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文檔簡(jiǎn)介
單純型酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒體內(nèi)產(chǎn)生體外攝入*AG增大型*酸多因?yàn)槭谴x性的所以是固定酸多來源增多排出減少*乳酸酸中毒*酮癥酸中毒水楊酸中毒腎功能衰竭少尿、無尿階段特征:原發(fā)性[HCO3
]
*AG正常型*
堿的來源減少
——由于正常人體每日堿的來源就很少,所以不成立。堿的丟失過多*經(jīng)消化道:小腸液、胰液經(jīng)腎臟:腎小管排酸保堿障礙堿的消耗過多——使用含氯成酸性藥物堿少二、代謝性堿中毒固定酸少來源減少丟失過多
——由于正常人體每日酸的來源遠(yuǎn)遠(yuǎn)多于堿的來源,所以不成立。經(jīng)消化道:*胃液大量丟失*經(jīng)腎臟低鉀或低氯血癥鹽皮質(zhì)激素過多應(yīng)用某些利尿劑特征:原發(fā)性[HCO3
]
酸少胃液大量丟失H+丟失Cl–丟失K+丟失體液丟失醛固酮
堿的來源多——主要見于堿性物質(zhì)輸入過多如NaHCO3、乳酸鈉、庫血。堿的排出減少
——由于正常機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要為排酸保堿,所以不成立。堿多三、呼吸性酸中毒揮發(fā)酸過多產(chǎn)生增多
——正常人體每日產(chǎn)生大量的CO2,但只要外呼吸功能良好,則不會(huì)引起CO2潴留。排出減少:由外呼吸功能障礙引起攝入增多:見于吸入氣CO2濃度過高特征:原發(fā)性[H2CO3]
四、呼吸性堿中毒來源減少
——不成立,原因見前揮發(fā)酸過少:低氧血癥、CNS疾病、精神因素、水楊酸中毒排出過多特征:原發(fā)性[H2CO3]
第八章發(fā)熱(fever)發(fā)熱激活物:革蘭氏陰性菌
內(nèi)生致熱原中樞發(fā)熱調(diào)節(jié)介質(zhì)前列腺素(PGE2)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)Na+/Ca2+比值NO發(fā)熱的時(shí)相及熱代謝特點(diǎn).體溫上升期特點(diǎn):
調(diào)定點(diǎn)上移,
中心體溫低于調(diào)定點(diǎn)水平;
產(chǎn)熱
散熱(寒戰(zhàn)期)臨床表現(xiàn):
皮膚蒼白,畏寒,寒戰(zhàn),
出現(xiàn)“雞皮”ⅠⅡⅢ發(fā)熱的時(shí)相及熱代謝特點(diǎn).高峰期特點(diǎn):
中心體溫與新調(diào)定點(diǎn)
水平相適應(yīng),產(chǎn)熱與
散熱在較高水平保持
相對(duì)平衡。(熱稽留期)臨床表現(xiàn):
皮膚發(fā)紅,口唇、皮膚
干燥,患者自覺酷熱。ⅠⅡⅢ發(fā)熱的時(shí)相及熱代謝特點(diǎn).體溫下降期特點(diǎn):
調(diào)定點(diǎn)回降至正常,
體溫下降(驟退或漸退)
直至與回降的調(diào)定點(diǎn)
相適應(yīng);散熱
產(chǎn)熱(出汗期)臨床表現(xiàn):
大量出汗,皮膚潮濕ⅠⅡⅢ第十五章心功能不全心力衰竭(heartfailure)心力衰竭的概念
心力衰竭是由于心肌收縮或(和)舒張功能障礙,使心泵功能降低,導(dǎo)致心輸出量減少,不能滿足機(jī)體組織代謝最基本需要的一種病理過程。第一節(jié)心力衰竭的病因與分類
壓力負(fù)荷過度容量負(fù)荷過度主A瓣狹窄主A瓣關(guān)閉不全左室主A縮窄二尖瓣關(guān)閉不全高血壓
肺A高壓房(室)間隔缺損右室肺栓塞肺A瓣關(guān)閉不全肺A瓣狹窄三尖瓣關(guān)閉不全雙室血液粘稠度動(dòng)靜脈瘺、貧血增加發(fā)熱、甲亢第二節(jié)心力衰竭的分類(三)按心輸出量高低
1.低輸出量性心力衰竭
*2.高輸出量性心力衰竭第三節(jié)
心功能不全時(shí)機(jī)體
的代償一、心臟本身的代償1.心率加快2.心臟擴(kuò)張3.心室重塑---慢(向心性/離心性肥大)二、心臟以外的代償1.血容量增加
2.血液重分配
3.組織利用氧能力加強(qiáng)
4.紅細(xì)胞增多
第四節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制
心肌收縮功能降低心室舒張功能障礙
心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)包括:一、心肌收縮性降低是心力衰竭的主要機(jī)制。包括:
心肌收縮相關(guān)的蛋白改變心肌能量代謝障礙心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙
心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙1.Ca2+的攝取、釋放障礙2.Ca2+內(nèi)流減少3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙第五節(jié)心功能不全時(shí)的臨床表現(xiàn)三、肺循環(huán)淤血引起的變化
----肺循環(huán)淤血綜合征
主要見于左心衰竭。其主要表現(xiàn)是呼吸困難。引起呼吸困難的機(jī)制是由于左心房?jī)?nèi)壓升高,肺靜脈回流受阻使毛細(xì)血管內(nèi)壓過高,導(dǎo)致肺淤血、肺水腫。左心衰竭時(shí),呼吸困難按其漸進(jìn)性嚴(yán)重程度,可表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、端坐呼吸、陣發(fā)性夜間呼吸困難等。第十七章肝性腦病
(hepaticencephalopathy)概念肝性腦病是指在排除其他已知腦疾病前提下,繼發(fā)于肝功能障礙的一系列嚴(yán)重的精神神經(jīng)綜合征。多見于急性重癥病毒性肝炎、嚴(yán)重急性肝中毒、晚期肝硬化,晚期肝癌以及門-體循環(huán)分流術(shù)后的病人。一、肝性腦病的發(fā)病機(jī)制(一)氨中毒
1.血氨升高的原因和機(jī)制
正常人血氨濃度為59
mo1/L(100
g/dl)以下,其來源和清除保持著動(dòng)態(tài)平衡。因此,肝性腦病時(shí)血氨增高,既可由于氨的清除不足,也可由于氨的生成過多(產(chǎn)氨增加)所致。而氨清除不足是肝性腦病患者血氨升高的主要原因。
2.氨對(duì)腦組織的毒性作用(1)干擾腦的能量代謝①a-酮戊二酸大量消耗,而血中的a-酮戊二酸又很難通過血腦屏障,故三羧酸循環(huán)受阻,ATP生成減少;②谷氨酸生成過程中大量消耗了還原型輔酶I(NADH),因而妨礙呼吸鏈中的電子傳遞過程而影響高能磷酸鍵的形成;③谷氨酸生成過程中消耗大量的ATP。(2)影響腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)興奮性遞質(zhì):乙酰膽堿和谷氨酸減少抑制性遞質(zhì):谷氨酰胺和GABA增多(3)對(duì)腦神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用(4)刺激大腦邊緣系統(tǒng)二、神經(jīng)遞質(zhì)異常正常神經(jīng)遞質(zhì)和假性神經(jīng)遞質(zhì)三、血漿氨基酸失衡如何失衡?與哪些激素紊亂有關(guān)?四、腦的敏感性增高肝性腦病的誘因1.上消化道出血2.感染3.鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑4.利尿劑5.便秘6.其它誘因腹腔大量放液、大量輸人含氨較多的庫存血、嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)、麻醉、酗酒等。
第十八章腎功能不全(renalfailure)
第二節(jié)急性腎功能衰竭
一、原因與分類急性腎衰的發(fā)病原因:腎前性ARF腎性ARF腎后性ARF
(一)腎前性ARF
由于有效循環(huán)血量不足,體內(nèi)血液重新分配,腎血流灌注不足,以致腎小球?yàn)V過率顯著下降而發(fā)生ARF。常見于各種原因(如大失血、重度脫水、急性心力衰竭等)引起的休克早期。
*功能性ARF*
(二)腎性ARF
因腎臟器質(zhì)性病變所引起的ARF。
最常見的原因是持續(xù)性腎缺血和腎毒物(如重金屬、藥物、含碘的x線造影劑、有機(jī)毒物、生物性毒物等)經(jīng)腎臟排泄時(shí))引起的急性腎小管壞死。
(三)腎后性ARF
從腎盞到尿道口任何部位,因雙側(cè)性尿路梗阻引起的ARF。常見于兩側(cè)輸尿管阻塞(如結(jié)石、腫瘤等)、尿道阻塞(如前列腺肥大、前列腺癌等)腎后性ARF早期無腎器質(zhì)性損害,若能及時(shí)解除梗阻,可使腎臟泌尿功能很快恢復(fù)。二、發(fā)病機(jī)制(-)腎血管及血流動(dòng)力學(xué)異常(腎缺血)(二)腎小管壞死與原尿回漏(三)腎小管阻塞*中心關(guān)鍵環(huán)節(jié):GFR下降*三、機(jī)體功能和代謝變化少尿期(2)高鉀血癥迅速出現(xiàn)少尿、無尿。(3)水中毒(4)氮質(zhì)血癥(5)代謝性酸中毒(l)尿的變化
第三節(jié)慢性腎功能衰竭
一、病因慢性腎小球腎炎糖尿病腎病二、發(fā)展過程
內(nèi)生肌酐清除率氮質(zhì)血癥
(占正常值的%)代償期>30%無腎功能不全期25%-30%輕、中度腎功能衰竭期20%-25%較重尿毒癥期<20%嚴(yán)重三、發(fā)病機(jī)制健存腎單位假說矯枉失衡假說腎小球過度濾過假說
四、功能、代謝變化(一)泌尿功能障礙
1.尿量的變化
早期:夜尿、多尿;晚期:少尿。2.尿滲透壓的變化低滲尿、低比重尿→等滲尿。3.尿質(zhì)的變化蛋白尿、紅細(xì)胞、白細(xì)胞、管型等。(二)內(nèi)環(huán)境紊亂2.水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂1.氮質(zhì)血癥(三)腎性高血壓(四)出血傾向(五)腎性貧血(六)腎性骨營養(yǎng)不良腎臟疾病腎血流減少腎素血管緊張素外周阻力增加高血壓鈉水排出減少鈉水潴留血容量增加心輸出量增加GFR降低腎實(shí)質(zhì)破壞腎髓質(zhì)PGA2E2減少(-)(三)腎性高血壓
(五)腎性貧血
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