公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試-職業(yè)衛(wèi)生重點(diǎn)內(nèi)容0401

第四節(jié)毒物與職業(yè)中毒

一、概述

（一）毒物與職業(yè)中毒的概念

毒物是指在一定條件下，投予較小劑量可造成機(jī)體功能或器質(zhì)性損害的化學(xué)物。

中毒是指機(jī)體因毒物作用引起一定程度的損害而出現(xiàn)的疾病狀態(tài)。

生產(chǎn)性毒物是指在生產(chǎn)過(guò)程中產(chǎn)生的，存在于工作環(huán)境中的毒物。

勞動(dòng)者在生產(chǎn)過(guò)程中由于接觸生產(chǎn)性毒物而引起的中毒稱(chēng)為職業(yè)中毒。

（二）毒物存在的形態(tài)

1.毒物在生產(chǎn)過(guò)程中的存在形式

主要的存在形式有：原料、中間產(chǎn)品、輔助材料、成品；副產(chǎn)品或廢棄物、夾雜物。此外，生產(chǎn)過(guò)程

中的毒物還可有“分解產(chǎn)物”或“反應(yīng)產(chǎn)物”。如，聚氯乙烯塑料加熱至160?170℃時(shí)可分解產(chǎn)生氯化氫

等。

2.毒物在生產(chǎn)環(huán)境中存在的形態(tài)

生產(chǎn)性毒物通常以固體、液體、氣體或氣溶膠的形態(tài)存在。

氣態(tài)毒物：如氮氧化物、一氧化碳、硫化氫等。

固體物質(zhì)升華、液體物質(zhì)蒸發(fā)或揮發(fā)時(shí)形成蒸氣，如汞蒸氣。

對(duì)液態(tài)物質(zhì)進(jìn)行加熱、攪拌、噴霧、通氣及超聲處理時(shí)可加速揮發(fā)，如苯。

飄浮在空氣中的粉塵、煙和霧統(tǒng)稱(chēng)為氣溶膠。

能較長(zhǎng)時(shí)間懸浮在空氣中的固體微粒稱(chēng)為粉塵，其直徑大小多在0.1?10Um。

懸浮空氣中直徑小于0.1Um的固體微粒稱(chēng)為煙（塵）。

懸浮于空氣中的液態(tài)微滴為霧。

就同一種生產(chǎn)性毒物而言，其存在的形態(tài)常不是單一的、固定不變的。

（三）接觸生產(chǎn)性毒物的機(jī)會(huì)

1.原料的生產(chǎn)

2.原料的應(yīng)用

3.一定的條件下接觸到毒物（通風(fēng)不良）

4.局限空間（易發(fā)生缺氧窒息、爆炸和化學(xué)中毒）

（四）生產(chǎn)性毒物進(jìn)入人體的途徑

在生產(chǎn)條件下毒物主要經(jīng)呼吸道、皮膚進(jìn)入人體；亦可經(jīng)消化道進(jìn)入人體。

1.呼吸道

特點(diǎn)：肺泡壁極薄、擴(kuò)散面積大、供血豐富。進(jìn)入呼吸道的毒物，未經(jīng)肝臟生物轉(zhuǎn)化過(guò)程即通過(guò)肺泡

直接進(jìn)入大循環(huán)并分布全身，其毒性作用發(fā)生較快。

氣態(tài)毒物經(jīng)呼吸道吸收，主要受其濃度、血/氣分配系數(shù)、水溶性的影響，其次為勞動(dòng)強(qiáng)度、肺通氣量、

肺血流量及勞動(dòng)環(huán)境的氣象條件等因素。

2.皮膚

某些毒物如芳香族氨基和硝基化合物、有機(jī)磷酸酯類(lèi)、金屬有機(jī)化合物（四乙基鉛）以及有機(jī)溶劑等

可透過(guò)完整皮膚而進(jìn)入體內(nèi)。

經(jīng)皮膚吸收的途徑有兩種：一是通過(guò)表皮屏障到達(dá)真皮，進(jìn)入血液循環(huán)；另一種通過(guò)汗腺，或通過(guò)毛

囊與皮脂腺，繞過(guò)表皮屏障而到達(dá)真皮。兩途徑均不經(jīng)肝臟而直接進(jìn)入大循環(huán)。分子量和脂水分配系數(shù)。

3.消化道

此種職業(yè)中毒較少，但個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣不良和發(fā)生意外時(shí)可經(jīng)消化道進(jìn)入體內(nèi)。

進(jìn)入呼吸道的難溶性的粉塵和煙被呼吸道清除后，可經(jīng)咽部進(jìn)入消化道。進(jìn)入消化道的毒物主要在小

腸吸收，經(jīng)門(mén)靜脈、肝臟再進(jìn)入大循環(huán)。有的毒物如氧化物在口腔內(nèi)即可通過(guò)黏膜吸收。

（五）毒物在體內(nèi)的代謝過(guò)程

1.分布

毒物被吸收后，隨血液循環(huán)分布到全身。大多數(shù)毒物在體內(nèi)的分布并不均勻，具有選擇性，相對(duì)集中

于體內(nèi)并直接發(fā)揮毒作用的某些組織器官（靶器官）。鉛、氟集中于骨骼，CO集中于紅細(xì)胞。

動(dòng)態(tài)變化：最初毒物常分布于血液循環(huán)充沛且易透過(guò)細(xì)胞膜的組織器官，隨后逐漸移向血液循環(huán)較差

的部位。

:——

2.生物轉(zhuǎn)化進(jìn)入體內(nèi)的毒物，有的可直接作用于靶部位產(chǎn)生毒效應(yīng)，并可以原形排出。但多數(shù)毒物吸

收后在體內(nèi)酶作用下，經(jīng)受各種生化過(guò)程使其化學(xué)結(jié)構(gòu)發(fā)生一定的改變，稱(chēng)為毒物的生物轉(zhuǎn)化。

毒物在體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化可概括為氧化、還原、水解和結(jié)合四類(lèi)反應(yīng)。但有的毒物在生物轉(zhuǎn)化過(guò)程中反

而毒性增強(qiáng)或者由原來(lái)無(wú)毒成為有毒。許多致癌物如芳香胺、苯并［a］在等，稱(chēng)為代謝活化。

3.排出毒物

(1)腎臟：腎臟是排泄毒物及其代謝物的極有效器官，也是最重要的排泄途徑。腎臟排出的速度，除

受腎小球?yàn)V過(guò)率、腎小管分泌及對(duì)排出物的重吸收影響外，還取決于毒物或其代謝物的分子量、脂溶性、

極性和離子化程度。尿中毒物或代謝物的濃度常與其在血液中的濃度密切相關(guān)，所以測(cè)定尿中毒物或代謝

物水平可間接衡量體內(nèi)負(fù)荷情況。

(2)呼吸道：氣態(tài)毒物可從呼吸道以原形排出，例如乙醛、苯蒸氣等。排出的方式為被動(dòng)擴(kuò)散。

(3)消化道：金屬毒物如鉛、銃，可由肝細(xì)胞分泌，經(jīng)膽汁隨糞便排出。

(4)其他排出途徑：汞可經(jīng)唾液腺排出；鉛、鎰可經(jīng)乳腺排入乳汁；有的還可通過(guò)胎盤(pán)屏障進(jìn)入胎兒

如鉛等。頭發(fā)和指甲雖不是排出器官和組織，但有的毒物可富集于此，如鉛、碑等。

4.蓄積毒物蓄積毒物或其代謝產(chǎn)物在接觸間隔期內(nèi)，如不能完全排出，則可在體內(nèi)逐漸積累，此種現(xiàn)

象稱(chēng)為毒物的蓄積。毒物的蓄積作用是引起慢性中毒的物質(zhì)基礎(chǔ)。

當(dāng)毒物的蓄積部位與其靶器官一致時(shí)，易發(fā)生慢性中毒。例如有機(jī)汞蓄積于腦組織。當(dāng)毒物的蓄積部

位與其靶器官不一致時(shí)，則稱(chēng)為該毒物的“儲(chǔ)存庫(kù)”，如鉛蓄積于骨骼內(nèi)。

有些毒物停止接觸后，因其代謝迅速，在體內(nèi)含量很快降低，難以檢出；但反復(fù)接觸，仍可引起慢性

中毒。例如反復(fù)接觸低濃度有機(jī)磷農(nóng)藥，由于每次接觸所致膽堿酯酶活力輕微抑制的疊加作用，最終引起

酶活性明顯抑制，呈現(xiàn)功能蓄積。

化學(xué)分析的方法能夠測(cè)出機(jī)體內(nèi)存在該物質(zhì)或其代謝產(chǎn)物稱(chēng)為物質(zhì)蓄積。

(六)影響毒物對(duì)機(jī)體作用的因素

生產(chǎn)環(huán)境和

勞動(dòng)強(qiáng)度

(七)職業(yè)中毒的臨床類(lèi)型及診斷

1.職業(yè)中毒的臨床類(lèi)型分為急性、亞急性和慢性3種類(lèi)型。

毒物一次或短時(shí)間內(nèi)大量吸收進(jìn)入人體后可引起急性中毒,如急性苯中毒等。

少量毒物長(zhǎng)期吸收進(jìn)入人體所引起的中毒稱(chēng)為慢性中毒,如慢性鉛中毒、錦中毒等。

介于兩者之間，在較短期間內(nèi)有較大劑量毒物反復(fù)進(jìn)入人體而引起的中毒，稱(chēng)為亞急性中毒。

毒物或其代謝產(chǎn)物在體內(nèi)超過(guò)正常范圍，但無(wú)該毒物所致的臨床表現(xiàn)，呈亞臨床狀態(tài)，稱(chēng)毒物的吸收,

如鉛吸收。

脫離接觸毒物一定時(shí)間后，才呈現(xiàn)出中毒的臨床病變，稱(chēng)遲發(fā)性中毒，如鎰中毒等。

2.主要臨床表現(xiàn)

有些毒物在生產(chǎn)條件下常表現(xiàn)為慢性中毒，如鎬；而有的毒物因其毒性大，蓄積作用又不明顯，在生

產(chǎn)中因事故常引起急性中毒，如光氣。

同一毒物，不同類(lèi)型中毒對(duì)人體的損害可累及不同的靶器官，以苯為例，急性苯中毒主要影響中樞神

經(jīng)系統(tǒng)；而慢性苯中毒則主要引起造血系統(tǒng)損害。

(1)神經(jīng)系統(tǒng)：以中樞和周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)為主要毒作用靶器官或靶器官之一的化學(xué)物統(tǒng)稱(chēng)為神經(jīng)毒物。

常見(jiàn)毒物有金屬、類(lèi)金屬及其化合物、窒息性氣體、有機(jī)溶劑和農(nóng)藥等。如鉛、正己烷、有機(jī)磷等可

損害運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的神經(jīng)肌肉接點(diǎn)，從而產(chǎn)生感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損害的周?chē)窠?jīng)病變。一氧化碳、鎰等中毒可損

傷視錐細(xì)胞外系，出現(xiàn)肌張力增高、帕金森病等癥狀。

(2)呼吸系統(tǒng)：引起呼吸系統(tǒng)損害的毒物主要為刺激性氣體和致敏物。如氯氣、光氣、氮氧化物、二

氧化硫、硫酸二甲酯等可引起咽炎、喉炎、氣管炎、支氣管炎等呼吸道病變；嚴(yán)重時(shí)可致化學(xué)性肺炎、化

學(xué)性肺水腫及成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)；有的可引發(fā)過(guò)敏性哮喘；一些毒物如碑、氯甲醛類(lèi)、銘等還

可引起呼吸道腫瘤。

(3)血液系統(tǒng)：毒物可分別或同時(shí)引起造血功能抑制、血細(xì)胞損害、血紅蛋白變性、出血凝血機(jī)制障

礙等。如鉛干擾口卜咻代謝，影響血紅蛋白合成；碎化氫是劇烈的溶血性物質(zhì)；苯的氨基、硝基化合物及亞

硝酸鹽等可導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥；苯和三硝基甲苯可造成骨髓造血功能損傷等；一氧化碳與血紅蛋白結(jié)

合，形成碳氧血紅蛋白血癥，可引起組織細(xì)胞缺氧窒息等。

笨

治中

I毒

(4)消化系統(tǒng)：常見(jiàn)的有汞可引起口腔炎、急性胃腸炎、急性或慢性中毒性肝病，鉛可引起腹絞痛，

有的還可引起牙齒酸蝕癥、牙齦色素沉著等。

(5)泌尿系統(tǒng)：腎臟是毒物最主要的排泄器官，也是許多毒物的靶器官和貯存器官。測(cè)定尿中毒物或

其代謝物水平可間接衡量毒物的體內(nèi)負(fù)荷情況。如鎘。

(6)循環(huán)系統(tǒng)：如銘、四氯化碳可直接損害心肌；銀通過(guò)影響心肌氧化與能量代謝，引起心功能降低、

房室傳導(dǎo)阻滯；某些氟烷燒(如氟利昂)可使心肌應(yīng)激性增強(qiáng)，誘發(fā)心律紊亂，促發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速或引起

心室顫動(dòng)；亞硝酸鹽可致血管擴(kuò)張，血壓下降；長(zhǎng)期接觸一定濃度的一氧化碳、二硫化碳的工人，冠狀動(dòng)

脈粥樣硬化、冠心病或心肌梗死的發(fā)病率明顯增高。

(7)生殖系統(tǒng)：有些毒物具有“生殖毒性和發(fā)育毒性”。鉛、鎘、汞等重金屬可損害睪丸的生精過(guò)程,

導(dǎo)致精子數(shù)量減少，畸形率增加、活動(dòng)能力減弱；使女性月經(jīng)先兆癥狀發(fā)生率增高、月經(jīng)周期和經(jīng)期異常、

痛經(jīng)及月經(jīng)血量改變。孕期接觸高濃度鉛、汞、二硫化碳、苯系化合物、環(huán)氧乙烷的女工，自然流產(chǎn)率和

子代先天性出生缺陷的發(fā)生率明顯增高。

(8)皮膚：有機(jī)和無(wú)機(jī)的化學(xué)物質(zhì)能導(dǎo)致職業(yè)性皮膚病的致病因素中化學(xué)因素占90%以上。

生產(chǎn)性毒物對(duì)皮膚的損害主要表現(xiàn)為：接觸性皮炎、光敏性皮炎、職業(yè)性座瘡、職業(yè)性皮膚潰瘍、職

業(yè)性疣贅、職業(yè)性角化過(guò)度、軟裂和皮膚腫瘤等。如酸、堿、有機(jī)溶劑等引致接觸性皮炎和職業(yè)性角化過(guò)

度和較裂。

(9)其他：毒物可引起多種眼部病變，如刺激性化學(xué)物可引起角膜、結(jié)膜炎；腐蝕性化合物可使角膜

和結(jié)膜壞死、糜爛；三硝基甲苯、二硝基酚可致白內(nèi)障；甲醇可致視神經(jīng)炎、視網(wǎng)膜水腫、視神經(jīng)萎縮等。

氟可引起氟骨癥。黃磷可以引起下頜骨破壞、壞死。吸入氧化鋅、氧化鎘等金屬煙塵可引起金屬煙熱。

3.職業(yè)中毒的診斷原則

職業(yè)史

-包括工種、工齡、毒物種類(lèi)、生產(chǎn)工藝等

職業(yè)衛(wèi)生與條件調(diào)查

集體診斷-職業(yè)有害因素、毒物濃度、個(gè)體防護(hù)

基說(shuō)分析等

癥狀與體征

-排除非職業(yè)性有害因素所致類(lèi)似疾病

實(shí)批室檢查

-包括毒物接觸、毒作用、組織器官病損指標(biāo)

(八)急救與治療原則

1.職業(yè)中毒治療的分類(lèi)職業(yè)中毒的治療分為病因治療、對(duì)癥治療及支持治療三類(lèi)。

病因治療的目的是阻止毒物繼續(xù)進(jìn)入體內(nèi)，促使毒物排泄以及拮抗或解除其毒作用；

對(duì)癥治療則是為了緩解毒物引起的主要癥狀，以促進(jìn)人體功能的恢復(fù)；支持治療則是提高患者抗病能

力，促使其早日恢復(fù)健康。

2.急性職業(yè)中毒

（1）現(xiàn)場(chǎng)急救搬離中毒環(huán)境，脫去污染衣物。嚴(yán)密注意其意識(shí)狀態(tài)、呼吸、脈搏、血壓的變化。

（2）阻止毒物繼續(xù)吸收吸氧、洗胃、導(dǎo)瀉等。

（3）解毒和排毒金屬絡(luò)合劑、高鐵血紅蛋白還原劑、氟化物中毒解毒劑、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解毒劑。

（4）對(duì)癥治療保護(hù)體內(nèi)重要器官的功能。

常用的特效絡(luò)合劑和解毒劑有：

1）金屬絡(luò)合劑：主要有依地酸鈣鈉、二筑丙醇、二疏基丙磺酸鈉、二筑基丁二酸鈉等。用于治療金屬

類(lèi)毒物中毒，如鉛、汞、碑、錦等。

2）高鐵血紅蛋白還原劑：主要有亞甲藍(lán)（美藍(lán)），用于治療急性苯胺、硝基苯類(lèi)中毒。

3）氧化物中毒解毒劑：如亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉。

4）有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解毒劑：解磷定、氯磷定、阿托品等。

5）氟乙酰胺中毒解毒劑：常用的有乙酰胺（解氟靈）等。

3.慢性職業(yè)中毒

對(duì)于慢性中毒患者應(yīng)脫離毒物接觸，及早使用有關(guān)的特效解毒劑，應(yīng)針對(duì)慢性中毒的常見(jiàn)癥狀（如類(lèi)

神經(jīng)癥、精神癥狀、周?chē)窠?jīng)病變、白細(xì)胞降低、接觸性皮炎以及慢性肝、腎病變等）對(duì)患者進(jìn)行及時(shí)合

理的對(duì)癥治療，并注意適當(dāng)?shù)臓I(yíng)養(yǎng)和休息，促進(jìn)康復(fù)。

（九）預(yù)防措施

個(gè)體防護(hù)K安全衛(wèi)生管理：健全制度，

與個(gè)人衛(wèi):危害告知，妥善管理

降低毒物濃度：革新技

職業(yè)衛(wèi)術(shù)，通風(fēng)，合理布局

生服務(wù)

根除毒物：消除或低

毒替代，密閉或通風(fēng)

二、金屬

（-）鉛（★）

主要接觸機(jī)會(huì)有鉛礦開(kāi)采及冶煉、熔鉛作業(yè)和鉛化合物的應(yīng)用等。

生產(chǎn)過(guò)程中，鉛及其化合物主要以粉塵、煙或蒸氣的形式污染生產(chǎn)環(huán)境，所以呼吸道是主要吸入途徑,

其次是消化道。

鉛經(jīng)呼吸道吸收較為迅速，25%?30%被吸收進(jìn)入血液循環(huán)。其余由呼吸道排出。進(jìn)入血液中的鉛約90%

與紅細(xì)胞結(jié)合，其余在血漿中。血漿中的鉛可形成可溶性磷酸氫鉛和與蛋白質(zhì)結(jié)合的形態(tài)。

血液中的鉛初期分布于各組織，數(shù)周后約有95%的磷酸氫鉛離開(kāi)組織成為穩(wěn)定而不溶的磷酸鉛，沉積于

骨、毛發(fā)、牙齒等。在感染、饑餓時(shí)，骨內(nèi)磷酸鉛轉(zhuǎn)化為磷酸氫鉛而入血液，可引起鉛中毒癥狀發(fā)作。

1.鉛對(duì)血紅蛋白合成的作用（★重點(diǎn)掌握）

出現(xiàn)嚇咻代謝紊亂是鉛中毒重要和較早的變化之一。

鉛主要抑制血紅蛋白的合成過(guò)程的6-氨基-Y-酮戊酸脫水酶（ALAD）和血紅蛋白合成酶。

ALAD受抑制后，6-氨基-Y-酮戊酸（ALA）形成膽色素原受阻，使血中ALA含量增加，而由尿排出。

血紅蛋白合成酶受抑制后，二價(jià)鐵離子不能和原嚇嘛結(jié)合形成血紅素，紅細(xì)胞游離原口卜咻增加，使體內(nèi)的

鋅離子被絡(luò)合于原嚇咻IX,形成鋅原口卜咻（ZPP）。

鉛對(duì)紅細(xì)胞，特別是骨髓中幼稚紅細(xì)胞具有較強(qiáng)的毒作用，使點(diǎn)彩細(xì)胞形成增加。

鉛可使骨髓幼稚紅細(xì)胞發(fā)生超微結(jié)構(gòu)的改變，如核膜變薄，胞質(zhì)異常。

鉛在細(xì)胞內(nèi)可與蛋白質(zhì)的筑基結(jié)合，干擾多種細(xì)胞酶類(lèi)活性。止匕外，鉛可致血管痙攣，可使紅細(xì)胞脆

性增加。

2.慢性鉛中毒的臨床表現(xiàn)(★)

_神經(jīng)系統(tǒng)：類(lèi)神經(jīng)癥、腕下垂、

A~衡垂,中毒性腦病

生值系名充-----消化系統(tǒng)：腹絞痛

臨床表現(xiàn)

其他：鉛線(xiàn)造血系統(tǒng)：低色素

正常細(xì)胞貧血

泌尿系統(tǒng)：-

腎小管功能損傷

3.慢性鉛中毒的診斷與處理原則

我國(guó)已頒布職業(yè)性慢性鉛中毒診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(GBZ37-2015)規(guī)定如下:

(1)診斷原則

根據(jù)確切的鉛職業(yè)接觸史，以神經(jīng)、消化、造血系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)和有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果為主

要依據(jù)，結(jié)合現(xiàn)場(chǎng)職業(yè)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料，進(jìn)行綜合分析，排除其他原因引起的類(lèi)似疾病后，方可診斷。

(2)慢性鉛中毒的診斷分期：

1)輕度鉛中毒：①血鉛》2.9umol/L(600ug/L)或尿鉛20.58口mol/L(120ug/L),且具有下列

一項(xiàng)表現(xiàn)者：a.紅細(xì)胞鋅原葉琳(ZPP)22.91Pmol/L(13.0ug/gHb)；b.尿6-氨基-丫-酮戊酸，61.0

umol/L(8000ug/L)c.有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀者。②絡(luò)合劑驅(qū)排后尿鉛23.86口mol/L(800

Ug/L)或4.82pmol/24h(1000ug/24h)者，可診斷為輕度鉛中毒

2)中度鉛中毒：在輕度鉛中毒的基礎(chǔ)上，具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者：①腹絞痛；②貧血；③輕度中毒性周

圍神經(jīng)病。

3)重度鉛中毒：在中度鉛中毒的基礎(chǔ)上，具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者：①鉛麻痹；②中毒性腦病

處理原則

01職業(yè)禁忌證：中度貧血、嚇琳病、多發(fā)性周?chē)窠?jīng)病者

02輕度中毒：驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)工作

03中度中毒：驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)工作

04重度中毒：必須調(diào)離接觸鉛作業(yè)，根據(jù)病情給予

(二)汞

常溫下即能蒸發(fā)，濺灑后可蒸發(fā)。汞蒸氣易被墻壁或衣服吸附，形成持續(xù)污染車(chē)間空氣的二次汞源。

汞的主要接觸機(jī)會(huì)有：汞礦的開(kāi)采和冶煉；汞齊法提煉金、銀等貴重金屬；儀表制造；化學(xué)工業(yè)用汞

作陰極電解食鹽，生產(chǎn)氯氣和燒堿；塑料、染料工業(yè)用汞作催化劑；軍工生產(chǎn)用雷汞作起爆劑；口腔科用

銀汞劑補(bǔ)牙等。

在生產(chǎn)條件下，金屬汞主要以蒸氣形式經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體。汞蒸氣具有高度彌散性和脂溶性，因此，

易于透過(guò)肺泡壁吸收，占吸入汞量的75%?85虬汞在體內(nèi)的分布以腎臟為最高，其次是肝和腦。

汞離子與蛋白質(zhì)的疏基具有特殊的親和力，主要蓄積在腎臟，疏基的汞可通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織，

并在腦中長(zhǎng)期蓄積。汞也易通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒體內(nèi)，影響胎兒發(fā)育。

1.汞中毒的臨床表現(xiàn)(★)

在職業(yè)活動(dòng)中接觸汞及其化合物而引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、口腔病變?yōu)橹?，并累及呼吸道、胃腸道、

腎臟等的全身性疾病。

（1）急性汞中毒：口腔炎十分突出，可見(jiàn)流涎，牙齒腫痛、出血、松動(dòng)；呼吸系統(tǒng)早期表現(xiàn)為咳嗽、

胸痛；腎臟的損害表現(xiàn)為早期多尿、逐漸出現(xiàn)蛋白尿、少尿、尿汞增高，或出現(xiàn)管型甚至急性腎衰竭。

（2）慢性汞中毒

初期表現(xiàn)為類(lèi)神經(jīng)癥，

如易興奮，病情進(jìn)一步意向性震顫，細(xì)小

發(fā)展則會(huì)發(fā)生性格改變震顫發(fā)展成粗大震

頓，幻覺(jué)和癡呆

口腔-牙齦炎，牙缶松

動(dòng)，甚至脫落腎臟損害，蛋白、

其他：胃腸功能紊亂、管型尿甚至血尿

脫發(fā)、皮炎、免疫功能

障礙，生殖功能異常等

2.汞中毒的診斷

（1）急性汞中毒

1）輕度中毒：短期大量接觸汞蒸氣的職業(yè)史，尿汞增高,出現(xiàn)發(fā)熱、頭暈、震顫等全身癥狀。并具有

下列一項(xiàng)者：①口腔-牙齦炎和（或）胃腸道炎；②急性支氣管炎。

2）中度中毒：在輕度中毒基礎(chǔ)上，具有下列一項(xiàng)者：①間質(zhì)性肺炎；②明顯蛋白尿。

3）重度中毒：在中度中毒基礎(chǔ)上，具有下列一項(xiàng)者：①急性腎衰竭；②急性中度或重度中毒性腦病。

（2）慢性汞中毒

1）輕度中毒：長(zhǎng)期密切接觸汞后具有以下任何3項(xiàng)者：①類(lèi)神經(jīng)征；②口腔-牙齦炎；③手指震顫，

可伴有舌、眼瞼震顫；④近端腎小管功能障礙；⑤尿汞增高。

2）中度中毒：輕度中毒基礎(chǔ)上，有下列一項(xiàng)：①性格情緒改變；②上肢粗大震顫；③明顯腎臟損害。

3）重度中毒：慢性中毒性腦病。

3.汞中毒的治療、處理與預(yù)防原則

（1）治療：主要進(jìn)行解毒、對(duì)癥及支持等措施。

1）急性中毒治療原則：迅速脫離現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染衣服，靜臥，保暖；驅(qū)汞治療，用二T基丙磺酸鈉或

二疏丁二鈉治療。但需要注意口服汞鹽患者不應(yīng)該洗胃，應(yīng)盡快口服蛋清、牛奶或豆?jié){等。同時(shí)用50%硫酸

鎂導(dǎo)瀉。

2）慢性中毒治療原則：應(yīng)調(diào)離汞作業(yè)及其他有害作業(yè)；驅(qū)汞治療，用二筑基丙磺酸鈉或二毓丁二鈉、

二疏基丁二酸治療；對(duì)癥處理和內(nèi)科相同。

（2）處理：觀察對(duì)象應(yīng)加強(qiáng)醫(yī)學(xué)監(jiān)護(hù)，可進(jìn)行藥物驅(qū)汞。

急性和慢性輕度汞中毒者治愈后可從事正常工作；急性和慢性中度及重度汞中毒者治療后不宜再?gòu)氖?/p>

接觸汞作業(yè)。

（3）預(yù)防

1）改革工藝及生產(chǎn)設(shè)備，控制工作場(chǎng)所空氣汞濃度；

2）加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)，建立衛(wèi)生操作制度；

3）定期健康體檢及就業(yè)前體檢。

三、刺激性氣體

（一）概念與種類(lèi)

1.概念主要是指那些由于本身的理化特性，而對(duì)眼和呼吸道及肺泡上皮具有直接刺激作用的氣態(tài)化合

物。

2.種類(lèi)按GBZ73-2009標(biāo)準(zhǔn)，可分為酸（無(wú)機(jī)酸，如鹽酸；有機(jī)酸，如醋酸），氮的氧化物（二氧

化氮），氯及其他化合物（光氣），硫的化合物（二氧化硫、硫化氫等），成堿氫化物（氨），強(qiáng)氧化劑

（臭氧），酯類(lèi)（甲酸甲酯），金屬化合物，醛類(lèi)（甲醛），氟代燒類(lèi)，軍用毒氣（氮芥氣）以及二硼氫、

氯甲甲醛、四氯化碳等。

氣體理化特性與毒作用表現(xiàn)

1.理化特性

氧化劑

工@

直接或通過(guò)自

由基氧化，導(dǎo)

致細(xì)胞膜氧化

損傷

刺激性氣體損害作用的共同特點(diǎn)是引起眼、呼吸道黏膜及皮膚不同程度的局部炎性病理反應(yīng)。

病變的部位與其水溶性有關(guān)。水溶性高的毒物易溶解附著在濕潤(rùn)的眼和上呼吸道黏膜局部，立即產(chǎn)生

刺激作用。

中等水溶性的毒物，作用部位與濃度有關(guān)。水溶性低的毒物，易進(jìn)入呼吸道深部，對(duì)肺組織產(chǎn)生刺激

和腐蝕，常引起化學(xué)性肺炎或肺水腫。

2.毒作用表現(xiàn)

急性慢性，化學(xué)性

眼、上呼吸道、喉引起慢性結(jié)膜炎、肺間質(zhì)及肺泡腔液

頭、支氣管炎、肺鼻炎、咽炎、慢性體過(guò)多，導(dǎo)致急性

炎、皮膚損害；中支氣管炎、支氣管呼吸功能衰竭。光

毒性咽喉炎、氣管哮喘、肺氣腫;還氣、二氧化氮、氧、

炎、肺炎甚至室息有致敬作用、氯、臭氧，甲醛等,

（三）化學(xué)性肺水腫及其臨床分期與防治（★）

刺激性氣體中毒的處理主要分為緊急對(duì)癥處理、及時(shí)進(jìn)行醫(yī)療監(jiān)護(hù)和肺水腫的治療。

患者應(yīng)盡速脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)；有眼部或皮膚污染則立即用清水或生理鹽水徹底沖洗，給予0.5%可的松眼

藥水及抗生素眼藥水或膏滴眼；皮膚酸灼傷時(shí)用2%?3%碳酸氫鈉溶液濕敷，堿灼傷時(shí)用3%硼酸水濕敷；進(jìn)

行醫(yī)療監(jiān)護(hù)，留院觀察期不少于24小時(shí)。

1.化學(xué)性肺水腫臨床分期

氣管一支氣管自覺(jué)癥狀減輕呼吸困難，咳出癥狀減輕，

黏膜的急性炎或消失，但潛大里粉紅色泡沫7~11天可

癥在的病理變化痰?；颊呙黠@發(fā)基本恢復(fù)，

嗆咳、咽痛、還在繼續(xù)發(fā)展，組。濕性啰音，多數(shù)不留

胸悶、頭痛等“假象期”血壓下降，血液后遺癥

白細(xì)胞數(shù)增高

患者還可出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）,它是由于刺激性氣體中毒、創(chuàng)傷、休克、燒傷、感染等

心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。

主要病理特征為肺毛細(xì)血管通透性增高，肺泡滲出液富含蛋白并形成透明膜，伴有肺間質(zhì)纖維化，死

亡率高

刺激性氣體所致中毒性肺水腫與ARDS之間存在著量變到質(zhì)變的變化。

?~~0Q----OQ----1

困

呼

難

吸呼吸急促，呼吸急促，窘迫加重

血

發(fā)

組

，發(fā)絹極易發(fā)組呼吸窘神志障礙

兩

壓

下

降

誤認(rèn)為原迫，肺部水毛玻璃樣

音

肺

濕

羅

發(fā)病加重泡音X線(xiàn)有融含澧閏

澧間陰影

2.化學(xué)性肺水腫的防治

（1）防治肺水腫：積極防治肺水腫是刺激性氣體中毒搶救的關(guān)鍵。

1）立即脫離現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染的衣服，迅速用水或中和劑徹底清洗被污染的部位。

2）盡早、足量、短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素,減少毛細(xì)血管的滲出；同時(shí)限制靜脈補(bǔ)液量，脫水、利尿,

以減少肺循環(huán)血容量，促進(jìn)滲出液體的吸收。

3）維持呼吸道暢通，盡早給氧，迅速糾正缺氧，并配合使用抗泡沫劑，改善通氣功能。

4）采取興奮呼吸中樞、支氣管解痙、抗炎、鎮(zhèn)靜等對(duì)癥治療。

（2）預(yù)防措施：

1）衛(wèi)生技術(shù)措施：采用耐腐蝕材料制造的管道；應(yīng)加強(qiáng)密閉抽風(fēng)；生產(chǎn)流程自動(dòng)化；貯運(yùn)過(guò)程應(yīng)符合

防爆、防火、防漏氣的要求等。

2）個(gè)人防護(hù)：選用有針對(duì)性的耐腐蝕防護(hù)用品。

3）衛(wèi)生保?。鹤龊霉と司蜆I(yè)前和定期體格檢查。

4）環(huán)境監(jiān)測(cè)：定期進(jìn)行環(huán)境監(jiān)測(cè)。

（四）氯氣

接觸機(jī)會(huì)：制造含氯化合物如鹽酸、漂白粉、光氣、氯苯、六六六，四氯化碳、聚氯乙烯等；顏料、

糅皮、制藥、造紙、印染等工業(yè)等。

毒作用：易溶于水，低濃度時(shí)僅侵犯眼和上呼吸道，有燒灼和刺激作用。在高濃度或接觸時(shí)間過(guò)長(zhǎng)時(shí),

可引起支氣管痙攣，呼吸道深部病變甚至肺水腫。甚至引起迷走神經(jīng)反射性心博驟停，出現(xiàn)電擊樣死亡。

1.急性中毒急性中毒常見(jiàn)于突發(fā)事故。

（1）刺激反應(yīng):出現(xiàn)一過(guò)性眼和上呼吸道黏膜刺激癥狀,表現(xiàn)為畏光、流淚、咽痛、嗆咳，肺部無(wú)陽(yáng)

性體征或偶有散在性干啰音，胸部X線(xiàn)無(wú)異常表現(xiàn)。

（2）輕度中毒:表現(xiàn)為急性氣管-支氣管炎或支氣管周?chē)装Y。嗆咳逐漸加重、可有少量痰、胸悶，

兩肺有散在性干、濕啰音或哮鳴音。

（3）中度中毒:表現(xiàn)為支氣管肺炎、間質(zhì)性肺水腫或局限性肺泡性水腫或哮喘樣發(fā)作?？人约觿　?/p>

急、胸悶明顯、胸骨后疼痛，有時(shí)咯粉紅色泡沫痰或痰中帶血，伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和胃腸道反應(yīng)。

（4）重度中毒:彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水腫；嚴(yán)重者出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）；并

發(fā)癥主要有肺部感染、心肌損傷、上消化道出血以及氣胸等。

2.慢性影響長(zhǎng)期接觸低濃度氯氣可引起上呼吸道、眼結(jié)膜及皮膚刺激癥狀，慢性支氣管炎、支氣管哮

喘、肺氣腫等慢性非特異性呼吸系統(tǒng)疾病的發(fā)病率增高，對(duì)深部小氣道功能可有一定影響。

患者可有乏力、頭暈等神經(jīng)衰弱癥狀和胃腸功能紊亂，牙齒酸蝕癥。暴露部位皮膚可發(fā)生氯瘞瘡。

（五）氮氧化物

接觸機(jī)會(huì)：制造硝酸或用硝酸浸洗金屬及硝化有機(jī)物、制造硝基炸藥、硝化纖維、苦味酸等硝基化合

物、苯胺染料的重氮化過(guò)程、電焊、氣焊、亞弧焊、氣割及電弧發(fā)光以及在通風(fēng)不良處進(jìn)行焊接作業(yè)時(shí)，

均可有大量氮氧化物生成。

生產(chǎn)中引起中毒的常為幾種氣體的混合物，其中主要是一氧化氮（無(wú)色）和二氧化氮（棕紅色）。

毒作用：NO,對(duì)上呼吸道黏膜刺激作用弱，主要進(jìn)入呼吸道深部的細(xì)支氣管及肺泡，逐漸與水起作用，

形成硝酸和亞硝酸對(duì)肺組織產(chǎn)生刺激和腐蝕作用，導(dǎo)致肺水腫。

可有白色或粉紅色泡沫痰。

毒作用：氮氧化物引起的肺水腫為遲發(fā)性病變。

由輕度中毒至重度中毒：胸悶、咳嗽、咳痰、發(fā)維等癥狀加劇，胸部有散在干啰音，加重兩肺可聞及

干、濕性啰音，X線(xiàn)表現(xiàn)肺紋理增強(qiáng)或肺紋理邊緣模糊發(fā)展至斑片狀陰影或大小不等的云絮狀陰影，面積增

大。

有些患者肺水腫基本恢復(fù)后2周左右，又發(fā)生咳嗽、胸悶及呼吸窘迫等癥狀，明顯發(fā)組，兩肺可聞及

干啰音或細(xì)濕啰音等，遲發(fā)性阻塞性毛細(xì)支氣管炎。

四、窒息性氣體

（一）概念與分類(lèi)

指被機(jī)體吸入后，可使氧的供應(yīng)、攝取、運(yùn)輸和利用發(fā)生障礙，使全身組織細(xì)胞得不到或不能利用氧

而導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息的有害氣體的總稱(chēng)。

1.單純性窒息性氣體如甲烷、氮?dú)?、二氧化碳?/p>

2.化學(xué)性窒息性氣體如一氧化碳、硫化氫、氟化物。

（二）毒作用特點(diǎn)

1.窒息性氣體的主要致病環(huán)節(jié)是引起機(jī)體缺氧。

2.腦對(duì)缺氧最為敏感，治療時(shí)，除堅(jiān)持有效的解毒治療外，關(guān)鍵的是腦缺氧和腦水腫的預(yù)防與處理。

3.不同的化學(xué)性窒息性氣體有不同的中毒機(jī)制，應(yīng)針對(duì)中毒機(jī)制和中毒條件，進(jìn)行有效解毒治療。

（三）一氧化碳

1.CO中毒的機(jī)制CO經(jīng)呼吸道進(jìn)入體內(nèi)，可迅速與血液中的血紅蛋白（Hb）結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白

（HbCO）；因CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力約大300倍，充分形成HbCO,而使血液攜氧能力降低;

而HbCO的解離速度又比氧合血紅蛋白（HbOz）的解離速度慢3600倍，故HbCO形成后可在血液中持續(xù)很長(zhǎng)

時(shí)間，并能阻止HbOz釋放氧，更加重了機(jī)體缺氧。

2.臨床表現(xiàn)

（1）急性中毒：臨床上常以即時(shí)測(cè)定的HbCO濃度來(lái)判斷C0中毒的程度。

輕度重度遲發(fā)

腦病

廠(chǎng)'^毒0^

腦缺氧；頭痛、頭

出現(xiàn)淺至中度昏迷,出現(xiàn)深昏迷。并發(fā)經(jīng)2?60天的“假

昏'四肢無(wú)力、惡經(jīng)搶救恢復(fù)后無(wú)明腦水腫、休克或嚴(yán)前期”，可出現(xiàn)精

心、嘔吐，或出現(xiàn)顯并發(fā)癥。血液重的心肌損害、肺神異常，視錐體外

輕度至中度意識(shí)障HbCO濃度可高于水腫、呼吸衰竭、系和錐體系神經(jīng)損

礙。血液HbCO濃度30%。血HbCO高于50%。害、皮質(zhì)性失明等。

?I高于10%。J

3.防治原則

（1）治療：重點(diǎn)是糾正腦缺氧。迅速將患者移離現(xiàn)場(chǎng)，采取合適的給氧方法（如高壓氧治療），積極

防治并發(fā)癥及預(yù)防遲發(fā)性腦病。

（2）預(yù)防：設(shè)立C0報(bào)警器；防止管道漏氣；生產(chǎn)場(chǎng)所加強(qiáng)通風(fēng)；加強(qiáng)個(gè)體防護(hù)，普及自救、互救知

識(shí)；進(jìn)入危險(xiǎn)區(qū)工作時(shí)，應(yīng)戴防毒面具。

（四）氧化氫

1.中毒機(jī)制

家化氫主要經(jīng)呼吸道進(jìn)入體內(nèi)，進(jìn)入血液后可迅速解離出鼠根（C『）。OT可抑制體內(nèi)42種酶的活性,

但與細(xì)胞呼吸酶的親和力最大。它與氧化型細(xì)胞色素氧化酶迅速結(jié)合，阻止其中Fe"還原成Fe",阻斷生

物氧化過(guò)程中的電子傳遞，使組織細(xì)胞不能攝取和利用氧，引起細(xì)胞內(nèi)窒息。

氟化物引起窒息的特點(diǎn)是：靜脈血仍呈動(dòng)脈血的鮮紅色。動(dòng)靜脈血氧差1%?1.5%時(shí)，皮膚、黏膜呈櫻

桃紅色。

氧化氫屬于高毒類(lèi)物質(zhì)，成人致死量為60mg（0.7?3.5mg/kg）,吸入20?4Omg/n?數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)輕

度中毒，lSOmg/n?接觸30分鐘后死亡，吸入BOOmg/n?可發(fā)生“電擊型”死亡。

2.臨床表現(xiàn)

輕度中毒：出現(xiàn)眼及上呼吸道刺激癥狀，口唇及咽部麻木，繼而可有惡心、嘔吐、震顫等；

中度中毒：可出現(xiàn)“嘆息樣”呼吸，皮膚黏膜常呈鮮紅顏色，其他癥狀加重；

重度中毒：出現(xiàn)意識(shí)喪失，強(qiáng)制性和陣發(fā)性抽搐，甚至角弓反張，血壓下降，尿、便失禁。常伴發(fā)腦

水腫和呼吸衰竭。短時(shí)間高濃度可造成“電擊樣”死亡。

全

身肉

肌

極度呼吸困意I只喪失，強(qiáng)

松弛

呼

難血壓升高，直性和陣發(fā)性，

吸停

止

皮膚黏膜呈抽搐，血壓下，

心跳

停

止

櫻桃紅色。降，發(fā)組，肺

而死

亡

水腫和呼吸衰。

竭。

3.防治原則

（1）防治的基本原則：立即脫離現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染衣服，清洗被污染的皮膚。同時(shí)應(yīng)用解毒劑。呼吸、

心博驟停者，按心臟復(fù)蘇方案治療。

（2）解毒劑的應(yīng)用：解毒原理是應(yīng)用適量的高鐵血紅蛋白生成劑：亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉、4-二甲基

氨基苯酚。此外，使用胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽及硫代乙醇胺結(jié)合形成硫氟酸鹽排出體外。

（五）硫化氫

1.中毒機(jī)制

H2s易溶于水，接觸到濕潤(rùn)的眼和呼吸道黏膜以及潮濕的皮膚，迅速溶解，形成氫硫酸，或與黏膜表面

的鈉離子結(jié)合為堿性的Na￡,產(chǎn)生刺激和腐蝕作用，引起眼和上呼吸道炎癥，甚至化學(xué)性肺炎和化學(xué)性肺

水腫，或皮膚充血、糜爛、濕疹。

H6有強(qiáng)烈刺激性，引起中樞興奮。還可使呼吸抑制、麻痹，昏迷，以致“電擊樣”死亡。

與氟化氫作用相似，HzS可抑制細(xì)胞呼吸酶的活性。H￡可與氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的Fe"結(jié)合，使

其失去傳遞電子的能力，造成組織細(xì)胞缺氧，導(dǎo)致''內(nèi)窒息”。

&S還可與體內(nèi)的二硫鍵結(jié)合，從而抑制三磷酸腺甘酶、過(guò)氧化氫酶、谷胱甘肽等的活性，干擾細(xì)胞內(nèi)

的生物氧化還原過(guò)程和能量供應(yīng)，加重細(xì)胞窒息。尤以神經(jīng)系統(tǒng)敏感。

2.毒作用表現(xiàn)兼有刺激性和細(xì)胞窒息、中樞神經(jīng)抑制等全身毒性作用。

輕度中毒主要表現(xiàn)為眼及上呼吸道刺激癥狀。

中度中毒可出現(xiàn)化學(xué)性肺炎或肺水腫，血壓下降。

重度中毒可發(fā)生肌肉痙攣或強(qiáng)直，大小便失禁，深昏迷等。吸入高濃度的H2s可致患者發(fā)生“閃電式猝

死”。長(zhǎng)期接觸HzS,可致眼及呼吸道慢性炎癥、嗅覺(jué)減退,甚至角膜糜爛或點(diǎn)狀角膜炎等。

3.防治原則

迅速將患者移至空氣新鮮處，進(jìn)行對(duì)癥搶救，保持呼吸道通暢，給氧。眼部污染應(yīng)立即沖洗。積極防

治肺水腫、腦水腫及心肌損害是搶救的關(guān)鍵。

生產(chǎn)過(guò)程應(yīng)注意設(shè)備的密閉和通風(fēng)，設(shè)置自動(dòng)報(bào)警器。硫化氫及含硫的工業(yè)廢水排放前必須采取凈化

措施。進(jìn)入高濃度場(chǎng)所，應(yīng)戴供氧式防毒面具，并應(yīng)有專(zhuān)人在外監(jiān)護(hù)。

五、有機(jī)溶劑

（一）理化特性、毒作用特點(diǎn)、對(duì)健康的影響

1.理化特性

有機(jī)溶劑具有揮發(fā)性、可溶性、易燃性和脂溶性。

接觸途徑以吸入為主;易經(jīng)皮膚吸收進(jìn)入體內(nèi)；進(jìn)入體內(nèi)易與神經(jīng)組織親和而具麻醉作用;可用作燃

料。

有機(jī)溶劑的基本化學(xué)結(jié)構(gòu)為脂肪族、脂環(huán)族和芳香族；其功能團(tuán)包括鹵素、醇類(lèi)、酮類(lèi)、乙二醇類(lèi)、

酯類(lèi)、竣酸類(lèi)、胺類(lèi)和酰胺類(lèi)基團(tuán)。

2.毒作用特點(diǎn)

揮發(fā)性有機(jī)溶劑經(jīng)呼吸道吸入后經(jīng)肺泡-毛細(xì)血管膜吸收，有機(jī)溶劑多具脂溶性，攝入后分布于神經(jīng)系

統(tǒng)、肝臟、骨骼和肌肉組織等；大多數(shù)有機(jī)溶劑可通過(guò)胎盤(pán)，亦可經(jīng)母乳排出，從而影響胎兒和乳兒健康。

不同個(gè)體的生物轉(zhuǎn)化能力有差異，對(duì)不同溶劑的代謝速率各異，正己烷的毒性與主要代謝物2,5-己二

酮有關(guān)。

3.對(duì)健康影響

也)皮膚：具有脫脂、刺激，少數(shù)具有致敏作用

-中樞神經(jīng)系統(tǒng)：抑制或麻醉'與乙醇中毒類(lèi)似

里康匕⑥I周?chē)窠?jīng)和腦：周?chē)窠?jīng)感覺(jué)障礙

人呼吸系統(tǒng)：刺激作用

⑥其他影響：心、肝、腎、造血和生嗔系統(tǒng)

(二)苯(★重點(diǎn)掌握)

1.毒作用表現(xiàn)

苯主要以蒸氣形式通過(guò)呼吸道進(jìn)入人體，皮膚可吸收少量。進(jìn)入體內(nèi)的苯主要分布在富于脂肪的組織

中，如骨髓和神經(jīng)系統(tǒng)。

苯的急性毒作用為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉；慢性毒作用主要影響骨髓造血功能，表現(xiàn)為造血抑制和誘發(fā)

白血病。

吸入的苯部分在體內(nèi)氧化成酚類(lèi),隨尿排出。苯的毒作用主要是苯在體內(nèi)的代謝產(chǎn)物酚類(lèi)，尤其是未

被結(jié)合的游離酚類(lèi)化合物所致。

酚類(lèi)為原漿毒，可直接抑制造血細(xì)胞的核分裂，對(duì)骨髓中核分裂最活躍的幼稚細(xì)胞具有明顯毒作用。

一些酚類(lèi)化合物還可影響白細(xì)胞中DNA的合成，導(dǎo)致染色體畸變。

(1)急性苯中毒：主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀。輕者有頭暈、頭痛、興奮、步態(tài)蹣跚，隨之出現(xiàn)

惡心、嘔吐、神志恍惚，呈醉酒狀。重者可出現(xiàn)昏迷、澹妄、抽搐、脈細(xì)、呼吸淺表、血壓下降等，可因

呼吸和循環(huán)衰竭死亡。

(2)慢性苯中毒:長(zhǎng)期接觸低濃度苯可引起的慢性苯中毒，主要表現(xiàn)有神經(jīng)系統(tǒng)、造血功能和皮膚的

影響。

神經(jīng)系統(tǒng)：最常見(jiàn)的是類(lèi)神經(jīng)征

阻計(jì)~+壬造血功能：造血功能異常，中性粒細(xì)胞

%莊本中毒一^減少，而淋巴細(xì)胞相對(duì)增多；晚期全

血細(xì)胞均減少

局部作用：皮膚脫脂而變干燥、脫屑

以致破裂，有的出現(xiàn)過(guò)敏性濕疹

2.苯中毒的診斷依據(jù)《職業(yè)性苯中毒的診斷標(biāo)準(zhǔn)》(GBZ68—2013)進(jìn)行診斷。

(1)急性苯中毒：有短時(shí)間接觸高濃度苯蒸氣的職業(yè)史，中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻醉的表現(xiàn)，尿酚和血苯含量

增加。注意排除非苯接觸而引起的醉酒狀、低血糖暈厥、糖尿病昏迷及心、腦血管急癥等。

X10VL

A.WBC(4.0?4.5)或PLT(80?100)

(B.WBC4.0或中性粒細(xì)胞<2.0或

WBC(4.0?4.5)伴有

①PLTC80②中性粒堿性磷酸酶活

性明顯升高③南蔡甫毒顆粒明顯增馴

C.①WBCV3.0或中性粒細(xì)胞<1.5;

②WBC<4.0,PLT<60,并看明顯出

血傾向。

觀I察t輕l中l(wèi)重/D.再生障礙性貧血或白血病者

3.苯中毒防治原則

(1)治療：對(duì)于急性苯中毒者應(yīng)迅速將中毒患者移至新鮮空氣處，脫去被苯污染的衣服，用肥皂水清

洗被污染的皮膚，注意保暖。急救可給予葡萄糖醛酸，以增加苯的代謝產(chǎn)物的結(jié)合和排出。

而慢性苯中毒者的治療重點(diǎn)為設(shè)法恢復(fù)已受損的造血功能。再生障礙性貧血和白血病的治療原則與內(nèi)

科相同。一經(jīng)診斷為慢性苯中毒，應(yīng)立即調(diào)離接觸苯及其他有毒物質(zhì)的作業(yè)。

(2)預(yù)防：由于苯是確定的人類(lèi)致癌物，嚴(yán)格管理，以做到原始級(jí)預(yù)防。只允許大型企業(yè)制造苯和使

用苯原料。限制作為溶劑和稀釋劑的使用。

還應(yīng)加強(qiáng)生產(chǎn)工藝改革和通風(fēng)排毒以及衛(wèi)生保健等具體預(yù)防措施，如在油漆及制鞋工業(yè)中，以汽油、

二乙醇縮甲醛、環(huán)己烷、甲苯、二甲苯等作為稀薄劑或粘膠劑；以乙醇等作為有機(jī)溶劑或萃取劑等。

(三)甲苯和二甲苯

1.毒作用表現(xiàn)

甲苯、二甲苯可經(jīng)呼吸道、皮膚和消化道吸收。吸收后主要分布在含脂豐富的組織。

(1)毒作用主要對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生麻醉作用;對(duì)皮膚黏膜的刺激作用較苯強(qiáng)，皮膚接觸可引起皮

膚紅斑、干燥、脫脂及軟裂等，或出現(xiàn)結(jié)膜炎和角膜炎癥狀；純甲苯、

二甲苯對(duì)血液系統(tǒng)的影響不明顯。

(2)毒作用表現(xiàn)

1)急性中毒：出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙和皮膚黏膜刺激癥狀。輕者表現(xiàn)頭痛、頭暈、步態(tài)蹣跚、興

奮，輕度呼吸道和眼結(jié)膜的刺激癥狀。嚴(yán)重者出現(xiàn)惡心、嘔吐、意識(shí)模糊、躁動(dòng)、抽搐，以至昏迷，呼吸

道和眼結(jié)膜出現(xiàn)明顯刺激癥狀。

2)慢性中毒：長(zhǎng)期接觸中低濃度甲苯和二甲苯可出現(xiàn)不同程度的頭暈、頭痛、乏力、睡眠障礙和記憶

力減退等類(lèi)神經(jīng)癥狀。末梢血象可出現(xiàn)輕度、暫時(shí)性改變，脫離接觸后可恢復(fù)正常。皮膚接觸可致慢性皮

炎、皮膚皴裂等。

2.診斷

根據(jù)短時(shí)間內(nèi)吸入較高濃度的甲苯或二甲苯職業(yè)接觸史，結(jié)合以神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)及職業(yè)

衛(wèi)生學(xué)調(diào)查，綜合分析，排除其他類(lèi)似疾病，方可診斷。甲苯中毒國(guó)家診斷標(biāo)準(zhǔn)為(GBZ16-2014)o

(1)接觸反應(yīng)：短期內(nèi)接觸甲苯后出現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、胸悶、心悸等癥狀，脫離接觸后72

小時(shí)內(nèi)明顯減輕或消失。

(2)輕度中毒：短期內(nèi)接觸大量甲苯后出現(xiàn)明顯頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、胸悶、心悸、步態(tài)

不穩(wěn)等癥狀加重，并具有下列情況之一者：

①意識(shí)模糊；②哭笑無(wú)常等精神癥狀。

(3)中度中毒：在輕度中毒的基礎(chǔ)上，具有下列表現(xiàn)之一者：①中度意識(shí)障礙；②妄想、精神運(yùn)動(dòng)性

興奮、幻聽(tīng)、幻視等精神癥狀。

4)重度中毒：在中度中毒基礎(chǔ)上，具有下列情況之一者：①重度意識(shí)障礙；②猝死。

3.防治原則

(1)治療：對(duì)急性中毒者迅速將中毒者移至空氣新鮮處，急救同內(nèi)科處理原則。慢性中毒者則主要是

對(duì)癥治療。

(2)預(yù)防：通過(guò)工藝改革和密閉通風(fēng)措施，降低空氣中的濃度；加強(qiáng)對(duì)作業(yè)工人做好就業(yè)前和定期健

康檢查。

(四)正己烷

1.毒作用表現(xiàn)

正己烷在生產(chǎn)環(huán)境中主要經(jīng)呼吸道吸收，也可經(jīng)皮膚、胃腸道吸收。分布與器官的脂肪含量有關(guān)。

(1)毒作用正己烷在體內(nèi)的代謝受其他化學(xué)物的影響較大。正己烷急性毒性屬低毒類(lèi)，主要為麻醉

作用和對(duì)皮膚、黏膜的刺激作用。高濃度可引起可逆的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。

(2)毒作用表現(xiàn)

1)急性中毒：急性吸入高濃度的正己烷可出現(xiàn)眼和上呼吸道黏膜刺激及麻醉癥狀。經(jīng)口中毒，可出現(xiàn)

胃腸道及呼吸道刺激癥狀，可出現(xiàn)中樞神經(jīng)抑制及急性呼吸道損害等。

2)慢性中毒：①神經(jīng)系統(tǒng)：多發(fā)性周?chē)窠?jīng)病變,其特點(diǎn)為起病隱匿且進(jìn)展緩慢。②心血管系統(tǒng)：心

律不齊，特別是心室顫動(dòng)，心肌細(xì)胞受損。③對(duì)生殖系統(tǒng)的影響可表現(xiàn)為男性性功能障礙。④使血清免疫

球蛋白IgG、IgM、IgA的水平受到抑制等。

2.診斷根據(jù)長(zhǎng)期接觸正己烷的職業(yè)史，出現(xiàn)以多發(fā)性周?chē)窠?jīng)損害為主的臨床表現(xiàn)，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查

及作業(yè)場(chǎng)所衛(wèi)生學(xué)調(diào)查，綜合分析，排除其他原因所致類(lèi)似疾病后，方可診斷。職業(yè)性慢性正己烷中毒國(guó)

家診斷標(biāo)準(zhǔn)為(GBZ84-2002)。

(1)觀察對(duì)象：長(zhǎng)期接觸正己烷后無(wú)周?chē)窠?jīng)損害體征，但具有以下一項(xiàng)者：①肢體遠(yuǎn)端麻木、疼痛,

下肢沉重感。食欲減退、體重減輕、頭昏、頭痛等；②神經(jīng)-肌電圖顯示可疑的神經(jīng)源性損害。

(2)輕度中毒：上述癥狀加重，并具有以下一項(xiàng)者：①肢體遠(yuǎn)端出現(xiàn)對(duì)稱(chēng)性分布的痛覺(jué)、觸覺(jué)或音叉

振動(dòng)覺(jué)障礙，同時(shí)伴有跟腱反射減弱；②神經(jīng)-肌電圖顯示有肯定的神經(jīng)源性損害。

(3)中度中毒：在輕度中毒的基礎(chǔ)上，具有以下一項(xiàng)者：①跟腱反射消失；②下肢肌力4度；③神經(jīng)

-肌電圖顯示神經(jīng)源性損害，并有較多的自發(fā)性失神經(jīng)電位。

（4）重度中毒：在中度中毒的基礎(chǔ)上，具有以下一項(xiàng)者：①下肢肌力3度或以下；②四肢遠(yuǎn)端肌肉明

顯萎縮，并影響運(yùn)動(dòng)功能。

3.防治原則

（1）治療：無(wú)特殊解毒劑.

對(duì)于急性正己烷中毒者應(yīng)立即脫離接觸，移至空氣新鮮處，用肥皂水清洗皮膚污染物，并對(duì)癥處理。

慢性正己烷中毒有多發(fā)性周?chē)窠?jīng)病變者，應(yīng)盡早脫離接觸，并予以對(duì)癥和支持治療。

輕度中毒者痊愈后可重返原工作崗位，中度及重度患者治愈后不宜再?gòu)氖陆佑|正己烷以及其他可引起

周?chē)窠?jīng)損害的工作。

（2）預(yù)防

1）控制接觸濃度。

2）加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)與健康監(jiān)護(hù)。

3）完善管理。

六、苯的氨基和硝基化合物

（一）毒作用特點(diǎn)

該類(lèi)化合物在常溫下為固體或液體，揮發(fā)性低、沸點(diǎn)高、難溶或不溶于水，易溶于有機(jī)溶劑。生產(chǎn)條

件下，主要以粉塵或蒸氣的形態(tài)存在于空氣中，可經(jīng)呼吸道和皮膚進(jìn)入體內(nèi)。

該類(lèi)化合物主要引起血液及肝、腎等損害。

如苯胺形成高鐵血紅蛋白較快；硝基苯對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)作用明顯；三硝基甲苯對(duì)肝和眼晶體損害明顯；鄰

甲苯胺可引起血尿；聯(lián)苯胺和蔡胺可致膀胱癌等。

1.血液系統(tǒng)損害

（1）形成高鐵血紅蛋白，使其失去攜氧能力，患者出現(xiàn)化學(xué)性發(fā)組。

（2）經(jīng)過(guò)轉(zhuǎn)化后的中間產(chǎn)物使還原型谷胱甘肽減少，從而引起紅細(xì)胞破裂，導(dǎo)致溶血，在紅細(xì)胞內(nèi)出

現(xiàn)赫恩滋小體。

2.肝臟損害有的苯的氨基和硝基化合物本身或其代謝產(chǎn)物，可直接作用于肝細(xì)胞，引起中毒性肝炎；

有的則由于溶血作用，引起肝臟損害。個(gè)別病例可發(fā)生急性、亞急性黃色肝萎縮或發(fā)展為肝硬化。

3.泌尿系統(tǒng)損害苯的氨基和硝基化合物本身或其代謝產(chǎn)物，可直接作用于腎臟，引起腎實(shí)質(zhì)性損害，

或由于紅細(xì)胞破壞后的溶解產(chǎn)物沉積在腎臟，間接引起腎臟損害。

4.神經(jīng)系統(tǒng)損害本類(lèi)化合物脂溶性強(qiáng)，可通過(guò)血腦屏障，損害富含脂質(zhì)的神經(jīng)系統(tǒng)。重度中毒患者可

有神經(jīng)細(xì)胞脂肪變性，視神經(jīng)區(qū)可受損害，發(fā)生視神經(jīng)炎、視神經(jīng)周?chē)住?/p>

5.皮膚損害和致敏作用某些化合物如苯二胺、二硝基苯對(duì)皮膚有強(qiáng)烈刺激作用和致敏作用，引起接觸

性皮炎和過(guò)敏性皮炎。

6.晶狀體損害本類(lèi)化合物中的三硝基甲苯、二硝基酚等可引起白內(nèi)障。

7.致癌作用某些苯的氨基化合物具有致癌作用，如4-氨基聯(lián)苯、聯(lián)苯氨和B-蔡胺等能引起職業(yè)性膀

胱癌。

（二）三硝基甲苯的毒作用表現(xiàn)

2,4,6-三硝基甲苯（簡(jiǎn)寫(xiě)為T(mén)NT）

在TNT生產(chǎn)中的粉碎、過(guò)篩、配料、包裝等生產(chǎn)過(guò)程中可產(chǎn)生大量粉塵和蒸氣。

生產(chǎn)條件下，TNT主要經(jīng)皮膚和呼吸道進(jìn)入人體。由于TNT具有親脂性且易于吸附于皮膚上，故容易經(jīng)

皮膚吸收，尤其在炎熱季節(jié)，因手臂等外露，接觸面積加大，如再有汗液，則更加速經(jīng)皮吸收。

1.毒作用表現(xiàn)TNT主要的毒作用是對(duì)晶體、肝臟、血液和神經(jīng)系統(tǒng)的損害。以慢性中毒為多見(jiàn)。

中毒性白內(nèi)障是該毒物接觸者最特異性體征。三硝基甲苯對(duì)肝臟的損害是影響肝臟的解毒功能、排泄

功能以及糖代謝，引起肝細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)不良性片狀壞死。對(duì)血液系統(tǒng)的損害是形成高鐵血紅蛋白和溶血作用。

(1)急性中毒：接觸高濃度三硝基甲苯粉塵或蒸氣，可引起急性中毒。

輕度中毒時(shí)，患者可有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、食欲缺乏、上腹部及右季肋部痛，口唇呈藍(lán)紫色，

發(fā)組可擴(kuò)展到鼻尖、耳殼、指(趾)端。

重度者尚有神志不清，呼吸淺表、頻速，偶有驚厥，甚至大小便失禁，瞳孔散大，對(duì)光反應(yīng)消失，角

膜及腱反射消失。嚴(yán)重者可因呼吸麻痹死亡。

(2)慢性中毒

1)中毒性肝損傷與傳染性肝炎相似。

2)中毒性白內(nèi)障一般于接觸2?3年發(fā)病。

3)血液改變TNT可引起貧血，出現(xiàn)赫恩滋小體。嚴(yán)重者可發(fā)生再生障礙性貧血。

4)其他：長(zhǎng)期接觸TNT工人，類(lèi)神經(jīng)征發(fā)生率較高，可伴有自主神經(jīng)功能紊亂。

2.防治要點(diǎn)

(1)加強(qiáng)密閉化、自動(dòng)化操作。

(2)加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)和衛(wèi)生：工后徹底洗手淋浴。如可用含10%亞硫酸鉀肥皂沐浴洗手。

(3)做好就業(yè)前體檢，重點(diǎn)放在肝臟、血液和晶狀體檢查：乙型肝炎表面抗原攜帶者，心、腎、神經(jīng)

系統(tǒng)或胃器質(zhì)性疾病，廣泛的皮膚疾病或過(guò)敏性疾病，晶狀體及眼底疾病者，不宜從事作業(yè)。

(三)苯胺

苯胺可經(jīng)呼吸道、皮膚和消化道進(jìn)入人體，但經(jīng)皮膚吸收是引起工業(yè)中毒的主要原因。

苯胺的毒作用特征是形成高鐵血紅蛋白,造成機(jī)體各組織缺氧，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)以及

其他臟器的一系列損害。

1.急性苯胺中毒

(1)毒作用表現(xiàn)：早期表現(xiàn)為發(fā)綃,血中高鐵血紅蛋白占血紅蛋白總量的15%時(shí)，明顯發(fā)絹；達(dá)30%

時(shí)，頭暈、頭痛、乏力、惡心、手指麻木等癥狀；至50%時(shí)，心悸、胸悶、呼吸困難、精神恍惚、抽搐等。

嚴(yán)重中毒者可發(fā)生昏迷、休克、溶血性黃疸、中毒性肝炎、急性腎衰竭。

(2)慢性苯胺中毒患者呈現(xiàn)類(lèi)神經(jīng)征的癥狀表現(xiàn)，往往伴有輕度發(fā)組、貧血和肝脾大、紅細(xì)胞可出

現(xiàn)赫恩滋小體。

2.特殊解毒劑的應(yīng)用使用治療高鐵血紅蛋白血癥的特殊解毒劑亞甲藍(lán)(美藍(lán))(小劑量1?2mg/kg)o

亞甲藍(lán)本身為高鐵血紅蛋白形成劑，小劑量時(shí)可治療高鐵蛋白血癥。還原型輔酶H一美蘭一血紅蛋白。

NADPH、＜"亞甲藍(lán)Hb(Fe")

NADP'白色亞甲藍(lán)McHb(Fc")

3.診斷與分期

職業(yè)性急性苯胺中毒診斷參照我國(guó)《職業(yè)性急性苯的氨基、硝基化合物中毒的診斷》(GBZ30-2015)。

慢性苯胺中毒目前尚無(wú)診斷標(biāo)準(zhǔn)。

(1)診斷原則：根據(jù)短期內(nèi)接觸較大量苯的氨基、硝基化合物的職業(yè)史，以高鐵血紅蛋白血癥、血管

內(nèi)溶血及肝臟、腎臟損害為主要臨床表現(xiàn)，結(jié)合現(xiàn)場(chǎng)職業(yè)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，進(jìn)行綜合分析，

排除其他原因所引起的類(lèi)似疾病。

(2)接觸反應(yīng)：短期內(nèi)接觸較大量苯的氨基、硝基化合物后，出現(xiàn)輕微頭暈、頭痛、乏力、胸悶癥狀,

高鐵血紅蛋白低于10%,脫離接觸后48小時(shí)內(nèi)可恢復(fù)。

(3)診斷分級(jí)

1)輕度中毒：口唇、耳廓、指(趾)端輕微發(fā)綃，可伴有頭暈、頭痛、乏力、胸悶等輕度缺氧癥狀，

血中高鐵血紅蛋白濃度210%。

2)中度中毒：皮膚、黏膜明顯發(fā)組，出現(xiàn)心悸、氣短、惡心、嘔吐、反應(yīng)遲鈍、嗜睡等明顯缺氧癥狀,

血中高鐵血紅蛋白210%,且伴有以下任何一項(xiàng)者：①輕度溶血性貧血，變性珠蛋白小體可升高；②急性輕

中度中毒性肝病；③輕中度中毒性腎??；④化學(xué)性膀胱炎。

3）重度中毒：皮膚黏膜重度發(fā)組，出現(xiàn)意識(shí)障礙，血中高鐵血紅蛋白，10%,且伴有以下任何一項(xiàng)者:

①重度溶血性貧血；②急性重度中毒性肝??；③重度中毒性腎病。

七、高分子化合物

（一）概述

高分子化合物又名高聚物或聚合物，它們都是由一種或幾種單體經(jīng)聚合或縮聚而成。

一般說(shuō)來(lái)，高分子化合物的毒性主要取決于所含游離單體的量和助劑的品種，而聚合物的毒性較低。

（二）氯乙烯、二異氟酸甲苯酯、含氟塑料的毒作用表現(xiàn)、防護(hù)原則

1.氯乙烯

（1）氯乙烯為無(wú)色氣體，是制造聚氯乙烯的單體。氯乙烯主要通過(guò)呼吸道吸入其蒸氣而進(jìn)入人體，液

體氯乙烯污染皮膚時(shí)可部分經(jīng)皮膚吸收。

經(jīng)呼吸道吸入的氯乙烯主要分布于肝、腎，其次為皮膚、血漿，脂肪最少。

（2）氯乙烯毒作用表現(xiàn)

1）急性中毒：主要表現(xiàn)麻醉作用，輕度中毒有眩暈、頭痛、乏力、惡心、胸悶、嗜睡、步態(tài)蹣跚等。

重度中毒時(shí)可發(fā)生短時(shí)意識(shí)不清、昏迷甚至死亡。

皮膚接觸氯乙烯液體可引起局部麻木，可出現(xiàn)紅斑、水腫和局部壞死等。眼部接觸呈明顯刺激癥狀。

2）慢性中毒：長(zhǎng)期接觸氯乙烯，可對(duì)人體健康有不同程度的影響，如清釜工患肢端溶骨癥,可致肝血

管肉瘤,為人類(lèi)致癌物;還可引起類(lèi)神經(jīng)征、雷諾綜合