006.多器官功能障礙綜合征(MODS)

多器官功能障礙綜合征(MODS)演講人2023-10-2101概念概念指在多種急性致病因素所致機體原發(fā)病變的基礎(chǔ)上,相繼引發(fā)2個或2個以上器官同時或序貫出現(xiàn)的可逆性功能障礙,其惡化的結(jié)局是多器官功能衰竭(MOF)。MODS區(qū)別其他疾病致器官功能衰竭的特點(1)發(fā)病前器官功能基本正常,或器官功能受損但處于相對穩(wěn)定的生理狀態(tài)。(2)衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官,而發(fā)生在原發(fā)損害的遠(yuǎn)隔器官。(3)從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時間,常超過24小時，多者為數(shù)日。(4)器官功能障礙的特點是呈序貫性發(fā)生,原發(fā)因素所致的器官損害后,遠(yuǎn)隔器官功能障礙接踵而來,最先受累的器官常見于肺和消化器官。(5)病理變化缺乏特異性,器官病理損傷和功能障礙程度不相一致。(6)病情發(fā)展迅速,一般抗感染、器官功能支持或?qū)ΠY治療效果差,死亡率高。(7)不論是原有機體完全健康還是在器官功能慢性損害過程中，在一個急性致病因素的作用下引發(fā)的MODS過程,器官功能障礙和病理損害都是可逆的,治愈后器官功能可望恢復(fù)到病前狀態(tài),不遺留并發(fā)癥,不復(fù)發(fā)。MODS區(qū)別其他疾病致器官功能衰竭的特點(8)發(fā)生功能障礙的器官病理上以細(xì)胞組織水腫、炎性細(xì)胞浸潤、微血栓形成等常見,缺乏病理特異性。卻顯著不同于慢性器官功能衰竭時組織細(xì)胞壞死、增生、纖維化和器官萎縮等病理過程。在MODS死亡患者中,部分尸檢無病理改變。(9)休克感染、創(chuàng)傷、急性腦功能障礙(心跳呼吸驟停復(fù)蘇后，急性大面積腦出血)等是其常見誘因。SIRS可能是引起遠(yuǎn)隔器官序貫功能障礙的始動環(huán)節(jié)。MODS需排除的情況(1)器官功能障礙所致相鄰器官并發(fā)癥.如“肝腎綜合征”、“肝性腦病”、“肺性腦病”、“心源性肺水腫”,以上均有簡單而明確的病理生理過程,缺乏由SIRS導(dǎo)致遠(yuǎn)隔器官功能障礙的臨床表現(xiàn)，(2)多種病因作用所致多個器官功能障礙的簡單相加,常見于老年多發(fā)慢性疾病晚期改變。(3)惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等全身性疾病終末期多器官功能受累，受損器官有與原發(fā)病致的特征性的病理損害。02病因各種原因均可導(dǎo)致MODS發(fā)生,常見疾病有:①嚴(yán)重感染;②休克;③心肺復(fù)蘇后;⑥嚴(yán)重?zé)?燙、凍)傷;⑤大手術(shù);⑦擠壓綜合征;④嚴(yán)重創(chuàng)傷；⑧重癥胰腺炎;⑨急性藥物或毒物中毒等。各種原因均可導(dǎo)致MODS發(fā)生,常見疾病有:原有慢性疾病的基礎(chǔ),遭受急性打擊后更易發(fā)生MODS，常見的慢性基礎(chǔ)疾病包括慢性心、腎、肝功能障礙,COPD,糖尿病等。誘發(fā)MODS和死亡高危因素包括:高齡、慢性疾病、營養(yǎng)不良、昏迷、大量輸血(液)、診療失誤、創(chuàng)傷及危重病評分增高等。03機制機制01可能與下列學(xué)說有關(guān):02組織缺血再灌注損傷;03腸道屏障功能破壞;04細(xì)菌毒素等;05二次打擊或雙相預(yù)激;基因調(diào)控各種學(xué)說相互之間有一定的重疊和聯(lián)系，并從不同的側(cè)面闡明了MODS的發(fā)病機制。機制組織缺血-再灌注和(或)全身炎癥反應(yīng)是其共同的病理生理基礎(chǔ),二次打擊所致的炎癥反應(yīng)失控被認(rèn)為是MODS最重要的病理生理基礎(chǔ)。04預(yù)后預(yù)后MODS病情危重，可發(fā)展為不可逆的MOF,尚無有效特異的治療方法，預(yù)后差。病死率隨著功能衰竭器官數(shù)量的增加而上升,總病死率約40%左右;其中，2個器官功能衰竭為52%-65%，3個或3個以上器官功能衰竭達(dá)84%;4個及4個以上器官功能衰竭者幾乎100%。MODS評分:9-12分死亡率為25%;13~16分為50%;17~20分為75%;>20分幾乎為100%。05表現(xiàn)臨床分期A由于受累功能障礙器官不同及器官功能障礙的程度不同,MODS的臨床表現(xiàn)缺乏特異性。其臨床特征:B從原發(fā)損傷到發(fā)生器官功能障礙有一定的時間間隔;C功能障礙的器官多是受損器官的遠(yuǎn)隔器官;D循環(huán)系統(tǒng)處于高排低阻的高動力狀態(tài);E持續(xù)性高代謝狀態(tài)和能源利用障礙;氧利用障礙，使內(nèi)臟器官缺血缺氧,氧供需矛盾突出。臨床分期MODS的病程一般約為14-21日,經(jīng)歷休克、復(fù)蘇、高分解代謝狀態(tài)和器官功能衰竭4個階段。分類分型(1)原發(fā)性MODS:是指嚴(yán)重創(chuàng)傷大量多次輸血等明確的生理打擊直接作用的結(jié)果。器官功能障礙由打擊本身造成。損傷早期出現(xiàn)多個器官功能障礙，在原發(fā)性MODS發(fā)生病理過程中，SIRS未起主導(dǎo)作用。(2)繼發(fā)性MODS:并非損傷直接后果，而是機體異常反應(yīng)的結(jié)果,原發(fā)損傷引起SIRS{全身炎癥反應(yīng)綜合征}，而SIRS進一步導(dǎo)致自身破壞是器官功能損害的基礎(chǔ)。造成遠(yuǎn)隔器官功能障礙繼發(fā)性MODS與原發(fā)損傷之間有一定時間間隔，多并發(fā)膿毒癥，原發(fā)性MODS如能存活，則原發(fā)損傷和器官功能損害激發(fā)和導(dǎo)致SIRS，加重原有受損器官或引起新的遠(yuǎn)隔器官功能障礙，使原發(fā)性MODS轉(zhuǎn)變?yōu)槔^發(fā)性MODS。線型上下導(dǎo)航版①單相速發(fā)型是在感染或心、腦、腎等器官慢性疾病急性發(fā)作誘因下，先發(fā)生單一器官功能障礙，繼之在短時間內(nèi)序貫發(fā)生多個器官功能障礙。②雙相遲發(fā)型是在單相速發(fā)型的基礎(chǔ)上，經(jīng)過一個短暫的病情恢復(fù)和相對穩(wěn)定期，在短時間內(nèi)再次序貫發(fā)生多個器官功能障礙。③反復(fù)型是在雙相遲發(fā)型的基礎(chǔ)上，反復(fù)多次發(fā)生MODS，根據(jù)不同年齡的病理生理特點,發(fā)病誘因、臨床特征、治療重點不同和預(yù)后差別,也提出了老年MODS(MOFE)和兒童MODS(MOFC)的概念和臨床類型。2.MODS分型根據(jù)臨床特征可把MODS分為單相速發(fā)型，雙相遲發(fā)型和反復(fù)型三型:分類分型06臨床監(jiān)測臨床監(jiān)測臨床觀察的重點：對各器官生理、生化指標(biāo)監(jiān)測和影像學(xué)及其他特殊檢查，及時明確MODS的診斷并早期治療干預(yù)。07診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷具有嚴(yán)重創(chuàng)傷感染、休克等誘因;存在SIRS或膿毒癥臨床表現(xiàn);發(fā)生2個或2個以上器官序貫功能障礙應(yīng)考慮MODS的診斷。器官功能障礙是一個先從代償性功能異常發(fā)展為失代償，最終惡化為功能衰竭的不可逆階段過程。可采用計分法定量診斷、動態(tài)評價MODS病理生理變化和疾病程度。MODS計分分?jǐn)?shù)與病死率呈顯著正相關(guān)，對MODS臨床預(yù)后的判斷有一定指導(dǎo)作用。多年來，關(guān)于MODS的診斷多是在器官功能障礙的晚期階段，即MOF的診斷標(biāo)準(zhǔn)。但標(biāo)準(zhǔn)相差較大，包括的器官數(shù)量也不一致，國內(nèi)多采用參照Fry診斷標(biāo)準(zhǔn)的綜合修訂標(biāo)準(zhǔn).Sauaia的創(chuàng)傷后評分、創(chuàng)傷嚴(yán)重程度評分(ISS)和全身性感染相關(guān)器官功能障礙評分(SOFA)等也可作為評價創(chuàng)傷后器官功能障礙和膿毒癥嚴(yán)重程度的早期診斷方法。08急診處理急診處理MODS缺乏特效治療方法,對器官功能監(jiān)測和支持仍是MODS的主要治療措施，預(yù)防MODS發(fā)生和發(fā)展是降低其病死率最重要方法。MODS病情復(fù)雜，涉及多個器官，治療矛盾多,沒有固定治療模式。治療原則:①控制原發(fā)病，祛除誘因;②合理應(yīng)用抗生素;③加強器官功能支持和保護;④改善氧代謝，糾正組織缺氧;⑤重視營養(yǎng)和代謝支持;⑥免疫和炎癥反應(yīng)調(diào)節(jié)治療;⑦中醫(yī)藥治療?？刂圃l(fā)病治療關(guān)鍵。及時有效處理原發(fā)病,可減少、阻斷炎癥介質(zhì)或毒素產(chǎn)生釋放，防治休克和缺血再灌注損傷。創(chuàng)傷患者采取徹底清創(chuàng)，預(yù)防感染;嚴(yán)重感染患者，清除感染灶壞死組織、燒傷、焦痂等，應(yīng)用有效抗生素;胃腸道脹氣患者,及時進行胃腸減壓和恢復(fù)胃腸道功能;休克患者應(yīng)進行快速、充分液體復(fù)蘇，對于維持胃腸道黏膜屏障功能具有重要意義。器官功能支持循環(huán)和呼吸系統(tǒng)功能的支持:氧代謝障礙是MODS的重要特征之一，注意要維持循環(huán)和呼吸功能穩(wěn)定。改善組織缺氧狀態(tài)。治療重點：增強氧供和降低氧耗。氧供反映循環(huán)、呼吸支持的總效果,主要與血紅蛋白，氧飽和度和心排血量相關(guān)。提高氧供方法①通過氧療或機械通氣，增加動脈血氧合;②維持有效的CO>2.5L/(min.m2);適當(dāng)補充循環(huán)血容量,必要時應(yīng)用正性肌力藥物;③增加血紅蛋白濃度和血細(xì)胞比容，以Hb>100g/L，血細(xì)胞比容>30%為目標(biāo)。010203降低氧耗的措施①對于發(fā)熱患者。及時使用物理和解熱鎮(zhèn)痛藥等方法降溫;②給予合并疼痛和煩躁不安的患者有效的鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛;③對于驚厥患者，需及時控制驚厥;④呼吸困難患者,采用機械通氣呼吸支持的方法，降低呼吸做功。易受損器官保護NODS和休克導(dǎo)致全身血流異常,胃腸道和腎臟等內(nèi)臟器官處于缺血狀態(tài)，持續(xù)的缺血缺氧，將導(dǎo)致急性腎衰竭和腸道功能衰竭,及時充分糾正低血容量和應(yīng)用血管活性藥物是防治內(nèi)臟功能缺血的有效方法，休克患者可選擇去甲腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用，具有改善腎臟和腸道等內(nèi)臟器官灌注的作用。在補足血容量之后可應(yīng)用袢利尿劑，若6小時后無尿狀態(tài)仍得不到逆轉(zhuǎn)，應(yīng)停止利尿劑應(yīng)用，可能的情況下盡量停用血管收縮藥物，可試用莨菪類藥物,或立即行血液凈化治療。預(yù)防應(yīng)激性潰瘍:①應(yīng)早期給予胃黏膜保護劑、胃酸抑制藥物(H2受體阻斷劑或質(zhì)子泵抑制劑);②盡可能早期恢復(fù)胃腸內(nèi)營養(yǎng)，以促進胃腸功能恢復(fù);③應(yīng)用氧自由基清除劑減輕胃腸道缺血-再灌注損傷;④給予微生態(tài)制劑恢復(fù)腸道微生態(tài)平衡;⑤中藥大黃對MODS時胃腸功能衰竭有明顯的療效，可使中毒性腸麻痹得以改善。0304050102代謝支持和調(diào)理MODS患者處于高度應(yīng)激狀態(tài)，呈現(xiàn)高代謝、高分解為特征的代謝紊亂。需要按照高代謝特點補充營養(yǎng)，并且對導(dǎo)致高代謝各環(huán)節(jié)進行干預(yù)。代謝支持和調(diào)理要求如下:①增加能量供給,注意氮和非蛋白氮能量的比例，使熱/氮比值保持在100:1左右，提高支鏈氨基酸比例。能量供給中蛋白:脂肪:糖的比例一般要達(dá)到3:4:3,使用中、長鏈脂肪酸以提高脂肪利用,盡可能地通過胃腸道攝入營養(yǎng);②代謝支持既要考慮器官代謝的需求,又要避免因底物供給過多加重器官的負(fù)擔(dān);③代謝調(diào)理是從降低代謝率促進蛋白質(zhì)合成的角度，應(yīng)用某些藥物干預(yù)代謝。常用藥物有環(huán)氧酶抑制劑吲哚美辛,抑制前列腺素合成，降低分解代謝,減少蛋白分解;應(yīng)用重組生長激素和生長因子,促進蛋白合成，改善負(fù)氮平衡。合理使用抗生素預(yù)防和控制感染，尤其是肺部感染、院內(nèi)感染及腸源性感染。危重患者一般需要聯(lián)合用藥，在經(jīng)驗性初始治療時盡快明確病原菌轉(zhuǎn)為目標(biāo)治療,采用降階梯治療策略,注意防止菌群失調(diào)和真菌感染。免疫調(diào)理基于炎癥介質(zhì)失控性釋放是對MODS本質(zhì)的認(rèn)識,拮抗炎癥介質(zhì)和免疫調(diào)節(jié)治療是MODS治療重要策略。