凝血與抗凝血平衡紊亂課件

2024/9/111第14章第四節(jié)

彌散性血管內(nèi)凝血

Disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC2024/9/112

概念

由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，機(jī)體出現(xiàn)以止、凝血功能能障礙為特征的病生過程。2024/9/113

DIC的特征凝血功能障礙：凝血功能障礙的特征：先高凝后低凝臨床表現(xiàn)：出血休克器官功能障礙溶血性貧血2024/9/114

一、DIC的原因和發(fā)病機(jī)制

引起DIC的原因很多，最常見的是感染性疾病。DIC可以由單一因素或同時由多種原因引起。其始動環(huán)節(jié)是凝血系統(tǒng)激活引起廣泛微血栓形成。

2024/9/115DIC常見原因類型主要疾病感染性疾病革蘭氏陰性或陽性菌感染、敗血癥等；病毒感染如病毒性肝炎等腫瘤性疾病肝癌、白血病、子宮癌、胃癌等婦產(chǎn)科疾病流產(chǎn)、妊娠中毒癥、子宮破裂等創(chuàng)傷及手術(shù)嚴(yán)重軟組織創(chuàng)傷、大面積燒傷等2024/9/116（一）組織因子釋放，啟動凝血系統(tǒng)

組織損傷（創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外等）腫瘤組織壞死、白血病細(xì)胞破壞可釋放大量組織因子（TF）入血＋Ca2＋＋FⅦ

凝血酶原激活物凝血酶促進(jìn)DIC發(fā)生2024/9/117（二）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，啟動凝血系統(tǒng)

缺氧、酸中毒

血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷活化Ⅻ釋放組織因子血小板粘附激活激肽系統(tǒng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)血小板被激活激肽增多2024/9/118（三）血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活1、紅細(xì)胞的大量破壞

異型輸血、瘧疾等

使紅細(xì)胞大量破壞

釋放

ADP膜磷脂（紅細(xì)胞素）促進(jìn)血小板粘附聚集局限凝血因子，導(dǎo)致大量凝血酶生成2024/9/1192、白細(xì)胞破壞或激活

早幼粒細(xì)胞白血病放療或化療

白細(xì)胞破壞釋放組織因子

內(nèi)毒素、IL-1和TNF等

單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞（激活）

表達(dá)組織因子2024/9/11103、血小板的激活2024/9/1111（四）促凝物質(zhì)進(jìn)入血液1、急性壞死性胰腺炎時，大量胰蛋白酶人血，激活凝血酶原。2、斑蝰蛇毒：含有兩種促凝物質(zhì)（Ⅴ、Ⅹ）3、鋸麟蝰蛇毒：激活凝血酶原。4、羊水栓塞、轉(zhuǎn)移瘤細(xì)胞等：激活凝血因子Ⅻ。2024/9/1112二、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素1、單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)具有吞噬、清除凝血酶等促凝物質(zhì)功能。此功能障礙或吞噬大量壞死組織等時可引起DIC（全身性Shwartzman反應(yīng)）。2、肝功能嚴(yán)重障礙許多活化的凝血因子是在肝臟滅活的，而且肝臟又是抗凝物質(zhì)合成的主要場所。因此肝功能嚴(yán)重障礙可促進(jìn)發(fā)生DIC。2024/9/1113二、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素

3、血液高凝狀態(tài)妊娠3周開始孕婦血液中血小板及凝血因子逐漸增多，纖溶系統(tǒng)功能低下，妊娠末期最明顯，故產(chǎn)科意外時易發(fā)生DIC。

4、微循環(huán)障礙（休克晚期）血液瘀滯，紅細(xì)胞聚集，血小板粘附、聚集。2024/9/1114

三、彌散性血管內(nèi)凝血的分期和分型

分期高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期2024/9/1115

1、高凝期

由于凝血系統(tǒng)被激活，所以多數(shù)患者血中凝血酶含量增多，導(dǎo)致微血栓的形成，此時的表現(xiàn)以血液高凝狀態(tài)為主。2024/9/1116

2、消耗性低凝期

由于凝血系統(tǒng)被激活和微血栓形成，凝血因子和血小板因消耗而減少，此時常伴有繼發(fā)纖溶。所以有出血的表現(xiàn)。2024/9/1117

3、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)

在凝血酶及因子XIIa的作用下，纖溶酶原活化素（激活物）被激活，從而使大量纖溶酶原變成纖溶酶，此時又有纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）的形成，它們均有很強(qiáng)的纖溶和（或）抗凝作用，所以此期出血十分明顯。

2024/9/1118

四、DIC的功能代謝變化出血器官功能障礙休克貧血2024/9/1119（一）出血特點(diǎn)：

有時同時出現(xiàn)多部位出血，來勢兇猛，有時又以隱蔽輕微的形式出現(xiàn)，如傷口的滲血不止、注射針口處的持續(xù)滲血等。2024/9/1120

出血的表現(xiàn)皮膚：出現(xiàn)瘀斑和紫癜消化道出血：嘔血和黑便呼吸道：咯血泌尿生殖道：血尿、陰道出血黏膜：牙齦和鼻出血等2024/9/1121

出血的機(jī)制1

、凝血物質(zhì)被消耗而減少

在DIC的發(fā)生、發(fā)展過程中，大量凝血因子和血小板被消耗，凝血物質(zhì)減少，凝血功能障礙，導(dǎo)致出血。2024/9/1122

2、

纖溶系統(tǒng)激活激活機(jī)制：

①繼發(fā)于凝血因子Ⅻ的激活；②子宮、肺、前列腺等組織壞死時釋放組織纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應(yīng)激時，腎上腺素使血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物增多。2024/9/1123纖溶酶的作用

降解纖維蛋白（原）產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）。水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻa和凝血酶。

2024/9/1124

3、FDP的形成

FDP和FgDP分別是纖溶酶水解纖維蛋白和纖維蛋白原產(chǎn)生的具有抗凝作用可溶性多肽碎片。作用：1、妨礙纖維蛋白單體聚合

2、抗凝血酶

3、多數(shù)碎片與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能2024/9/1125

（二）器官功能障礙

微血管中形成的微血栓，可阻塞相應(yīng)部位的微循環(huán)血流，嚴(yán)重時可造成實(shí)質(zhì)臟器的局灶性壞死，嚴(yán)重或持續(xù)過久的壞死性病變可成為受累臟器功能衰竭的原因。累及腎上腺時可引起腎上腺皮質(zhì)壞死，導(dǎo)致華－佛綜合征；累及垂體發(fā)生壞死可致席漢綜合征。2024/9/1126

（三）休克

DIC，特別是急性DIC，常伴有休克。重度及晚期休克又可促進(jìn)DIC的形成，兩者互為因果，形成惡性循環(huán)。2024/9/1127DIC引起休克的機(jī)制

1、微血管內(nèi)大量微血栓形成回心血量減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷使心輸出量減少。

2、DIC形成過程中產(chǎn)生大量血管活性物質(zhì)，如激肽、補(bǔ)體成分、組胺等是微血管平滑肌舒張、通透性增加外周阻力降低，回心血量減少。

3、FDP的作用：某些成分可增強(qiáng)組胺和激肽的作用。2024/9/1128（四）貧血－微血管病性溶血性貧血性質(zhì)：溶血性