產(chǎn)生興奮,通過傳入神經(jīng),傳到延髓呼吸中樞,再通過傳出神經(jīng)傳到膈肌、肋間外肌使其收縮加強(qiáng),最終導(dǎo)致肺通氣量增加,這一過程的調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)-體液共同調(diào)節(jié)。其中延髓中有化學(xué)感受器和呼吸中樞,因此其具有接受刺激產(chǎn)生興奮及對信息進(jìn)行處理分析的作用。該過程中首先是CO2濃度增加,通過神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)過程,最終使CO2濃度減少,從而維持CO2濃度的相對穩(wěn)定,這是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)。該負(fù)反饋調(diào)節(jié)對于肺及內(nèi)環(huán)境的意義在于防止肺擴(kuò)張過度,保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。(3)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對同一個內(nèi)臟器官的作用往往是相反的,比如交感神經(jīng)可以使心跳加快、加強(qiáng),副交感神經(jīng)使心跳減慢、減弱。呼吸中樞位于延髓,有意識呼吸說明有高級中樞大腦皮層的參與,在劇烈運(yùn)動過程中,會存在有意識的呼吸,這是大腦皮層對腦干中延髓的調(diào)控,說明神經(jīng)系統(tǒng)也存在分級調(diào)節(jié)。2.答案(1)激素去甲腎上腺素作用后即被滅活(2)乙酰膽堿與去甲腎上腺素對兔心率的影響(3)步驟2:阿托品注射液;步驟3:待心率恢復(fù)正常后,連續(xù)電脈沖刺激心交感神經(jīng)適宜時間,觀察心臟跳動情況并測量心率;步驟4:待心率恢復(fù)正常后,靜脈注射美托洛爾注射液,適宜時間后重復(fù)步驟3。(4)①適宜溫度的生理鹽水②去甲腎上腺素受體③下降解析(1)去甲腎上腺素經(jīng)靜脈注射,經(jīng)血液循環(huán)作用于心臟,作為激素發(fā)揮作用。激素作用后被滅活,不再發(fā)揮作用。(2)迷走神經(jīng)能產(chǎn)生乙酰膽堿,降低心臟搏動強(qiáng)度,減慢心率,向腹大靜脈注射適量乙酰膽堿溶液,進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞的組織液,使心率降低,待心率恢復(fù)正常后再向腹大靜脈注射適量去甲腎上腺素溶液,使心跳加快。(3)根據(jù)步驟2的實驗結(jié)論,步驟1刺激迷走神經(jīng),產(chǎn)生乙酰膽堿,步驟2應(yīng)注射阿托品注射液(一種乙酰膽堿受體阻斷劑),阻斷乙酰膽堿的作用,形成前后對照。為了研究不同神經(jīng)對心跳的調(diào)節(jié)作用,步驟3:待心率恢復(fù)正常后,連續(xù)電脈沖刺激心交感神經(jīng)適宜時間,觀察心臟跳動情況并測量心率。步驟4:待心率恢復(fù)正常后,靜脈注射美托洛爾注射液(一種去甲腎上腺素受體阻斷劑),適宜時間后重復(fù)步驟3,觀察心交感神經(jīng)的調(diào)節(jié)被阻斷后的心臟跳動情況。(4)①為防止溫度變化,導(dǎo)致無關(guān)變量對因變量的影響,可以用適宜溫度的生理鹽水濕潤心臟和胸腔。②外周血管部分收縮,部分卻發(fā)生舒張,說明交感神經(jīng)產(chǎn)生的同種神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮了不同的效應(yīng),可能是不同細(xì)胞表面去甲腎上腺素受體種類不同。③血壓升高會促進(jìn)心迷走神經(jīng)興奮,釋放乙酰膽堿,使心跳減慢。3.答案(1)神經(jīng)-體液共同調(diào)節(jié)上升易化擴(kuò)散由負(fù)變正肝糖原(2)維持細(xì)胞對葡萄糖的基礎(chǔ)轉(zhuǎn)運(yùn)量(或維持細(xì)胞對葡萄糖的基本需求)促進(jìn)組織細(xì)胞加速攝取、儲存和利用葡萄糖,抑制非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化成葡萄糖(3)空腹AT1R基因敲除對肥胖大鼠胰島素抵抗的影響(4)①③解析(1)血糖調(diào)節(jié)中樞在下丘腦,調(diào)節(jié)血糖的激素主要是胰島素和胰高血糖素,因此正常人體血糖調(diào)節(jié)的方式為神經(jīng)-體液共同調(diào)節(jié)。據(jù)圖可知葡萄糖經(jīng)GLUT2以易化擴(kuò)散的方式進(jìn)入胰島β細(xì)胞,因此當(dāng)血糖濃度升高時,可促進(jìn)葡萄糖經(jīng)GLUT2進(jìn)入細(xì)胞。靜息電位為外正內(nèi)負(fù),細(xì)胞內(nèi)K+濃度增加后,會導(dǎo)致膜內(nèi)正電荷增加,因此細(xì)胞內(nèi)的膜電位的變化是由負(fù)變正,進(jìn)而引起電壓敏感鈣通道打開,Ca2+內(nèi)流,促進(jìn)胰島素釋放。空腹時血糖的來源主要是肝糖原的分解,因此正常人體在黎明時的高血糖主要來自肝糖原的分解。(2)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體(GLUT)有多個成員,其中GLUT1~3幾乎分布于全身所有組織細(xì)胞,它們的生理功能不受胰島素的影響,這有利于維持細(xì)胞對葡萄糖的基礎(chǔ)轉(zhuǎn)運(yùn)量,以保證細(xì)胞生命活動的基本能量需要。胰島素可促進(jìn)組織細(xì)胞加速攝取、儲存和利用葡萄糖,抑制非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化成葡萄糖,以降低血糖。(3)胰島素抵抗患者由于胰島素不能正常發(fā)揮作用,導(dǎo)致胰島β細(xì)胞分泌胰島素增加,因此患者空腹時的胰島素水平會高于正常機(jī)體,為證明血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1R)敲除可改善肥胖患者的胰島素抵抗,需要檢測各組空腹?fàn)顟B(tài)下血糖及血清胰島素水平,計算胰島素抵抗指數(shù)(胰島素抵抗指數(shù)=血糖×血清胰島素/22.5)。若血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1R)敲除可改善肥胖患者的胰島素抵抗,則正常飲食組AT1R基因敲除大鼠的胰島素抵抗指數(shù)高于普通大鼠,而高脂飲食組AT1R基因敲除大鼠的胰島素抵抗指數(shù)會低于普通大鼠,實驗結(jié)果見答案。(4)胰島素拮抗激素增多會影響靶細(xì)胞對胰島素的敏感性,使血糖升高,①符合題意;Ⅱ型糖尿病患者的胰島素水平正常,不存在胰島素分泌障礙,②不符合題意;胰島素受體表達(dá)下降,靶細(xì)胞上的胰島素受體減少,會導(dǎo)致靶細(xì)胞對胰島素作用不敏感,③符合題意;胰島β細(xì)胞損傷會導(dǎo)致胰島素缺乏,而Ⅱ型糖尿病患者的胰島素水平正常,④不符合題意;存在胰島細(xì)胞自身抗體會導(dǎo)致胰島素分泌不足,而Ⅱ型糖尿病患者的胰島素水平正常,⑤不符合題意。4.答案(1)神經(jīng)遞質(zhì)、糖皮質(zhì)激素(2)分級調(diào)節(jié)(3)機(jī)體中過量的糖皮質(zhì)激素通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制下丘腦和腺垂體的相關(guān)分泌活動,腺垂體分泌的ACTH減少,使得腎上腺皮質(zhì)的功能減退(4)①每只小鼠腹腔注射一定量胰高血糖素溶液每只小鼠腹腔注射一定量糖皮質(zhì)激素和胰高血糖素溶液②糖皮質(zhì)激素和胰高血糖素對血糖調(diào)節(jié)作用的實驗結(jié)果組別3h后血糖濃度變化甲組不變乙組略有升高丙組略有升高丁組顯著升高③糖皮質(zhì)激素屬于類固醇激素,可以直接吸收不能胰高血糖素是多肽類激素,灌胃后會被消化水解而失效解析(1)分析圖示,應(yīng)激刺激會導(dǎo)致下丘腦分泌CRH(促腎