基本外科主治醫(yī)師629問

01外科創(chuàng)傷特異性感染：如破傷風(fēng)、氣性壞疽等

1,什么是清創(chuàng)術(shù)？發(fā)生在手術(shù)傷口、創(chuàng)傷或其鄰近的感染：如傷口化膿傷口蜂窩

清創(chuàng)術(shù)是將開放污染的傷口經(jīng)過傷口清潔后變?yōu)榻咏鼰o菌的傷口，組織炎等

“手術(shù)后O在遠(yuǎn)離傷口部位的感染：如隔卜膿腫、盆腔膿腫等。

從而為傷II閉合與深層組織修復(fù)創(chuàng)造條件。

清創(chuàng)一般應(yīng)爭取在傷后8小時內(nèi)進(jìn)行，原則上傷口處理越早、越細(xì)在器械檢杳或插管后發(fā)生的感染。

致、徹底，效果越好。18.外科感染具有哪些特點？

3.清創(chuàng)后如何掌握傷口縫合？有幾種類型？大部分由幾肝細(xì)菌引M

清創(chuàng)后傷口縫合有三種方式：一期縫合、延遲縫合、不縫合。明顯而突出的局部癥狀。

5傷口愈合有兒種類型？病變比較集中在某個局部，病變常是器質(zhì)性的

一期愈合：系指組織缺損由原來性質(zhì)的細(xì)胞來修復(fù)，以恢復(fù)原有的發(fā)展后常引起化膿、壞死等，使組織遭到破壞，愈合后形成癱

結(jié)構(gòu)與功能。痕組織，并影響功能。

二期愈合：(癲痕愈合)指某種組織創(chuàng)傷不能靠原來性質(zhì)的細(xì)胞修19什么叫II：特異性感染？其臨床特征是什么？

復(fù)，而由其他性質(zhì)的細(xì)胞，即通過纖維組織增生來代替，故又稱為即化膿性感染或稱作一般感染。其特征是同一種致病菌可以引起幾

“瘢痕愈合種不同的化膿性感染，而不同的致病菌又可引起同一種疾病。其臨

何胃茄小傷”與擠壓綜合征？其主要的病理生理改變有哪些？

7i床上的共同特征是紅、腫、熱、痛和功能障礙。

壓傷是指肌肉豐富的部位較氐時間受重力壓迫或擠壓后所造成的20.什么是特異性感染？

復(fù)雜而嚴(yán)重的創(chuàng)傷。在擠壓傷的基礎(chǔ)上發(fā)生休克，受壓組織變性壞由一種細(xì)菌引起的某一種特定性的感染稱為特異性感染。

死，并出現(xiàn)以肌紅蛋白尿、高鉀血癥等為特點的急性腎功能衰竭時如結(jié)核病、破傷風(fēng)、氣性壞疽等。

稱為“擠壓綜合征"(crushingsyndrome)。21怎么區(qū)分外科急性感染、慢性感染及亞急性感染？

9.擠壓綜合征的主要臨床表現(xiàn)與診斷要點是什么？病程在3周以內(nèi)者稱為急性感染，超過2個月者為慢性感染，介于

低血容量休克。兩者之間稱為亞急性感染。

肌紅蛋白尿與急性腎功能衰竭。22.什么叫條件性感染？

代謝性酸中毒及高血鉀癥。又稱為機(jī)會感染，指平常為非致病或致病力低的病原菌，由于數(shù)量

貧血、出血傾向，重者可發(fā)生DIC。多和毒性增大，或人體抵抗力低下，乘機(jī)侵入而引起的感染。

11.怎樣治療擠壓綜合征？23.什么叫疳?

補液：一個毛囊及其所屬皮脂腺的急性化膿性感染稱為用。

堿化尿液/利尿/防治水中毒/防治高血鉀，糾正代謝性酸中毒出現(xiàn)以毛囊為中心的圓錐形隆起，局部紅、腫、熱、痛。2—3

血液凈化/抗感染治療日后，腫塊中央出現(xiàn)黃白色膿頭，一般無全身癥狀。

12.機(jī)體創(chuàng)傷后高代謝的應(yīng)激反應(yīng)有哪些特點？感染較著時區(qū)域淋巴結(jié)腫大、疼痛。

導(dǎo)致創(chuàng)傷后高代謝反應(yīng)的主要原因是神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)及細(xì)胞因子發(fā)生在血液豐富部位的拜，

作用的共同結(jié)果。25.為什么面、唇、其部疳有畏寒、發(fā)熱、頭痛等癥狀？

應(yīng)激狀態(tài)下，下丘腦一垂體一腎卜.腺素軸過度興奮，使一些內(nèi)分泌所謂面部危險三角區(qū)，系面部靜脈的回流區(qū)域，而面靜脈的特點是

激素如兒茶酚胺、皮質(zhì)激素、胰高血糖素等分泌增多，而胰島素下靜脈瓣膜很少或缺如，故感染可沿面靜脈逆行擴(kuò)散，經(jīng)內(nèi)毗靜脈和

降及胰島素阻抗出現(xiàn)等；眼靜脈侵人顱內(nèi)，發(fā)生嚴(yán)重的海綿狀靜脈竇炎。

脂類調(diào)節(jié)因子：血小板激活因子(PAF)、前列腺素PGE2、血栓素27.什么叫癰？

A2(TXA2)和白三烯B4(LTB4)等。創(chuàng)傷后，單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)金黃色葡萄球菌等侵人多個毛囊及其所屬的皮脂腺或汗腺的急

激活，致熱源釋放增加，作用于膜磷脂1花生四烯酸系統(tǒng)。通過環(huán)性化膿性感染叫做癰。多個疳融合而成的亦稱為癰。癰常發(fā)生在厚

氧化酶途徑合成前列腺素增多，后者作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，可控制韌皮膚處，如頸項和背部，分別俗稱“對口瘡”和“搭背”。

體溫，調(diào)節(jié)垂體激素釋放，參與調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)激素合成和兒茶酚早期出現(xiàn)醬紅色炎癥浸潤區(qū)，高出皮面，與正常皮膚界限不清；

肢的釋放接著出現(xiàn)多個散在的粟粒狀膿栓，從中央開始慢慢液化脫出，

細(xì)胞因子類：TNF、IL-1.6和淋巴因子等，其中TNF可能起著重狀似蜂窩，患處劇痛。

要的啟動作用。病人常有輕度寒戰(zhàn)、發(fā)熱、全身不適。

16機(jī)體在嚴(yán)重創(chuàng)傷應(yīng)激時應(yīng)如何掌握營養(yǎng)支持？易并發(fā)淋巴管炎、淋巴結(jié)炎和靜脈炎。

支持底物由碳水化合物、脂肪、氨基酸等混合組成；31什么叫急性蜂窩組織炎？

'皮下、贏下或航面僦蜂窩組織的急性化膿性感染稱為急性蜂

減少非蛋白質(zhì)熱量中葡萄糖負(fù)荷，40?50%非蛋白質(zhì)熱量由脂肪提

供窩組織炎。

每日蛋白質(zhì)供給高于一般病人，每日約為2.5g/kg；致病菌多為溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌和厭氧菌。

眸低提供的非蛋白質(zhì)熱量,每日145kJ/kg,熱量:氮量=418KJ：溶血性鏈球菌引起的急性蜂窩組織炎由于鏈激酶和透明質(zhì)酸酶

IgN。的作用病變獷展迅速，能引起敗血癥。

休克的病理生理：由葡萄球菌引起的蜂窩組織炎則比較容易局限為膿腫。

L循環(huán)的變化：34.什么叫丹毒？

血容量減少皮膚及其網(wǎng)狀淋巴管的急性炎癥稱為丹毒。

心功能障礙致病菌以溶血性鏈球菌為主，多從體表小傷口或足癬病灶處侵

血液分布變化人，如發(fā)生于面部和下肢。

微循環(huán)障礙：35丹毒有哪些臨床癥狀？

微循環(huán)收縮期起病急，常有頭痛、畏寒、高熱。

微循環(huán)擴(kuò)展期那個下肢或面部出現(xiàn)片狀玫瑰色皮損，界限清楚，以手指輕壓，紅

微循環(huán)衰竭期色即可消褪，抬起手指；

2.代謝變化紅色迅速恢復(fù)。皮損向四周蔓延，邊緣隆起，中央部脫屑，呈棕黃

3.腎血流醛固酮t-色。病人自覺患部灼痛。區(qū)域淋巴結(jié)常腫大疼痛。

4.內(nèi)臟器官繼發(fā)損害：白細(xì)胞計數(shù)增多。

休克的一般監(jiān)測“反復(fù)發(fā)作的丹毒有時可造成橡皮腫。嬰兒、老年體弱者易并發(fā)

1.血壓2.脈氯3.尿量4.精神狀態(tài)5.肢體體溫、色澤敗血癥、肺炎。

休克的特殊監(jiān)測37.急性淋巴管炎和急性淋巴結(jié)炎的診斷要點是什么？

1.中心靜脈壓2.肺動脈楔壓3.心排出量和心臟指數(shù)急性淋巴管炎表現(xiàn)為肢體上一條或數(shù)條紅線向近側(cè)延伸，有壓

4.動脈血氣分析5.動脈乳酸測定6.DIC指標(biāo)測定痛。

MODS的發(fā)病基礎(chǔ)：所屬淋巴結(jié)常腫大、疼痛，表示淋巴結(jié)亦有急性炎癥。

1.嚴(yán)重?fù)p傷2.膿毒血癥3.嚴(yán)重的急腹癥早期發(fā)炎的淋巴結(jié)有壓痛，可以推動，后期可粘連成塊，甚至

4.心跳呼吸驟停復(fù)蘇后發(fā)紅、水腫。

細(xì)檢?？砂l(fā)現(xiàn)肢端有皮膚破損或手、足癬繼發(fā)感染。

二外科感染3,

17什么叫外科感染？嚴(yán)重者，可有發(fā)熱、頭痛、乏力等全身癥狀。白細(xì)胞計數(shù)增多。

需要手術(shù)治療的感染性疾病和發(fā)生于創(chuàng)傷、手術(shù)、器械檢查或39.什么叫膿腫?

插管后并發(fā)的感染。包括：急性感染后，組織或器官內(nèi)組織壞死、液化后形成局限性膿液聚集,

一般感染：如疳、癰、蜂窩組織炎、膿腫等。并有一完整膿腔壁者，叫做膿腫。

53什么是敗血征：臟器衰竭。

細(xì)菌進(jìn)入血液循環(huán)，持續(xù)存在，迅速繁殖，產(chǎn)生大量毒素，引起全實驗檢查可見貧血，傷口的分泌物中能找到革蘭陽性的短粗桿菌。

身癥狀。72.如何治療氣性壞疽？

59.什么g4革蘭染色陽性細(xì)菌敗血癥？立即敞開傷口，切除無生機(jī)的肌肉，傷口用大量3%過氧化氫

一般無寒戰(zhàn)，發(fā)熱呈稽留熱或弛張熱。溶液沖洗，經(jīng)常更換敷料。

面色潮紅，四肢溫暖，常有皮疹及消化道癥狀。應(yīng)用抗生素，病菌對青霉素和甲硝哩

可出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性膿腫。高壓氧治療。對癥和支持治療。

易并發(fā)心肌炎，發(fā)生休克較晚隔離措施。將病人隔離，所用敷料一律焚毀，將病人用過的一

病人多呈請妄和昏迷狀態(tài)。切衣物和瑞材均單獨收集，進(jìn)行消毒。

61.何謂革蘭陰性桿菌敗血癥？73什么叫壞死性筋膜炎？

大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌等一一一敗血癥稱為革蘭陰性壞死性筋膜炎是一種以廣泛而迅速的皮膚、皮卜組織和筋膜壞

桿菌敗血癥。死為特征的軟組織感染，伴有全身癥狀。

多以突發(fā)寒戰(zhàn)為初發(fā)癥狀，呈間歇性發(fā)熱，嚴(yán)重時體溫不升，多伴有全身或局部免疫功能損害。

或低于正常。多發(fā)生在皮膚微小創(chuàng)傷或手術(shù)后。

-有時白前胞計數(shù)增多不明顯或反而減少。

早期局部體征常較隱匿而不引起病人的注意。隨后出現(xiàn)皮膚充

休克發(fā)生早，持續(xù)時間長。血、紅腫、發(fā)熱、灼痛或麻木?數(shù)日后病變迅速發(fā)展，皮膚紅斑范

患者四肢厥冷，出現(xiàn)發(fā)綸，少尿或無尿圍擴(kuò)大，呈暗紫色，出現(xiàn)水泡，可壞死脫落

多無轉(zhuǎn)移性膿腫。局部體征輕微，但全身癥狀多已嚴(yán)重，如發(fā)熱、寒戰(zhàn)。

66.引起破傷風(fēng)的毒素主要有哪些？低血壓、心率增快及精神癥狀，可出現(xiàn)感染性休克。

破傷風(fēng)桿菌產(chǎn)生的外毒素有神經(jīng)毒素（又稱痙攣毒素）和溶血毒素。84.什么叫感染嚴(yán)重度評分（SSS）?

神經(jīng)毒素：是主:要的外毒素，是引起肌肉緊張和痙攣的直接原SSS是根據(jù)感染所致的器官衰竭的范圍及程度而提出來的，涉及7

因。侵犯脊髓前角的運動神經(jīng)細(xì)胞，再累及腦干和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。個器官系統(tǒng)。對衰竭的程度分為0-5級，取三個衰竭器官的最高

它能與神經(jīng)節(jié)背脂結(jié)合，封閉脊髓抑制性突觸，阻止其釋放抑制沖分，計算出這三者的平方和，即求得感染嚴(yán)重度的分?jǐn)?shù)。評分系統(tǒng)

動的傳遞介質(zhì)，使上下神經(jīng)元之間正常的抑制性沖動受阻，形成中的理論值范圍是0—75分，若將40分作為預(yù)測死亡的臨界值，則

樞性超常反射而致骨骼肌痙攣。SSS評分的精確率為77%。

溶血毒素。對氧和熱均敏感，能溶解紅細(xì)胞，引起局部組織壞03腫瘤與腫瘤的綜合治療

死和心肌損害。93.癌細(xì)胞的主:要生物學(xué)特性是什么？

67.破傷風(fēng)在臨床上有哪些表現(xiàn)？自主性

前驅(qū)癥狀無特征性，主要表現(xiàn)為肌肉緊張和酸痛。以張口不便浸潤性和轉(zhuǎn)移性

為特點。遺福性

爰睛后的典型臨床表現(xiàn)是肌肉緊張強(qiáng)烈收縮。最先發(fā)生在嚼肌,

分化異常特性

以后順序為面、頸項、背腹、四肢、隔和肋間肌。病人起始感咀嚼膜結(jié)構(gòu)異常及細(xì)胞器簡化

不便，張口困難，隨后牙關(guān)緊咬，面部呈苦笑面容，身體呈角弓反代謝異常

張狀，四肢呈屈膝、彎肘和半握拳姿態(tài)。94.肉瘤與癌的主要鑒別點有哪些？

任何輕微的外界刺激均可誘發(fā)陣發(fā)性痙攣。1.起源不同：只要來自內(nèi)胚葉、外胚葉，也可來自中胚葉。主要

發(fā)病時病人的神志始終清梵，感覺也無異常。來自中胚葉，也可來自神經(jīng)外胚葉。

病程一般3—4周，自第二周起癥狀逐漸緩解。2.組織來源：上皮組織；多來自間葉組織或原始中胚葉組織。

68.破傷風(fēng)的主要并發(fā)癥有田些？3.腫瘤部位：體表或內(nèi)臟；多位于軀干和四肢、腹膜后等部位。

破傷風(fēng)的主要并發(fā)癥是本病的主:要死亡原因。主:要包括：4.病理特點：癌多呈菜花狀、結(jié)節(jié)狀或潰瘍，質(zhì)地多較硬，灰白

肺不張和肺炎色，顆粒狀，細(xì)胞排列里巢狀，主、間質(zhì)較分明。肉瘤多呈結(jié)節(jié)狀、

窒息分葉狀，質(zhì)地較軟、松脆，呈淡紅色魚肉狀，瘤細(xì)胞分散排列，主、

循環(huán)衰竭：間質(zhì)分界不清。

酸中毒：5.細(xì)胞形態(tài)：癌細(xì)胞大小形態(tài)各異，具有多型性：肉瘤呈比較一

肌肉斷裂和骨折，尿儲留。致的改變。

69如何治療破傷鳳？6.細(xì)胞分布：癌巢成團(tuán)、群分布被纖維組織包繞；肉瘤呈彌散均

鎮(zhèn)靜劑：首選安定、合氯醛。勻分布，單個瘤細(xì)胞被纖維組織包繞。

氣管切開：7.超微結(jié)構(gòu)：癌細(xì)胞器發(fā)達(dá)，多有細(xì)胞連接，APUD瘤有神經(jīng)分泌

在麻醉師的配合和控制呼吸的條件下應(yīng)用肌肉松弛劑：顆粒；肉瘤細(xì)胞器不發(fā)達(dá)，無特殊細(xì)胞連接，但有各自特異超微結(jié)

出現(xiàn)高熱時可用氫化考的松每日p-3（Xha；心動過速、多汗構(gòu)特點。

者，給予心得安每次10-20mp肌注。血壓升高時給予利血平每次8.免疫組化：上皮細(xì)胞抗原陽性：Keratin、EMA；上皮細(xì)胞抗原

l-Zms肌注?；杳杂心X水腫者，給予脫水劑。陰性，但相應(yīng)抗體陽性。

病因治療9.轉(zhuǎn)移途徑：癌轉(zhuǎn)移以淋巴道為主，而肉瘤則以早期血道轉(zhuǎn)移為

抗毒素：皮試陰性后即可給予破傷風(fēng)抗毒素（TAT）4萬?8萬主

U加人500-1000毫升葡萄糖溶液中靜脈緩滴。皮試陽性者則采用10.治療反應(yīng)：對放化療比較敏感；對放化療一般不敏感。

脫敏法注射。由了抗毒素濃度可維持7—17天，故不必重復(fù)用藥。11.發(fā)病人群：癌多發(fā)于中老年人群中，年齡組偏大，而肉瘤則以

抗生素：一般采用青霉素每日80萬―120萬U,滅滴靈Igl日青少年多發(fā)。

h11n*//w\vwwea1pvrn/12.病程而同：相對而言，癌的病程要較肉瘤為長。

布口處血傷口柒愈合者需在應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和TAT后徹底擴(kuò)創(chuàng)，術(shù)13.發(fā)病比率：癌約占惡性腫瘤的90%,而肉瘤僅約占10%。

后不宜采用縫合或包扎，傷口外敷3%雙氧水或1：5000高鎰酸鉀96.轉(zhuǎn)移瘤的特點是什么？

溶液。組織結(jié)構(gòu)方而多保持原發(fā)腫瘤的特征，即恒定性，這一特點有

施治并發(fā)癥痙攣發(fā)作時要保護(hù)病人以防舌咬傷或骨折等。

利于對原腫瘤灶的尋找及確定。

70.什么氣性壞植?轉(zhuǎn)移瘤多保留著來源細(xì)胞的某些功能，如內(nèi)分泌腫瘤的內(nèi)分泌

產(chǎn)氣莢膜梭菌為主的多種梭菌所引起的大面積肌肉壞死，故乂功能等。

稱梭菌性肌壞死，是一種迅速發(fā)展的嚴(yán)重急性感染。轉(zhuǎn)移瘤的生長速度一般較原發(fā)瘤為快。

傷口劇痛進(jìn)行性加重，其程度超出一般的傷口，服用止痛藥無轉(zhuǎn)移瘤體多呈球型，雖無明確包膜，但界緣較清晰，可孤立生

效。長，也可呈彌漫型多發(fā)灶。

°傷口周圍出現(xiàn)皮下捻發(fā)音。

轉(zhuǎn)移瘤與原發(fā)痛灶間就部位方面存在著某種聯(lián)系，這主要與轉(zhuǎn)

傷口軟組織腫脹，進(jìn)行性加重。移方式有關(guān)。淋巴道血運

傷口惡臭。轉(zhuǎn)移者，多存在著匯流方面關(guān)系，種植性轉(zhuǎn)移存在著腔道聯(lián)系等。

迅速出現(xiàn)軟組織壞死，傷口周圍皮膚發(fā)亮、蒼白，很快轉(zhuǎn)為紫轉(zhuǎn)移瘤存在著相對的器官選擇性，如肝、肺、骨等易發(fā)生轉(zhuǎn)移

紅色，最后變成灰黑色，出現(xiàn)大小不等的水泡，并從傷口中流出惡灶生長，且某些癌細(xì)胞對某些器官的轉(zhuǎn)移具有特異的選擇性。

臭的漿液性或血性液體。01.什么是惡性腫瘤的三級防治？

體溫不高，而脈搏卻很快，提示毒血癥的出現(xiàn)。一級防治是指針對消除或減少可能的致癌因素而進(jìn)行的。目標(biāo)

患者表情淡漠、神志恍腐、煩躁不安、握妄，最后出現(xiàn)多器官是防止癌的發(fā)生，降低癌癥發(fā)病率。

二級防治是指早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷和早?期治療，以提高癌癥治中毒。

愈率和降低癌癥死亡率為目的。呼吸性酸堿失衡時.必須以臨床情況為依據(jù)區(qū)分急性和慢性情

:級血治是指診斷和治療后的康復(fù)治療。目的是提局癌,正患者況，?般失衡的臨床情況＞3—4天者即為慢性，急性和慢性情況

的生存質(zhì)量.減少癌癥患者的痛苦和延長其生存時間。卜.代償?shù)慕Y(jié)果是不同的。

102.惡性腫瘤的治療原則是什么？急性呼吸性酸中毒時PC02每增加0.133Kpa(ImmHg),EHC03J

局部與整體相結(jié)合原則/分期分類治療原則增加極小，［H+J預(yù)料增加0.77mniHg?如［11+J增加幅度過大，

綜合治療方案/個體化原則則同時存在代謝性酸中毒，如［H+］增加幅度很小，則伴有代謝

病理明確原則。性堿中毒。

04電解質(zhì)和酸堿失衡慢性呼吸性酸中毒時。［HC03］代償性增加較大，每PC02增加

功能性腺胞外液1.33Kpa(lOnrnHg),血漿［HC03J增高3mmol/L。如果

111.什么是血清陰離子差(aniongap,AG)?［HC03J改變幅度明顯增加，病人同時存在代謝性堿中毒，如明顯

血清中主要的陽離子是Na+,K+、Ca2+、Mg2+等，總陽離子約減少，同時存在代謝性酸中毒。

154mEqL.急性呼吸性堿中毒時，PC02每下降ImmHg,［HC03」下降很少，

血清中陰離子有CI、HCO-.濃度分別為103mEqL和27mEqlL。M而［H］下降0.74nmol/L,如［H］下降明顯增加則同時存在代謝性堿

者合計為130mpL占血清陰離子總數(shù)85%,其他少量陰離子有S0、中毒；如［H］下降幅度明顯減少，同時存在代謝性酸中毒。

Wb有機(jī)酸和蛋白。血清陰離子總數(shù)也應(yīng)是54mpL慢性呼吸性堿中毒時，每PC02卜.降linmHg,［HC03J卜.降很多

陰、陽離子呈電荷平衡。(Smmol/L),事實上，本情況是惟一通過代償可使［H」恢復(fù)正常

將Na+、K+以外的所有陽離子稱為未測定陽離子范圍的酸堿紊亂。

除CL、HC03外所有陰離子稱為未測定陰離子急性呼吸性酸堿失衡也可用另一種方面估計正常PC02和

將血清中未測定陰離子總數(shù)減去未測定陽離子總數(shù)稱血清陰離子［HCO3」相應(yīng)改變:即PC02每增加一倍，

差(AG)：［HC03J應(yīng)增加2.5mmol/L即PC02減小到原先1/2時,［HC03J

AG=Ua-Uc=(「Na］+［K］)-［CIJ-［HC03-J應(yīng)減少2.5nlmol/L。

因血清中CK”」較之［Na”］很低,判斷結(jié)果時，首先要判明檢驗數(shù)值是否可靠。

AG=［Na］-［C1+HC03］①首先判別有否檢驗誤差，若有應(yīng)重新檢驗

112.AG的測定對診斷酸堿失衡有何意義？②根據(jù)［H］高、低或正常判斷是否有酸中毒、堿中毒或混合性紊

發(fā)現(xiàn)代謝性酸中毒病人；亂：

根據(jù)AG增大(H+增多)和AG正常(NaHCO3丟失)對代謝性中③根據(jù)病史以及結(jié)合HC03和PC02改變幅度度以什么為主，判斷

毒進(jìn)行分類；酸中毒或堿中毒是代謝性還是呼吸性，并進(jìn)一步比較PCOZ和FHC03

對代謝性酸中毒的病程進(jìn)行簡單的監(jiān)測；-J改交相互關(guān)系，而不符合單純桂酸堿中毒時代償性改變關(guān)系，

定量評估有機(jī)酸增加程度：則可能存在混合性酸堿失衡。

估算有否試驗誤差。114.如何用Na*地治療代謝性中毒？

造成AG增加的原因針對基本病因的治療和改善通氣、循環(huán)、保證氧輸送仍是最基本的

未測定陰離子增加措施。

正常存在的陰離子排出減少，發(fā)生于急性或慢性腎功能衰竭時用大量NaHC03輸入治療代謝性酸中毒的指征是：

某些未測定陰離子產(chǎn)生增加，如田酸酸中毒、乳酸酸中毒、［HC03J＜8mmol/L

外——源性陰離于進(jìn)人，如水例吸鹽，雙下百悼樂'病人通氣代償功能良好，輸入HC03后中和的H可通過加速通氣

同排出，如前述代謝性酸中毒時通氣不足造成PC02上升對［H］增加

未測定陽離子減少：高血鎂、高血鈣的作用，比之血漿［HC03J下降對［H］增加的影響要嚴(yán)重得多。因

試驗誤差而通氣障礙時外源性輸人NaHC03顯然無價值。

造成AG減少的原因病人有嚴(yán)重代謝性酸中毒，然AG正常，

未測定陰離子減少：低蛋白血癥計算NaH03的補入量時，一般應(yīng)按血漿FHC03］為準(zhǔn)。體液占

未測定陽離子增加I：骨髓瘤總體重60%,但在計算時，按50%體重液體內(nèi)為宜。

C］估計過多如果［HC03J＜5mmol/L應(yīng)按60%體重計算。

鈉計算不足：如嚴(yán)重高鈉血征NaHCO3的補入使血漿［HC03J恢復(fù)到10-12mmol/L為宜，不

113.如何鑒別備種酸堿平衡？應(yīng)使［HC03」恢復(fù)到正常的25mmol/L防止Na+入量過多，乂避免

在分析酸堿失衡中，最重要的是［H+］、［HC03］、pC02和AG四個數(shù)在酸中毒好轉(zhuǎn)情況卜.(如缺氧糾正)由代謝性酸中毒突然變?yōu)榇x

值。性堿中毒。

［H+J增加，病人酸血癥，有二可能的原因：用NaHCOs補充治療嚴(yán)重代謝性酸中毒時尚要注意防止輸入Na

代謝性酸中毒：［HC03］下降，［H+］上升，一般［HC03］下降與+過多，尤其在腎功能衰竭、肺水腫等情況，必要時I司時應(yīng)用速尿

AG增加為1：1。機(jī)體的代償是加快通氣，使PCO下降。等排Na”性利尿劑

呼吸性酸中毒：特點是PC02必然有增加，機(jī)體的代償是［HC03」輸人NaHCQ治療嚴(yán)重酸中毒時，另個極重要問題是注意病人

也增加。PC02的增高值比HC03增高值明顯。是否有低血鉀，

謝性堿中毒，HC03原發(fā)性增加，由于代償PC02也增高，代償①RTA(腎小管性酸中毒，由于［H"」從腎排出過低)，

是通過減少通氣達(dá)到。此種病人腎小管細(xì)胞排K”過多，致病人低鉀；

呼吸性堿中毒，通氣過度使PC02下降從而［H］下降。代償結(jié)果②腹溝、膽、腸、膜等消化道瘦或引流，從胃腸道NaH03丟失過

是由HC03下降。多之代謝性酸中毒，往往伴有K”從消化道同時丟失及K”從腎臟

正如在呼吸性酸直接丟失；

目前有各種圖解的方法幫助判斷混合性酸堿失衡，但在實際應(yīng)用中③糖尿病酮癥酸中毒，由于滲透性利尿，K”大量從尿中丟失，此

記住以卜簡單原則對有關(guān)酸堿的四個檢驗資料進(jìn)行判斷后可作出種情況往往由于胰島素不足，內(nèi)鉀外移，致鉀缺乏，但血鉀仍可正

全面而準(zhǔn)確的診斷。?；蚋?。

首先計算AG,如AG增加＞5mmol/L,病人有代酸05外科營養(yǎng)

比較riIC03j下降與AG增加程度，一般兩者下降程度應(yīng)相似。TotalParenteralNutritionEnteralnutrition

每［HC03］下降Immol/L,AG應(yīng)升高Immol/L.若兩者改變存在明122.胃腸外營養(yǎng)支持的適應(yīng)證主:要有呱些？

顯異常，如＞5mmol/L,則存在混合性酸堿失衡。如AG提高V［HC03］胃腸道吸收障礙，如廣泛小腸切除術(shù)后(短腸綜合征)小腸疾

的卜.降，表明該代謝性酸中毒是［HC03］丟失型，如從胃腸道丟失；患、放射性腸炎、嚴(yán)重腹瀉、頑固嘔吐。

如AG提高大大高于［HC03］的下降，表明可能同時存在代謝性堿中大劑量放療、化療或接受骨髓移植病人。

毒。中、重癥急性胰腺炎

代謝性酸中毒時，每［HC03］從25mmol/L下降lmmol/L,PC02應(yīng)嚴(yán)重營養(yǎng)不良伴胃腸功能障礙

從40mmHg下降ImmHg。如PC02下降明顯超過以上比值，則病人可嚴(yán)重的分解代謝狀態(tài)，伴有或不伴有營養(yǎng)不良而胃腸道于5-7

能同時存在呼吸性堿中毒；如果PC02高于以上比值可能伴有呼吸天內(nèi)不能得到利用。

桂酸中等。大的手術(shù)創(chuàng)傷及復(fù)合性外傷、中度應(yīng)激、腸瘦、腸道炎性疾病。

代謝性堿中毒時,［HCO3］每增加Immol/L,PC02應(yīng)增加妊娠劇吐或神經(jīng)性拒食。

0.7mmHgo如果PC02增加明顯超過以上幅度,病人可能同時有呼需接受大手術(shù)或強(qiáng)烈化療的中度營養(yǎng)不良

吸性酸中毒；如果PC02增加少或不增加，可能同時存在呼吸性堿人院后7—10天內(nèi)不能建立充足的腸內(nèi)營養(yǎng)、炎性粘連性腸梗

阻、接受強(qiáng)烈化療后等。正確處理傷口，防止繼發(fā)感染。

129.炎性腸道疾病的營養(yǎng)支持有哪些特點？盡早發(fā)現(xiàn)和控制體內(nèi)感染灶，及早引流膿腫，避免全身感染。

腸內(nèi)和腸外營養(yǎng)支持治療的發(fā)展，明顯改善了炎性腸道疾病患合理使用抗生素，手術(shù)期抗生素應(yīng)在術(shù)后短期內(nèi)停止，抗菌譜應(yīng)盡

者的治療和預(yù)后。可能窄，針對性強(qiáng)

TPN可完全避免消化道攝食，使腸道得到“休息”監(jiān)測粘膜內(nèi)PH,盡早發(fā)現(xiàn)粘膜缺氧一旦粘膜酸中毒就應(yīng)盡早糾

同時又恢復(fù)及維持了病人的營養(yǎng)狀況的改善，爭取了手術(shù)的機(jī)正。

會。營養(yǎng)支持對增強(qiáng)粘膜抗損傷能力及修復(fù)能力極為重要。

'可較快地糾正水和電解質(zhì)紊亂，迅速改善病人的一般狀況。

141.腸外營養(yǎng)對胃腸道粘膜形態(tài)的改變影響如何？

腸內(nèi)營養(yǎng)不僅管理簡單、費用較低、并發(fā)癥少，而旦在防止腸長期禁食或人工胃腸支持可導(dǎo)致小腸粘膜明顯萎縮及腸功能減

道粘膜萎縮、改善腸道屏障功能、防止細(xì)菌移位和對營養(yǎng)底物的利退。

用上均優(yōu)于腸外營養(yǎng)，故應(yīng)對腸內(nèi)營養(yǎng)支持的興趣大大增加。經(jīng)腸營養(yǎng)能維持部分小腸切除后的動物剩余腸管的代償性增生

130.腸外屢的營養(yǎng)支持有哪些特點？反應(yīng)，而靜脈營養(yǎng)組剩余腸管卻發(fā)生明顯的粘膜萎縮。

早期主要是控制感染，腹腔引流，保持水、電解質(zhì)平衡，全胃靜脈營養(yǎng)組與經(jīng)腸營養(yǎng)組比較，但靜脈營養(yǎng)組剩余腸管重量（每

腸外營養(yǎng)支持單位長度）、腸粘膜重量、蛋白質(zhì)含量、絨毛高度及小腸腺厚度（反

在腹腔炎癥控制、腸蠕動恢復(fù)、摟的遠(yuǎn)端無梗阻時，可置營養(yǎng)映細(xì)胞分化活度）、DNA含量（反映細(xì)胞體積）、雙糖酶活性等均顯

管于瘦的的遠(yuǎn)端試行胃腸內(nèi)營養(yǎng)，著降低。

,腸笳營養(yǎng)期間，由于消除了胃腸道內(nèi)食物對胃腸道粘膜的直接

但在開始時用胃腸內(nèi)營養(yǎng)仍需與胃腸外營養(yǎng)一起使用一段時間

低位腸瘦，在腹腔炎癥控制后，即應(yīng)行口服飲食治療（要素飲營養(yǎng)作用，明顯減少了胃腸道激素的分泌及消化液的分泌，這些改

食）變均與人工胃腸支持期間，胃腸粘膜萎縮的發(fā)生有密切關(guān)系。

食管瘦，通過鼻置管于胃或十二指腸即能進(jìn)行胃腸內(nèi)營養(yǎng)支持。腸外營養(yǎng)對消化道形態(tài)和功能的抑制作用多是可逆的，經(jīng)腸營

胃空腸結(jié)腸疹的病人，不易早期診斷，且大多數(shù)病人合并有重養(yǎng)成自然飲食能明顯地促進(jìn)消化道形態(tài)與功能的恢復(fù)

度營養(yǎng)不良，在行胃腸外營養(yǎng)治療有困難時，可以由鼻胃管，通過當(dāng)恢復(fù)普通飲食前，先進(jìn)食高熱量、高蛋白質(zhì)的流質(zhì)飲食，有

瘦口進(jìn)人空腸進(jìn)行胃腸內(nèi)營養(yǎng)助于加快胃腸功能與形態(tài)的恢復(fù)。

插管應(yīng)在x線透視造影下進(jìn)行，證實管道置人空腸。142.腸外營養(yǎng)中脂肪作用如何？

131.腸內(nèi)營養(yǎng)的適應(yīng)證有哪些？靜脈輸注脂肪有兩方面作用：

決定于小腸是否具有能吸收提供的各種營養(yǎng)素的功能。作為必需脂肪酸來源，這些脂肪酸機(jī)體無法合成

能經(jīng)口攝食、經(jīng)日攝食不足或禁忌。作為能量來源，

胃腸道疾病，如短腸綜合征、胃腸道瘦、炎性腸道疾病、胰臟?般不主張脂肪熱量多于總熱量的50%。

疾病、結(jié)腸手術(shù)，以及想室炎、膽鹽腹瀉、吸收不良綜合征及頑固—過高循環(huán)水平的脂粒可導(dǎo)致急性腹痛或急性胰腺

性腹瀉。炎、肺港注異常、脂解酶減少及凝血系統(tǒng)紊亂。

術(shù),或術(shù)后營養(yǎng)補充、心血管疾病肝功能與腎功能衰竭、先天

151.對危重病人進(jìn)行營養(yǎng)支持時；如何降低危重病人的分解代謝？

性氨基酸代謝缺陷病。改變?nèi)梭w對應(yīng)激的反應(yīng)

132.腸內(nèi)營養(yǎng)支持的禁忌證有哪些？提供特殊營養(yǎng)素

年齡小于3個月的嬰兒/小腸廣泛切除后，生長因子的使用

胃部分切除后空腸瘦的病人改變?nèi)梭w對應(yīng)激的反應(yīng)

處于嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)，如麻痹性腸梗阻、上消化道出血。頑固性提供特殊營養(yǎng)素：谷氨酸、精氨酸、支鏈氨基酸。

嘔吐、腹膜炎或腹瀉急性期中在健康人體中，谷氨酸是一種含量非常豐富的氨基酸。

嚴(yán)重吸收不良綜合征及衰弱的病人在危重病人的分解代謝中，人體內(nèi)對谷氨酸的需要量大大超過

癥狀明顯的糖尿病、接受高劑量類固醇藥物治療及糖代謝異常正常人體健康時所需量，

的病人在進(jìn)食減少或病情危重應(yīng)激時則骨骼肌的細(xì)胞內(nèi)氨基酸池的谷

先天性氨基酸代謝缺陷病的兒童，氨酸濃度很快卜.降。

136.腸內(nèi)與腸外營養(yǎng)的比較情況如何？在分解代謝的病人中，谷氨酸主要從骨骼中排出。

現(xiàn)代腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）支持是經(jīng)胃腸道借口服管飼（主要為管飼）腎臟：谷氨酸可以提供胺，協(xié)助排出H+

飼以經(jīng)物理或化學(xué)特殊處理過的液體膳食，提供部分或完全的營養(yǎng)胃腸：作為小腸和結(jié)腸的能氧化的燃料。

支持。提供完全營養(yǎng)支持的稱完全胃腸內(nèi)營養(yǎng)（TEN）支持快速增生的組織像纖維細(xì)胞的形成等。

胃腸外營養(yǎng)作為一種全新的治療方法，對一些高位腸瘦。短腸可以改善氮平衡和增強(qiáng)多聚核糖體的合成。

綜合征等完全不能口服的病人起了神奇的挽救生命的作用。其輸入精氨酸能增強(qiáng)淋巴細(xì)胞和T一細(xì)胞的功能，是生長激素、催乳

量易計算和控制，又無腸道糞便排出，有利于計算氮平衡指標(biāo)，加索、胰島素、致高血糖素等強(qiáng)有力的促分泌劑。加速傷口愈合，改

上胃腸內(nèi)營養(yǎng)應(yīng)用中遇到的一些問題如吸人肺炎、腹瀉、喂養(yǎng)液的善免疫反應(yīng)等現(xiàn)象。

污染、滴注易中斷，故臨床上對胃腸外營養(yǎng)的應(yīng)用、開放、研究的支鏈氨基酸可刺激胰島素的分泌，為骨骼肌的能源，支鏈氨基酸在

熱情大大超過了胃腸內(nèi)營養(yǎng)。肝病昏迷中有治療作用。

但隨著胃腸外營養(yǎng)支持方法的日趨完善，近10年來發(fā)現(xiàn)營養(yǎng)給http://ww.wealer.cn/

人途徑明顯影響創(chuàng)傷后病人的恢復(fù)。特別是認(rèn)識到腸道屏障對機(jī)體06外科輸血

的重要性質(zhì)，人們對胃腸內(nèi)營養(yǎng)有了新的認(rèn)識，胃腸內(nèi)營養(yǎng)在營養(yǎng)152.外科病人哪些情況下應(yīng)輸血？

支持上占主導(dǎo)地位。急性出血貧血或低蛋白

目前大量臨床和實踐研究證明，創(chuàng)傷后早期應(yīng)用胃腸內(nèi)營養(yǎng)比嚴(yán)重感染凝血功能障礙

之于胃腸外營養(yǎng)可減少代謝應(yīng)激和嚴(yán)重全身感染的發(fā)生率，可降低輸血的常見并發(fā)癥非溶血發(fā)熱

腹腔內(nèi)及肺感染。創(chuàng)傷程度越重，早期胃腸內(nèi)營養(yǎng)獲得好處越多。熱源反應(yīng)尊麻疹和過敏反應(yīng)

胃腸外營養(yǎng)不僅有較多嚴(yán)重全身感染發(fā)生率，而且價高，導(dǎo)致溶血反應(yīng)循環(huán)超負(fù)荷

免疫紊亂，從而加重了創(chuàng)傷和感染后的炎癥反應(yīng)。因而，越來越多細(xì)菌污染疾病傳播

應(yīng)用胃腸內(nèi)營養(yǎng)支持成為當(dāng)前臨床治療的趨向。其他：低溫、堿中毒、低鈣、高鉀、移植物抗宿主反應(yīng)

然而這種趨向不可能導(dǎo)致胃腸外營養(yǎng)應(yīng)用的無限減少乃至廢棄。