類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的診斷

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的診斷(zhěnduàn)滕龍共五十頁(yè)1.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）是多發(fā)性、非特異性慢性關(guān)節(jié)炎癥為主要表現(xiàn)的全身性疾病，一旦確診需要長(zhǎng)時(shí)間藥物治療，使用藥物包括激素(jīsù)，NSAIDs(非甾體抗炎藥),免疫抑制劑、生物制劑等。治療藥物長(zhǎng)期使用有明顯的副作用，誤診可能會(huì)導(dǎo)致正常人健康受損2.RA早期未及時(shí)診斷，會(huì)導(dǎo)致病情的不斷加重，出現(xiàn)多項(xiàng)并發(fā)癥早期、準(zhǔn)確是RA診斷(zhěnduàn)的重要原則共五十頁(yè)臨床表現(xiàn)80%患者35～50歲發(fā)病，女:男=3:1起病緩慢、隱匿，少數(shù)急劇呈慢性病程、反復(fù)發(fā)作(fāzuò)一般癥狀有低熱、乏力、全身不適、體重下降等關(guān)節(jié)炎特點(diǎn)：主要累及小關(guān)節(jié)，尤其是手的對(duì)稱性多關(guān)節(jié)炎共五十頁(yè)

病理(bìnglǐ)RA的基本病理改變

滑膜炎（synovitis）急性期滑膜炎：滲出性和細(xì)胞浸潤(rùn)慢性期滑膜炎：滑膜細(xì)胞增生，間質(zhì)層大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，微血管新生，血管翳(pannus)形成軟骨(ruǎngǔ)和骨破壞關(guān)節(jié)外病變的病理改變

血管炎（vasculitis）內(nèi)膜增生導(dǎo)致管腔狹窄或堵塞類風(fēng)濕結(jié)節(jié)是血管炎的一種表現(xiàn)，常見于關(guān)節(jié)伸側(cè)受壓部位的皮下組織共五十頁(yè)共五十頁(yè)1987年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)修訂的標(biāo)準(zhǔn)①晨僵持續(xù)時(shí)間至少1小時(shí)(病程≥6周)②3組或3組以上關(guān)節(jié)炎（雙側(cè)近端指間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、腕、肘、膝、踝和趾跖關(guān)節(jié)），至少3個(gè)關(guān)節(jié)區(qū)軟組織腫脹或積液（并非骨性肥厚(féihòu)或增生）(病程≥6周)③腕﹑掌指關(guān)節(jié)或近端指關(guān)節(jié)腫脹(病程≥6周)④對(duì)稱性關(guān)節(jié)腫脹(病程≥6周)⑤類風(fēng)濕結(jié)節(jié)⑥手部﹑腕部X線改變(骨侵蝕或關(guān)節(jié)周圍骨減少)⑦類風(fēng)濕因子陽(yáng)性(滴度＞１:32)符合上述7條中的4條，就有可能患有RA．該分類標(biāo)準(zhǔn)的敏感度為92%共五十頁(yè)受累關(guān)節(jié)數(shù)(0-5)1中大關(guān)節(jié)02-10中大關(guān)節(jié)11-3小關(guān)節(jié)24-10小關(guān)節(jié)3>10至少一個(gè)為小關(guān)節(jié)5血清學(xué)抗體檢測(cè)(0-3)RF或抗CCP均陰性0RF或抗CCP至少一項(xiàng)低滴度陽(yáng)性2RF或抗CCP至少一項(xiàng)高滴度陽(yáng)性3滑膜炎持續(xù)時(shí)間(0-1)<6周0

6周1急性期反應(yīng)物(0-1)CRP或ESR均正常0CRP或ESR增高16分或以上肯定(kěndìng)RA診斷ACR/EULAR2009年RA診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)（大關(guān)節(jié)包括肩、肘、髖、膝和腕關(guān)節(jié)小關(guān)節(jié)包括第二至第五跖趾關(guān)節(jié)，近端指間關(guān)節(jié)，拇指指間關(guān)節(jié)和腕關(guān)節(jié)）共五十頁(yè)2009RA分類標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)同ACR87標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)的區(qū)別1.受累關(guān)節(jié)：未包括遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)，第一腕掌關(guān)節(jié)和第一趾跖關(guān)節(jié)及踝關(guān)節(jié)注意：DAS28(類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）疾病活動(dòng)分?jǐn)?shù)計(jì)算器)評(píng)估的28個(gè)關(guān)節(jié)為雙側(cè)肩（2）、肘（2）、腕（2）、掌指（10）、拇指(mǔzhǐ)指間（2）、近端指間（8）、膝（2）關(guān)節(jié)，不包括踝關(guān)節(jié)2.強(qiáng)調(diào)抗CCP抗體和RF，增加了CRP和ESR3.廢除了晨僵、皮下結(jié)節(jié)和對(duì)稱性關(guān)節(jié)炎4.不再把“持續(xù)6周”作為必要條件共五十頁(yè)關(guān)節(jié)功能(gōngnéng)狀態(tài)分級(jí)（美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)）

Ⅰ級(jí)：能照常進(jìn)行日常生活和各項(xiàng)工作Ⅱ級(jí)：可進(jìn)行一般的日常(rìcháng)活動(dòng)和某種職業(yè)工作，但參與其他項(xiàng)目活動(dòng)受限Ⅲ級(jí)：可進(jìn)行一般的日?；顒?dòng)，但參與某種職業(yè)工作或其他項(xiàng)目活動(dòng)受限Ⅳ級(jí)：日常生活的自理和參與工作的能力均受限共五十頁(yè)關(guān)節(jié)(guānjié)表現(xiàn)

晨僵(morningstiffness)

持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，見于95%以上的患者，是病情活動(dòng)指標(biāo)之一疼痛(pain)、壓痛(tenderness)對(duì)稱性、持續(xù)性、最常累及腕關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、近端指間關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)腫脹(swelling)

因關(guān)節(jié)腔內(nèi)積液、關(guān)節(jié)周圍(zhōuwéi)軟組織炎癥或滑膜肥厚引起關(guān)節(jié)畸形(jointdeformity)

晚期，如關(guān)節(jié)強(qiáng)直、尺側(cè)偏斜、屈曲畸形等共五十頁(yè)

晨僵概念(gàiniàn)：病變的關(guān)節(jié)在夜間靜止不動(dòng)后出現(xiàn)較長(zhǎng)時(shí)間的(至少一小時(shí))的僵硬，如膠粘著樣的感覺。起床后經(jīng)活動(dòng)或溫暖后癥狀可減輕或消失。晨僵常伴有肢端或指（趾）發(fā)冷和麻木感。睡眠或活動(dòng)減少時(shí)，使受累關(guān)節(jié)周圍組織滲液或充血水腫，引起關(guān)節(jié)周圍肌肉組織緊張，而使關(guān)節(jié)腫痛或僵硬不適，隨著肌肉的收縮，水腫液被淋巴管和小靜脈所吸收，晨僵也隨之緩解共五十頁(yè)意義：出現(xiàn)在95％以上的RA患者；持續(xù)時(shí)間與關(guān)節(jié)炎癥成正比；是疾病活動(dòng)的指標(biāo)之一；局限(júxiàn)：1.主觀性較強(qiáng)2.晨僵可發(fā)生在骨關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎、SLE等。共五十頁(yè)

關(guān)節(jié)(guānjié)腫原因：關(guān)節(jié)腔積液；關(guān)節(jié)周圍(zhōuwéi)軟組織炎癥；滑膜慢性炎癥后肥厚對(duì)稱性形狀：梭形共五十頁(yè)原因：1、滑膜炎絨毛破壞骨質(zhì)結(jié)構(gòu)(jiégòu)，造成關(guān)節(jié)纖維性和骨性強(qiáng)直2、關(guān)節(jié)周圍的肌腱和韌帶損傷3、關(guān)節(jié)周圍肌肉的萎縮、痙攣關(guān)節(jié)(guānjié)畸形共五十頁(yè)天鵝(tiāné)頸畸形尺側(cè)偏斜(piānxié)紐扣花畸形共五十頁(yè)類風(fēng)濕結(jié)節(jié)(jiéjié)(關(guān)節(jié)外表現(xiàn))結(jié)節(jié)中心是纖維素樣壞死組織和含有IGG(免疫球蛋白G)的免疫復(fù)合物的無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)，周圍是成纖維細(xì)胞，外周浸潤(rùn)著單核、淋巴(línbā)及漿細(xì)胞，形成典型的肉芽組織共五十頁(yè)可分為淺表結(jié)節(jié)和深部結(jié)節(jié)兩種類型。淺表結(jié)節(jié)發(fā)生于關(guān)節(jié)周圍受壓或摩擦較多的部位，如手背、足背、肘關(guān)節(jié)后方的鷹嘴突、頭枕部、骶部、坐骨結(jié)節(jié)、踝部。由于這些骨突起的部位局部小血管容易破裂，使含有免疫復(fù)合物的類風(fēng)濕因子在該處淤積吸引大量巨噬細(xì)胞到該處，并被激活，促使結(jié)節(jié)形成。淺表結(jié)節(jié)較多見，發(fā)生率為20%-25%。較大的類風(fēng)濕結(jié)節(jié)可發(fā)生鈣化，與骨膜粘連，產(chǎn)生骨膜炎。結(jié)節(jié)還可能碎裂(suìliè)，感染和形成皮膚潰瘍。另一種類風(fēng)濕結(jié)節(jié)，發(fā)生在內(nèi)臟組織，稱深部結(jié)節(jié)，尤其好發(fā)于胸膜和心包膜的表面以及肺或心臟的實(shí)質(zhì)組織。多發(fā)生在RA晚期和有嚴(yán)重癥狀的患者共五十頁(yè)骶髂關(guān)節(jié)(guānjié)髖關(guān)節(jié)顳下頜(xiàhé)關(guān)節(jié)頸關(guān)節(jié)胸鎖關(guān)節(jié)肩關(guān)節(jié)肘關(guān)節(jié)腕關(guān)節(jié)掌指關(guān)節(jié)近端指間關(guān)節(jié)膝關(guān)節(jié)跖趾關(guān)節(jié)踝關(guān)節(jié)跟距關(guān)節(jié)掌趾關(guān)節(jié)早期常累及的關(guān)節(jié)晚期受影響的關(guān)節(jié)通常侵犯的關(guān)節(jié)共五十頁(yè)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)(zhǐbiāo)1.一般指標(biāo)2.急性期反應(yīng)物3.類風(fēng)濕因子(yīnzǐ)（RF）、抗CCP抗體白細(xì)胞正?；蜉p度升高小細(xì)胞低色素性貧血補(bǔ)體多正常或輕度升高免疫球蛋白輕度升高共五十頁(yè)血沉（ESR）指紅細(xì)胞在一定條件下的沉降速率影響血沉的因素紅細(xì)胞因素(1)紅細(xì)胞的數(shù)量(2)紅細(xì)胞形態(tài)(3)紅細(xì)胞的聚集狀態(tài)血漿因素纖維蛋白原,球蛋白,膽固醇等可引起(yǐnqǐ)血沉增快,白蛋白,糖蛋白，卵磷脂使血沉減慢血沉增高各種炎癥高膽固醇血癥貧血惡性腫瘤12歲以下(yǐxià)兒童紅細(xì)胞生理性低下自身免疫性疾病老年人年齡增長(zhǎng)，纖維蛋白含量增高共五十頁(yè)C反應(yīng)(fǎnyìng)蛋白（CRP）CRP是一種敏感的炎癥標(biāo)志物，急性創(chuàng)傷和感染期濃度(nóngdù)急劇增高有部分RF陰性的患者可以通過CRP檢測(cè)避免漏診國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)研究證明，活動(dòng)期RA患者CRP高于緩解期RA患者，兩者CRP均高于正常對(duì)照人。共五十頁(yè)類風(fēng)濕因子(yīnzǐ)（RF）生理作用在健康人體內(nèi)產(chǎn)生RF的細(xì)胞克隆較少，且單核細(xì)胞分泌的可溶性因子(yīnzǐ)可抑制RF的產(chǎn)生，因此在正常情況下，RF的含量很少，且可發(fā)揮一定生理作用。（1）調(diào)節(jié)體內(nèi)免疫反應(yīng)。（2）激活補(bǔ)體，加快清除微生物感染。（3）清除免疫復(fù)合物使機(jī)體免受循環(huán)復(fù)合物的損傷。共五十頁(yè)意義(yìyì)未經(jīng)治療的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者其陽(yáng)性率為80%，且滴定度常在1：160以上。臨床上動(dòng)態(tài)觀察滴定度多少，可作為病變活動(dòng)及藥物治療后療效的評(píng)價(jià)。類風(fēng)濕因子滴度增高，表示(biǎoshì)病情處于活動(dòng)期，也就是骨關(guān)節(jié)病變嚴(yán)重，容易出現(xiàn)壞死性血管炎，使重要的內(nèi)臟器官心、肺、腎、腦等出現(xiàn)病變。經(jīng)過有效治療，類風(fēng)濕因子滴度下降，臨床癥狀和體征改善，表示病情好轉(zhuǎn)。共五十頁(yè)抗CCP抗體(kàngtǐ)(抗環(huán)瓜氨酸肽抗體)2000年,荷蘭學(xué)者Schellekons等首次合成由21個(gè)氨基酸殘基組成、含瓜氨酸的環(huán)肽(CCP)為抗原,用ELISA方法檢測(cè)RA病人血清的抗CCP抗體并取得令人滿意的結(jié)果類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎特異而敏感的早期(zǎoqī)診斷指標(biāo).共五十頁(yè)抗CCP抗體是預(yù)示(yùshì)疾病發(fā)展具有侵蝕性的強(qiáng)相關(guān)指標(biāo)。其陽(yáng)性往往示預(yù)后欠佳，易出現(xiàn)或已出現(xiàn)骨侵蝕性破壞，是RA疾病嚴(yán)重性的指標(biāo)。濃度的高低可有助于判斷預(yù)后，濃度高往往提示預(yù)后不佳，發(fā)生關(guān)節(jié)侵蝕的危險(xiǎn)大，發(fā)生其他器官受累的機(jī)會(huì)也大大增加

共五十頁(yè)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的影像學(xué)檢查(jiǎnchá)方法X線、CT掃描、超聲和MRI掃描等傳統(tǒng)X線片顯示出的病變多為RA較晚期的改變，特異性不強(qiáng)CT掃描對(duì)于RA的滑膜及軟骨病變的顯示能力差超聲可顯示滑膜和腱鞘的改變，但是對(duì)于骨骼的病變顯示欠佳(qiànjiā)

MRI具有組織分辨率高、多平面成像等多種優(yōu)點(diǎn)，可以顯示RA全部病程的病理改變，是檢查早期RA、觀察治療效果可靠的方法之一共五十頁(yè)X線平片診斷類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎首選的檢查方法早期梭形腫脹，層次(céngcì)不清，骨質(zhì)疏松，關(guān)節(jié)間隙正常或略增寬進(jìn)展期關(guān)節(jié)軟骨破壞，關(guān)節(jié)間隙常呈一致性變窄，關(guān)節(jié)面骨皮質(zhì)侵蝕性破壞，關(guān)節(jié)囊附著的關(guān)節(jié)邊緣部位出現(xiàn)小囊狀的骨缺損晚期骨質(zhì)疏松顯著，但后期關(guān)節(jié)面可有明顯骨硬化，纖維性或骨性強(qiáng)直，關(guān)節(jié)畸形或錯(cuò)位，手關(guān)節(jié)脫位常向尺側(cè)偏斜彌漫性骨質(zhì)疏松在慢性病變中常見，因激素治療而加重。無(wú)菌性壞死的發(fā)生率特別在股骨頭，亦可因用皮質(zhì)類固醇治療而增多。共五十頁(yè)關(guān)節(jié)X線檢查—關(guān)節(jié)病變的分期I期關(guān)節(jié)端的骨質(zhì)疏松；II期關(guān)節(jié)間隙因軟骨的破壞而變得狹窄；Ⅲ期關(guān)節(jié)面出現(xiàn)蟲鑿樣破壞性改變(gǎibiàn)；Ⅳ期關(guān)節(jié)半脫位和關(guān)節(jié)破壞后的纖維性和骨性強(qiáng)直共五十頁(yè)X線改變(gǎibiàn)共五十頁(yè)共五十頁(yè)共五十頁(yè)共五十頁(yè)共五十頁(yè)核磁共振(hécíɡònɡzhèn)（MRI）

MRI對(duì)軟組織分辨力強(qiáng)，可顯示滑膜增生、軟骨破壞、間隙滲液、骨髓、骨的改變。MRI可對(duì)RA滑膜炎癥程度進(jìn)行量化，故對(duì)早期RA滑膜炎有診斷價(jià)值。軟骨是RA最早發(fā)生損傷和的部位之一，MRI通過(tōngguò)脂肪抑制（FSET2或FSE質(zhì)子密度）等信號(hào)發(fā)現(xiàn)軟骨損傷，三維重建評(píng)估軟骨體積。共五十頁(yè)共五十頁(yè)冠狀位T1加權(quán)像示第二(dìèr)MCP骨侵蝕共五十頁(yè)冠狀位T1加權(quán)像示距、跟骨侵蝕(qīnshí)共五十頁(yè)關(guān)節(jié)(guānjié)積液共五十頁(yè)共五十頁(yè)血管翳:是由漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、及淋巴細(xì)胞共同形成，釋放免疫球蛋白與類風(fēng)濕性因子的能力。血管翳不但隔絕了骨頭(gǔtou)通過滑膜獲取營(yíng)養(yǎng)，而且能釋放多種炎性介質(zhì)與蛋白水解酶等，對(duì)關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下骨、韌帶肌腱等組織進(jìn)行侵蝕，引致骨關(guān)節(jié)軟骨破壞，軟骨下骨溶解，關(guān)節(jié)囊破壞松弛，關(guān)節(jié)錯(cuò)位，關(guān)節(jié)融合，以致骨化。共五十頁(yè)共五十頁(yè)共五十頁(yè)共五十頁(yè)關(guān)節(jié)鏡和滑膜(huámó)檢查

RA患者的滑膜液屬炎性滲液，在滑膜液中也可檢測(cè)出RF、CCP等。關(guān)節(jié)鏡檢查，滑膜活檢等都有助于不典型關(guān)節(jié)炎的診斷。RA滑膜組織不同階段(jiēduàn)病理改變的研究發(fā)現(xiàn)：慢性滑膜炎的病理改變可以在早期RA中見到。共五十頁(yè)非炎性與炎性滑液(huáyè)的外觀共五十頁(yè)診斷(zhěnduàn)流程診斷(zhěnduàn)為非RA診斷為