急性中毒診治通則

第一章

急性中毒診治通則CONTENTS

01概述02中毒機制03毒物毒性分級04治療01.概述第二節(jié)定義人體短時間內(nèi)接觸毒物或服超中毒量藥物，機體產(chǎn)生病理生理變化與臨床表現(xiàn)，危重可致死。毒素定義生物體（植物、動物、微生物）產(chǎn)生的毒物叫毒素。中毒分類按發(fā)生環(huán)境與原因：職業(yè)性中毒、生活類中毒常見毒物類別：工業(yè)化學品、農(nóng)用化學品、日用化學品、藥物、生物毒素、軍用毒素概述02.中毒機制第二節(jié)一、干擾酶的活性與酶活性中心的原子或功能基團(如巰基、羥基、羧基、氨基等)結(jié)合：汞、砷等與酶的巰基結(jié)合，抑制含巰基酶活性。氰化物中毒時，氰離子與氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵結(jié)合，阻斷電子傳遞，使生物氧化無法正常進行。競爭抑制作用：毒物結(jié)構(gòu)與酶底物結(jié)構(gòu)相似，與酶底物競爭產(chǎn)生抑制作用，如有機磷、氨基甲酸酯類抑制膽堿酯酶活性。作用于酶的激活劑：如氟中毒時，氟離子與磷酸葡萄糖變位酶的激活劑Mg2?形成復合物，阻礙該酶作用。與輔酶作用：鉛中毒使體內(nèi)煙酸消耗量增加，致輔酶I和輔酶Ⅱ減少，抑制相關(guān)脫氫酶作用。與酶的底物作用：氟乙酰胺在體內(nèi)生成氟乙酸，與草酰乙酸結(jié)合成氟檸檬酸，抑制烏頭酸酶活性，中斷三羧酸循環(huán)，影響氧化磷酸化，損害神經(jīng)系統(tǒng)和心肌。二、破壞細胞膜的功能對膜脂質(zhì)的過氧化作用：四氯化碳中毒產(chǎn)生自由基，使膜上多烯脂肪過氧化，致脂質(zhì)膜完整性受損，細胞死亡。對膜蛋白的作用：鋅、汞等與線粒體膜蛋白反應，影響三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化過程。使膜結(jié)構(gòu)及通透性改變：河豚毒素阻斷膜對鈉離子的通透性，阻斷神經(jīng)傳導，致神經(jīng)麻痹。三、阻礙氧的交換、輸送和利用氧的交換障礙：刺激性氣體引起肺水腫，阻礙肺泡氣體交換。氧的運輸障礙：一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧功能。氧的利用障礙：氰化物中毒時氰離子與細胞色素氧化酶的鐵結(jié)合，使細胞利用氧障礙。四、影響新陳代謝功能作用于核酸：烷化劑、氮芥等使脫氧核糖核酸發(fā)生烷化，形成交叉聯(lián)結(jié)，影響其功能。影響蛋白質(zhì)合成：敵鼠鈉中毒競爭性抑制維生素K活性，抑制凝血酶原合成。作用于能量代謝過程：二硝基苯酚類是呼吸鏈與氧化磷酸化的解偶聯(lián)劑，使能量以熱能形式釋放，有生命危險。五、改變遞質(zhì)的釋放或激素的分泌肉毒梭菌毒素使運動神經(jīng)末梢不能釋放乙酰膽堿，致肌肉麻痹。六、損害免疫功能使免疫功能下降：如抗腫瘤藥物。損害免疫器官：氟中毒等可引起脾和胸腺的損害。七、過敏或變態(tài)反應主要指毒物(素)導致的免疫介導有害反應，主要包括：I型變態(tài)反應：如生物毒素導致的I型變態(tài)反應(過敏性休克)以及異氰酸脂類、苯酐類、多胺固化劑等化學物質(zhì)引起職業(yè)性哮喘Ⅲ型變態(tài)反應IV型變態(tài)反應：某些化學性接觸性皮炎為代表的IV型變態(tài)反應。八、對組織的直接毒性作用強酸強堿中毒，其毒性作用主要是引起蛋白質(zhì)變性，造成組織壞死，引起局部充血、水腫、壞死和潰瘍。03.毒物毒性分級第二節(jié)毒物毒性判斷主要依靠毒物分級工具，多個國際組織與國家都頒布了各自的毒物分級標準，我國參照國際相關(guān)組織也出臺了中國毒物分級標準。其中常用于指導臨床中毒毒物毒性判斷的有：WHO農(nóng)藥毒性分類標準（WHO2019修訂）。中國國家衛(wèi)生健康委員會頒布的《化學品毒性鑒定管理規(guī)范（2015修訂）》。毒物毒性判斷依據(jù)具體分級標準級別（Class）大鼠半數(shù)致死量/（mg?kg?1）口服（oral）經(jīng)皮（dermal）Ia極危險毒物＜5＜50Ib高度危險毒物5-5050-200Ⅱ中度危險毒物50（不含）-2000200（不含）-2000Ⅲ輕度危險毒物2000（不含）-5000（不含）2000（不含）-5000（不含）U不太可能造成急性中毒危險≥5000≥5000（一）WHO農(nóng)藥毒性分類標準（WHO2019修訂）具體分級標準毒性指標劇毒高毒中等毒低毒經(jīng)口LD??/（mg?kg?1）＜55-＜5050-500＞500吸入LC??/（mg?m?3）＜2020-＜200200-2000＞2000經(jīng)皮LD??/（mg?kg?1）＜2020-＜200200-2000＞2000（二）《化學品毒性鑒定管理規(guī)范（2015修訂）》急性毒性分級標準04.診斷第二節(jié)中毒嚴重度評分（PSS）1998年由歐洲中毒中心和臨床毒理學家協(xié)會（EAPCCT）聯(lián)合國際化學安全計劃和歐盟委員會推薦。（一）評分標準無癥狀（0分）：未出現(xiàn)中毒相關(guān)的任何癥狀體征。輕度（1分）：呈現(xiàn)一過性、自限性的癥狀或體征。中度（2分）：有明顯且持續(xù)性的癥狀或體征，并且出現(xiàn)了器官功能障礙。重度（3分）：存在嚴重威脅生命的癥狀或體征，伴有器官功能嚴重障礙。死亡（4分）：患者已死亡。一、中毒病情分級與評估中毒嚴重度評分（PSS）（二）適用范圍在已知的所有急性中毒種類中，若無針對特定中毒的明確嚴重程度分級標準，均可參考PSS來進行急性中毒病情的評估分級。其他可用于急性中毒的評分分級工具APACHE-Ⅱ評分（acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ）：這是ICU常見的評分工具，也可應用于急性中毒病情的評估。MEWS評分（modifiedearlywarningscore）：屬于急診室評分工具，同樣能用于對急性中毒情況進行評分分級。一、中毒病情分級與評估

PSS評分表-急性中毒診斷依據(jù)急性中毒診斷主要依靠毒物接觸史、臨床表現(xiàn)、實驗室及輔助檢查結(jié)果目前難以通過實驗室毒物分析快速明確所有毒物所致中毒情況二、急性中毒診斷

PSS評分表-急性中毒診斷原則臨床診斷：若毒物接觸史明確，且伴有相應毒物中毒的臨床表現(xiàn)，同時排除相似臨床表現(xiàn)的其他疾病，可作出臨床診斷。存在相關(guān)中毒臨床表現(xiàn)，對高度懷疑的毒物有特異性拮抗藥物，使用后中毒癥狀明顯緩解且能解釋疾病演變規(guī)律，也可作出臨床診斷。臨床確診：在臨床診斷基礎(chǔ)上，若通過可靠毒檢方法在人體胃腸道、血液或其他組織檢測到相關(guān)毒物或其特異性代謝成分，即便缺乏毒物接觸史，仍可確診。疑似診斷：具有某種毒物急性中毒的特征性臨床表現(xiàn)，但缺乏毒物接觸史與毒檢證據(jù)，且其他疾病難以解釋該臨床表現(xiàn)時，可作為疑似診斷。二、急性中毒診斷

PSS評分表-急性中毒診斷的其他概念毒物暴露：定義：患者毒物接觸史明確或有毒物進入機體的明確證據(jù)，但無臨床中毒相關(guān)表現(xiàn)。情況分析：患者可能處于急性中毒潛伏期，或者接觸劑量不足以引起中毒。隱匿式中毒：定義：患者完全不知情的情況下已發(fā)生中毒，即從未意識到自己接觸到毒物、暴露在毒物環(huán)境或已攝入毒物等。二、急性中毒診斷

PSS評分表-急性中毒診斷的其他概念不明毒物中毒：診斷條件：毒物接觸史明確，但不能確定毒物；臨床表現(xiàn)與某種物質(zhì)明顯相關(guān)；已知的疾病不能解釋相關(guān)臨床表現(xiàn)。當以上條件均具備時，可診斷不明毒物中毒或未知毒物中毒。急性毒物接觸反應：定義：患者有明確毒物接觸的環(huán)境或接觸史，伴有相應臨床表現(xiàn)，尤其群體性接觸有毒氣體者，在脫離環(huán)境后癥狀很快消失，且實驗室檢測無器官功能損害證據(jù)時，應考慮毒物接觸反應。二、急性中毒診斷

PSS評分表-毒物檢測分析相關(guān)留取標本重要性：毒物檢測分析是客觀診斷方法，能助于評估病情與判斷預后。診斷急性中毒或疑為急性中毒時，應常規(guī)留取剩余毒物或可能含毒的標本，如剩余食物、嘔吐物、胃內(nèi)容物、洗胃液、血、尿、糞等，并在合適條件下保存，以便送往具備條件的實驗室檢測。三、急性中毒診斷注意事項診斷內(nèi)容全面性涵蓋多方面：急性中毒診斷除明確中毒與否，還應包括中毒途徑、毒物通用名、中毒程度及并發(fā)癥等情況。關(guān)注遲發(fā)性障礙：需注意急性中毒遲發(fā)性功能障礙，像百草枯中毒、某些毒蕈中毒可能出現(xiàn)遲發(fā)性的肝、腎功能障礙等。三、急性中毒診斷注意事項考慮急性中毒的情況多種表現(xiàn)需警惕：不明原因突然出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭昏，后續(xù)還有驚厥、抽搐、呼吸困難、發(fā)紺、昏迷、休克甚至呼吸、心搏驟停等一項或多項表現(xiàn)者。不明原因的多部位出血。難以解釋的精神、意識改變，尤其是精神、心理疾患患者突然出現(xiàn)意識障礙。在相同地域內(nèi)同一時段內(nèi)突現(xiàn)類似臨床表現(xiàn)的多名患者。不明原因的代謝性酸中毒。發(fā)病突然，出現(xiàn)急性器官功能不全，用常見疾病難以解釋。原因不明的貧血、白細胞減少、血小板減少、周圍神經(jīng)麻痹。原因不明的皮膚黏膜、呼出氣體及其他排泄物出現(xiàn)特殊改變（顏色、氣味）。三、急性中毒診斷注意事項四、鑒別診斷的重要性與多種疾病鑒別：在中毒診斷過程中，尤其在缺乏中毒病史、毒物檢測情況下，要注意鑒別診斷。相當多的急性中毒癥狀與體征缺乏特征性，需特別與老年人急性感染性疾病、急性代謝性疾病、急性中樞系統(tǒng)疾病以及其他多器官功能障礙性疾病進行鑒別。三、急性中毒診斷注意事項05.治療第二節(jié)清除未被吸收的毒物促進吸收入血毒物清除解毒藥物應用對癥治療與并發(fā)癥處理器官功能支持與重癥管理。一、救治原則1、防護措施人員要求：參與現(xiàn)場救援人員需采取符合要求的個體防護措施保障自身安全。醫(yī)護人員救治區(qū)域：醫(yī)護人員應依現(xiàn)場分區(qū)和警示標識，在冷區(qū)救治患者?，F(xiàn)場分區(qū)為危害源周圍核心區(qū)域是熱區(qū)（用紅色警示線隔離），其外是溫區(qū)（用黃色警示線隔離），再往外是冷區(qū)（用綠色警示線隔離）。2、脫離染毒環(huán)境首要措施：切斷毒源，讓中毒患者迅速脫離染毒環(huán)境是到達中毒現(xiàn)場的首要治療舉措。如遇有毒氣體中毒，要迅速將患者移至中毒現(xiàn)場上風向空氣新鮮處。二、院前急救3、群體中毒救治現(xiàn)場檢傷分類：在群體中毒且醫(yī)療資源不足的現(xiàn)場，需對毒物接觸人員進行現(xiàn)場檢傷，分四類并用紅、黃、綠、黑四種顏色標記。紅色：標記必須緊急處理的危重癥患者，優(yōu)先處置。黃色：可延遲處理的重癥患者標黃色，次優(yōu)先處置。綠色：輕癥患者或可能受傷害人群標綠色，現(xiàn)場可不處置。黑色：瀕死或死亡患者標黑色，暫不處置。二、院前急救4、現(xiàn)場急救生命體征判斷與處理：脫離染毒環(huán)境后迅速判斷患者生命體征。心搏停止者立即行現(xiàn)場心肺復蘇術(shù)。呼吸道梗阻患者立即清理呼吸道、開放氣道并給予呼吸復蘇。污染處理：衣服被污染應立即脫去，用清水洗凈皮膚，經(jīng)皮膚吸收中毒或致化學性燒傷的毒物要充分沖洗，必要時選適當中和劑中和。若毒物遇水反應，先用干布抹去再用清水沖洗，且避免用熱水。眼部毒物優(yōu)先徹底沖洗，用溫水反復沖洗超10次，每次10分鐘，沖洗時讓患者眨眼助于去除毒物。二、院前急救4、現(xiàn)場急救消化道中毒處理：消化道途徑中毒無禁忌證時可現(xiàn)場催吐。特效解毒劑與對癥支持治療：現(xiàn)場救治有條件時，依中毒類型盡早給特效解毒劑，同時積極對癥支持治療，保持呼吸、循環(huán)穩(wěn)定，必要時氣管插管防誤吸。資料收集：盡可能收集患者接觸毒物的實物、嘔吐物、排泄物、相關(guān)包裝袋或瓶等物品，以及毒物名稱、理化性質(zhì)、狀態(tài)、接觸時間、吸收量和方式等資料。二、院前急救5、患者轉(zhuǎn)運經(jīng)過現(xiàn)場處理后將患者轉(zhuǎn)運至相應醫(yī)院轉(zhuǎn)運中醫(yī)護人員密切觀察病情變化、給予相應治療并做好書面記錄。轉(zhuǎn)入醫(yī)院后，要將院前搶救和轉(zhuǎn)運記錄交急診醫(yī)務(wù)人員，做好患者交接。二、院前急救清除未被吸收毒物的總體原則根據(jù)毒物進入途徑不同，采用相應清除方法，主要包括接觸中毒和經(jīng)口中毒的清除方式。接觸中毒的清除方法若患者未行相應毒物清除措施或清除效果不滿意，應按院前救治的相關(guān)方法進行清除身體所接觸的毒物。三、院內(nèi)救治

(一)清除未被吸收的毒物經(jīng)口中毒的清除方法催吐適用情況：對于清醒的口服毒物中毒患者（尤其是小兒中毒患者）可考慮，但目前對大多數(shù)中毒患者不建議使用。常用方法：機械性刺激催吐：用手指、筷子、壓舌板等刺激咽后壁或舌后根，興奮迷走神經(jīng)產(chǎn)生嘔吐，若不易嘔出可飲清水后再次催吐。藥物催吐：常用吐根糖漿，但臨床已不再建議使用。禁忌證：包括昏迷、驚厥、食入腐蝕性毒物、休克、嚴重心臟病、肺水腫、主動脈瘤、近期有上消化道出血或食管胃底靜脈曲張病史、孕婦等情況。三、院內(nèi)救治

(一)清除未被吸收的毒物經(jīng)口中毒的清除方法洗胃洗胃在國內(nèi)外的情況：國外循證醫(yī)學表明，多數(shù)經(jīng)口服急性中毒患者未從洗胃中獲益，尤其毒（藥）物毒性弱、中毒程度輕的患者。但國內(nèi)研究顯示，經(jīng)口中毒患者盡早洗胃對無特效解毒治療的急性重度中毒可獲積極效果。洗胃原則：愈早愈好，一般服毒后1小時內(nèi)洗胃，對某些毒物或有胃排空障礙患者可延長至4-6小時；無特效解毒治療的急性重度中毒，就診時超6小時酌情仍可考慮洗胃。對農(nóng)藥中毒（如有機磷、百草枯等）要積極，藥物過量則趨向保守。適應證：經(jīng)口服中毒（尤其是中、重度中毒）且無洗胃禁忌證。禁忌證：口服強酸、強堿及其他腐蝕劑者；食管與胃出血、穿孔者；抽搐或驚厥未得到有效控制者；意識障礙未建立人工氣道之前慎用。三、院內(nèi)救治

(一)清除未被吸收的毒物經(jīng)口中毒的清除方法洗胃并發(fā)癥：吸入性肺炎：洗胃時嘔吐誤吸所致。急性胃擴張：如洗胃管孔堵塞、未及時添加洗胃液等原因造成。胃穿孔：誤食腐蝕性毒物、有洗胃禁忌證、洗胃管堵塞等多種情況可導致。上消化道出血：插管創(chuàng)傷、患者劇烈嘔吐、洗胃機抽吸等因素引起。窒息：嘔吐誤吸、喉頭水腫、胃管誤入氣道等可致。急性水中毒：進多出少、失鈉等原因造成。呼吸心搏驟停：疼痛、嘔吐誤吸、缺氧等不良因素誘發(fā)。虛脫及寒冷反應：患者恐懼等因素及洗胃液過冷等造成。中毒加?。合次敢哼x用不當、灌入過多、過熱等因素導致。三、院內(nèi)救治

(一)清除未被吸收的毒物經(jīng)口中毒的清除方法洗胃結(jié)束洗胃條件：洗胃的胃液轉(zhuǎn)為清亮，無色無異味或患者生命體征出現(xiàn)明顯異常變化。三、院內(nèi)救治

(一)清除未被吸收的毒物經(jīng)口中毒的清除方法吸附劑活性炭：是安全有效能減少毒物吸收的清除劑，腸梗阻是禁忌證。服毒小于1小時給予有意義，建議服毒后短時間內(nèi)吞服過量藥物或毒物后立即給予活性炭口服（成人50g，兒童1g/kg）。其他：百草枯中毒患者洗胃完畢可注入15%漂白土溶液或活性炭；腐蝕性毒物及部分重金屬中毒可口服雞蛋清保護胃黏膜。三、院內(nèi)救治

(一)清除未被吸收的毒物經(jīng)口中毒的清除方法導瀉適用情況：常用于經(jīng)口攝入毒物已進入小腸和大腸，特別是服毒時間超過8小時或催吐、洗胃不徹底者。不推薦單獨使用，也不建議與活性炭常規(guī)聯(lián)合使用，使用導瀉藥物時僅用一次活性炭治療。常用導瀉藥：甘露醇、山梨醇、硫酸鎂、復方聚乙二醇電解質(zhì)散等。適應證：口服中毒患者，在洗胃或/和灌入吸附劑后使用且建議一次性使用。禁忌證：小腸梗阻或穿孔、近期腸道手術(shù)、低血容量性低血壓、嚴重水電解質(zhì)紊亂、腐蝕性物質(zhì)中毒。三、院內(nèi)救治

(一)清除未被吸收的毒物強化利尿目的及適用毒物：通過擴充血容量、增加尿量促進以原型從腎臟排出的毒物排泄，對心、肺、腎功能不全者慎用。方法：快速大量補液：依據(jù)血漿電解質(zhì)和滲透壓情況選用不同液體。配合用藥：補液同時給予呋塞米注射液20-80mg靜脈注射，維持每小時尿量200-300ml。三、院內(nèi)救治

(二)毒物吸收入血液后促進毒物排泄的主要方法改變尿液酸堿度相關(guān)指南及強調(diào)點：2004年相關(guān)協(xié)會發(fā)布堿化尿液指南，強調(diào)尿液pH改變而非利尿。具體措施及適用毒物：堿化尿液：弱酸性化合物（如水楊酸、苯巴比妥等）中毒時，用碳酸氫鈉靜脈滴注使尿pH達8.0加速毒物排出。酸化尿液：弱堿性毒物（如苯丙胺、士的寧、苯環(huán)己哌啶等）中毒時，通過靜脈輸注維生素C4-8g/d使尿液pH<5.0加速毒物排出，急性腎衰竭患者不宜用強化利尿方法。治療方案及并發(fā)癥：堿化尿液和高尿流量（約600ml/h）可用于某些重度中毒治療，常見并發(fā)癥有低血鉀癥（可補鉀校正），偶爾有堿中毒手足搐搦癥，低鈣血癥罕見。三、院內(nèi)救治

(二)毒物吸收入血液后促進毒物排泄的主要方法血液凈化定義及常用方法：把患者血液引出體外，通過凈化裝置清除致病物或毒物的醫(yī)療技術(shù)，我國常用血液灌流，有條件應盡早進行，還包括血液透析、血液濾過、血漿置換等方法。治療決策因素：臨床醫(yī)師選擇血液凈化治療及其模式需結(jié)合毒（藥）物分子量大小、溶解度、半衰期、分布容積、蛋白結(jié)合率、內(nèi)源性清除率、藥（毒）代動力學及臨床經(jīng)驗等，分布容積是血液凈化清除毒物的最大決定因素。蛋白結(jié)合率影響：蛋白結(jié)合率<80%的毒物通?？赏ㄟ^血液透析體外清除，蛋白結(jié)合率>80%時清除率急劇下降，部分藥物在治療濃度下蛋白結(jié)合率高，限制血液透析應用，但結(jié)合位點被占據(jù)、游離型毒物水平升高后易清除。三、院內(nèi)救治

(二)毒物吸收入血液后促進毒物排泄的主要方法三、院內(nèi)救治

(二)毒物吸收入血液后促進毒物排泄的主要方法血液凈化方式在急性中毒的應用

分子量/Da分布容積/(L·kg-)蛋白結(jié)合率舉例缺點間斷血液透析<10000~15000≤1.5~2≤80%水楊酸鹽，醇，鋰需要血流動力學穩(wěn)定間斷血液濾過<50000≤1.5~2≤80%

對急性中毒作用有限CRRT<15.000~25.000≤1.5~2≤80%鋰毒素清除緩慢血液灌流基本無限制≤1無限制丙戊酸、卡馬西平作用有限、凝血、低鈣血癥血漿置換無限制≤1無限制單克隆抗體，砷化氫作用有限、清除緩慢血液凈化血液透析改進及相關(guān)情況：血液透析不斷改進可清除更多尿毒癥毒素及提高可清除毒物的分子量，傳統(tǒng)透析器可清除高達15000Da的毒物，高截留血液濾過器可清除接近50000Da的毒物。CRRT近年用于中毒治療增加，但因血液和透析液流速緩慢作用有限，不過對某些物質(zhì)例外，有時可用于兩次血液透析之間，延長血液透析時間清除毒素策略更可取，血液凈化也用于急性中毒后AKI支持性治療，特定毒物中毒出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥時CRRT可成為首選治療方案。國際小組推薦：如鋰、鉈、甲醇等多種毒（藥）物中毒適合血液凈化，地高辛、三環(huán)類抗抑郁藥等中毒不適合血液凈化。三、院內(nèi)救治

(二)毒物吸收入血液后促進毒物排泄的主要方法三、院內(nèi)救治

(二)毒物吸收入血液后促進毒物排泄的主要方法藥(毒)物名稱血液凈化模式血液透析血液灌流CRRT或RRT血漿

置換鋰首選血液透析

RRT

鉈血液透析

甲醇血液透析

二甲雙胍血液透析

卡馬西平首選血液透析次選血液灌流或CRRT

對乙酰氨血液透析

基酚

巴比妥類血液透析

藥物

茶堿首選血液透析次選血液灌流或CRRT

苯妥英鈉首選血液透析次選血液灌流

水楊酸首選血液透析次選血液灌流或CRRT

丙戊酸首選血液透析次選血液灌流或CRRT血液凈化適應癥：毒(藥)物或其代謝產(chǎn)物能被血液透析、血液濾過、血液灌流、血漿置換排出體外者中毒劑量大，毒(藥)物毒性強攝入未知成分和數(shù)量的藥物或毒物，病情迅速進展，危及生命中毒后合并重要臟器或多個器官功能不全或衰竭毒物進入體內(nèi)有延遲效應，較長時間滯留體內(nèi)引起損傷。三、院內(nèi)救治

(二)毒物吸收入血液后促進毒物排泄的主要方法血液凈化相對禁忌證：嚴重心功能不全者嚴重貧血或出血者高血壓患者收縮壓>220mmHg血管活性藥難以糾正的嚴重休克三、院內(nèi)救治

(二)毒物吸收入血液后促進毒物排泄的主要方法血液凈化血液透析（HD）原理：基于擴散原理，利用半透膜兩側(cè)濃度差來清除毒物?？汕宄疚锾攸c：能清除高水溶性、小分子（分子量<500Da）以及部分中分子、低蛋白結(jié)合率和/或伴酸中毒的毒物，像鋰、鉈、甲醇、二甲雙胍、卡馬西平、對乙酰氨基酚、巴比妥類藥物、茶堿、苯妥英鈉、水楊酸、丙戊酸中毒等。脂溶性毒物透析效果差。其他作用：同時可糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。三、院內(nèi)救治

(二)毒物吸收入血液后促進毒物排泄的主要方法血液凈化血液灌流（HP）原理：血液流經(jīng)裝有固相吸附劑（活性炭或樹脂）的灌流柱，通過吸附作用清除外源性藥物或毒物以凈化血液。適用毒物：主要用于高蛋白結(jié)合率、高脂溶性、大中分子量的毒物，例如百草枯、有機磷農(nóng)藥、毒鼠強、毒蕈毒素及生物毒素等，是急性藥物或毒物中毒的首選及中毒血液凈化治療的主要措施之一。應用效果及注意事項：如口服百草枯中毒后盡早行HP，在2-4小時內(nèi)開展效果較好，可根據(jù)進入體內(nèi)毒物量或血液毒物濃度決定進行一次或多次血液灌流。早期應用HP可減少有機磷中毒后中間綜合征的發(fā)生率。但HP不能糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，并且會引起血小板、白細胞、凝血因子、葡萄糖、二價陽離子等減少，需要進行監(jiān)測并及時補充。三、院內(nèi)救治

(二)毒物吸收入血液后促進毒物排泄的主要方法血液凈化血漿置換（PE）原理：將血液分離為血漿和細胞成分，棄去血漿，把細胞成分和所需補充的白蛋白、新鮮血漿及平衡液等按一定比例回輸至患者體內(nèi)，以達到清除毒物或藥物目的。適用情況：用于分子量大、蛋白結(jié)合率高的毒物，如鉻酸或鉻酸鹽中毒、異常血紅蛋白（如苯的氨基化合物、氯酸鈉中毒）及紅細胞的破壞產(chǎn)物或合并肝衰竭時產(chǎn)生的大量蛋白結(jié)合率高的內(nèi)源性毒素。還可清除炎性因子、補充血液中有益成分如活性膽堿酯酶，用于清除游離或與蛋白質(zhì)結(jié)合的毒物，如洋地黃、三環(huán)類抗抑郁藥、百草枯等，尤其對生物毒（如蛇毒、蕈中毒）及砷化氫等溶血性毒物中毒能迅速徹底排出體外。操作要求及缺點：一般需在數(shù)小時內(nèi)置換3-5L血漿。存在需求量大、來源受限、價格昂貴、容易經(jīng)血傳播病毒致感染、不能糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂等缺點，難以推廣。三、院內(nèi)救治

(二)毒物吸收入血液后促進毒物排泄的主要方法血液凈化連續(xù)性血液凈化（CBP）又名及特點：又名連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT），是連續(xù)、緩慢清除水分和溶質(zhì)的治療方式的總稱，能穩(wěn)定清除致病因子及炎癥介質(zhì)，重建和維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，恢復細胞功能，保護重要器官功能，不易引起病情的“反跳和反復”。常用方式及作用：連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過（CVVH）較常用，主要通過對流和彌散方式緩慢清除毒物，能長時間維持內(nèi)環(huán)境的平衡。聯(lián)合應用情況：對難治性危重患者，常采用序貫性血液凈化技術(shù)如HP+CVVH，即先通過HP迅速降低血液濃度，再用CVVH持續(xù)不斷清除毒物，可有效避免濃度反跳。對百草枯中毒患者采用HP+CVVH或HP+HD，相比單純HP可有效降低肝腎功能損害程度，延長存活時間，但不能明顯提高患者存活率。三、院內(nèi)救治

(二)毒物吸收入血液后促進毒物排泄的主要方法三、院內(nèi)救治

(三)常見特殊解毒藥物解毒藥物適用中毒類型特點阿托品、氫溴酸山莨菪堿、溴本辛擬膽堿藥中毒（如毛果蕓香堿、毒扁豆堿、新斯的明等）、有機磷農(nóng)藥和神經(jīng)性毒氣中毒、含毒蕈堿的毒蕈中毒、銻劑中毒等節(jié)后抗膽堿藥，能阻斷節(jié)后膽堿能神經(jīng)支配的乙酰膽堿受體，對抗毒蕈堿樣作用鹽酸戊己奎醚有機磷農(nóng)藥中毒對膽堿能受體亞型具有高度選擇性，毒副作用輕，抗膽堿作用強而全面，持續(xù)作用時間長膽堿酯酶復能劑（碘解磷定和氯解磷定）有機磷農(nóng)藥、神經(jīng)性毒氣中毒-納洛酮阿片類藥物和乙醇中毒可競爭性結(jié)合阿片受體硫代硫酸鈉（次亞硫酸鈉）砷、汞、鉛、氰化物、碘鹽及溴鹽等中毒-亞硝酸異戊酯和亞硝酸鈉（亞硝酸鹽—硫代硫酸鈉法）氰化物中毒將血紅蛋白中的二價鐵氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白亞甲藍/苯甲胺藍亞硝鹽、苯胺、硝基苯等中毒引起的高鐵血紅蛋白血癥氧化還原劑，小劑量使用乙酰胺/甘油乙酸酯氟乙酰胺（有機氟農(nóng)藥）及氟乙酸鈉中毒-三、院內(nèi)救治

(三)常見特殊解毒藥物解毒藥物適用中毒類型特點氟馬西尼苯二氮草類藥物中毒特異性拮抗劑乙醇甲醇或乙二醇中毒直接作用于毒物代謝過程，抑制甲醇分解生成毒性更強的甲醛和甲酸二巰丙醇砷、汞、銻、金、鉍、鎳、鉻、鎘等中毒巰基與重金屬結(jié)合形成復合物經(jīng)尿液排出，嚴重肝病，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病者慎用二巰丁二鈉砷、汞、鉛、銅、銻等中毒作用與二巰丙醇相似二巰丙磺鈉砷、汞、鉛、銅、銻等中毒作用與二巰丙醇相似，但吸收快療效好，毒性較小，副作用少依地酸鈣鈉鉛中毒，亦可用于鎘、鋅、錳、銅、鈷等中毒分子中的鈣離子可被鉛和其他二價、三價金屬離子結(jié)合成為穩(wěn)定且可溶的絡(luò)合物并隨尿排出二乙烯三胺五乙酸鉛中毒，并可用于驅(qū)鐵和驅(qū)除多種放射性金屬元素-青霉胺（二甲基半胱氨酸）有促排鉛、汞、銅的作用非首選藥物，可口服，副作用較輕，在其他藥物有禁忌時可選用去鐵敏中、重度急性鐵中毒、慢性鐵過量，主要用于鐵中毒和鋁過量與鐵離子結(jié)合形成螯合物經(jīng)尿液排出抗蛇毒血清及蛇藥（如抗眼鏡蛇毒血清、精制抗蝮蛇毒血清、精制抗銀環(huán)蛇毒血清、精制抗五步蛇毒血清及各種蛇藥等）毒蛇咬傷有解毒、止痛、消腫功效魚精蛋白肝素使用過量與肝素結(jié)合形成穩(wěn)定的無活性的復合物巰乙磺酸鈉丙烯醛及其他環(huán)磷酰胺和異環(huán)磷酰胺的毒性產(chǎn)物結(jié)合發(fā)揮解毒作用-三、院內(nèi)救治

(三)常見特殊解毒藥物解毒藥物適用中毒類型特點甲吡唑乙二醇、乙醇、甲醇中毒，甲醇中毒首選是乙醇脫氫酶的強效抑制劑乙酰半胱氨酸對乙酰氨基酚中毒-毒扁豆堿顛茄生物堿類藥物中毒（如曼陀羅、東莨菪堿、山莨菪堿、阿托品等）、三環(huán)類抗憂郁藥中毒、苯二氮草類藥物中毒的救治-胰高血糖素β受體阻滯劑過量盡管資料有限，仍被認為是一線解毒藥物普魯士藍經(jīng)口急、慢性鉈中毒及輻射病又名亞鐵氰化鐵褐藻酸鈉鍶、鈷、鎘、硒等放射性元素和某些重金屬中毒的防治又名褐藻膠維生素K?急性抗凝血殺鼠劑中毒-左洛啡烷阿片類藥物中毒又名烯丙嗎喃肉毒抗毒素預防和治療肉毒中毒-美他多辛預防和治療急、慢性乙醇中毒引起的神經(jīng)和肝臟損害-新斯的明三環(huán)類抗憂郁藥中毒的救治通過非特異性膽堿能效應使多巴胺受體活動恢復正常脂肪乳脂溶性毒物中毒（最初用于危及生命的局麻藥中毒，目前已擴大到包括非局麻藥中毒）靜脈脂質(zhì)乳劑(ILE)治療，作用機制尚不清楚奧曲肽磺脲內(nèi)藥物中毒引起的低血糖-葡萄糖苷酶甲氨蝶呤中毒-氯化鈣/葡萄糖酸鈣氟化物、鈣通道阻滯劑中毒-依達賽珠單抗逆轉(zhuǎn)達比加群的抗凝作用-總體原則多數(shù)毒物急性中毒無特效解毒劑盡早對癥支持與處理并發(fā)癥對保護重要器官、維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定至關(guān)重要。三、院內(nèi)救治

(四)急性中毒治療與重癥管理循環(huán)系統(tǒng)心臟驟停：發(fā)生形式及常見病因：心搏先停，呼吸隨之停止：常見于對心血管系統(tǒng)直接毒害的中毒，如砷、汞、銻、雷公藤、烏頭堿、洋地黃等。呼吸先停，數(shù)秒或數(shù)分鐘后心搏停止：有機磷農(nóng)藥、窒息性氣體中毒、鎮(zhèn)靜安眠藥等中毒情況易出現(xiàn)。呼吸與心搏同時停止：多見于極高濃度的化學物中毒，像氯氣、氨、砷化氫、氰化物等，此類情況可能瞬間導致死亡。三、院內(nèi)救治

(四)急性中毒治療與重癥管理循環(huán)系統(tǒng)心臟驟停：病因：中毒性心臟呼吸驟停是毒（藥）物對呼吸中樞、心血管系統(tǒng)的直接毒性作用，以及通過全身性病理生理改變間接影響呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)所致。在我國，有機磷農(nóng)藥中毒是導致心臟呼吸驟停的常見病因。復蘇關(guān)鍵：一旦出現(xiàn)心臟呼吸驟停，需即刻參照2020年AHA心肺復蘇與心血管急救指南開展心肺腦復蘇。超長時間心肺復蘇、即刻解毒藥應用以及延續(xù)生命支持（PLS）是急性中毒復蘇成功的關(guān)鍵。具體包括：應用特異性解毒藥物，持續(xù)清除導致心臟呼吸停止的啟動因素。因中毒導致心臟呼吸停止的患者多數(shù)無心腦呼吸原發(fā)疾病，且隨著毒（藥）物清除或被拮抗，心搏呼吸恢復可能性較大，所以應實施超過半小時的超長心肺復蘇。三、院內(nèi)救治

(四)急性中毒治療與重癥管理循環(huán)系統(tǒng)中毒性心力衰竭：致病因素及表現(xiàn)：蒽環(huán)類藥物等通過對心肌直接的慢性毒性作用或間接影響血壓和心臟結(jié)構(gòu)導致心功能不全。治療措施：治療主要圍繞去除毒（藥）物對心肌的毒性作用，保護心肌，改善心臟功能等方面展開。對于嚴重泵功能衰竭者，可采用主動脈內(nèi)球囊反搏和體外膜肺氧合等心臟輔助裝置進行支持治療。三、院內(nèi)救治

(四)急性中毒治療與重癥管理循環(huán)系統(tǒng)低血壓與休克常見中毒藥物及機制常見于鎮(zhèn)靜藥、催吐藥、抗精神病及抗抑郁藥物中毒，其作用機制是綜合性的。治療要點在補充血容量的基礎(chǔ)上，要重視納洛酮和血管活性藥物的使用。三、院內(nèi)救治

(四)急性中毒治療與重癥管理循環(huán)系統(tǒng)中毒性心肌損傷與心律失常致病原因有些毒物直接影響心肌纖維的電生理作用。中毒造成心肌細胞缺氧或代謝紊亂也會引發(fā)心律失常。治療措施救治過程中，早期應用含鎂極化液穩(wěn)定心肌電生理有助于預防心律失常。同時，可根據(jù)心律失常的類型選擇相應的抗心律失常藥物進行治療。三、院內(nèi)救治

(四)急性中毒治療與重癥管理呼吸系統(tǒng)中毒性呼吸衰竭致病機制多途徑吸收：毒物可經(jīng)呼吸道、皮膚、消化道、血液等途徑吸收，進而損害呼吸道、呼吸中樞，引發(fā)中毒性呼吸衰竭。具體機制：呼吸中樞抑制：直接對呼吸中樞產(chǎn)生抑制作用。呼吸肌麻痹：致使呼吸肌無法正常工作。窒息性氣體中毒：如一氧化碳、硫化氫等中毒，可致中樞性呼吸衰竭。呼吸道梗阻：阻礙氣體進出呼吸道。肺組織損傷：吸入刺激性氣體（如氯氣、氨等）可引起多種損傷，包括急性喉頭水腫、氣管支氣管損傷等，甚至導致ARDS。水溶性大的刺激性氣體中毒易迅速出現(xiàn)肺水腫；水溶性小的則易出現(xiàn)遲發(fā)性肺水腫，需密切觀察。百草枯中毒時肺損傷尤為突出嚴重。吸入性肺炎：中毒患者嚴重嘔吐可引發(fā)吸入性肺炎，嚴重時導致呼吸衰竭。三、院內(nèi)救治

(四)急性中毒治療與重癥管理呼吸系統(tǒng)中毒性呼吸衰竭治療措施現(xiàn)場復蘇：中毒致呼衰、呼吸驟停時，脫離中毒環(huán)境后應立即現(xiàn)場復蘇。保持呼吸道通暢：視病情需要及時建立人工氣道。氧療：中毒引起的呼吸衰竭需及時氧療，CO中毒等缺氧性腦病患者應早期行高壓氧治療。呼吸興奮劑使用：麻醉藥、鎮(zhèn)靜安眠藥等中毒致呼吸中樞抑制、低通氣時可使用呼吸興奮劑。ARDS治療：中重度ARDS患者要及時建立人工氣道，行有創(chuàng)機械通氣，采用小潮氣量和PEEP為主的肺保護性通氣策略?？垢腥局委煟阂浪幟暨x擇有效抗生素，防治吸入性肺炎和機械通氣相關(guān)性肺炎。三、院內(nèi)救治

(四)急性中毒治療與重癥管理呼吸系統(tǒng)中毒性肺損傷致病機制呼吸中樞受抑：毒物抑制呼吸中樞，使得肺換氣不足，二氧化碳無法有效排出，進而潴留體內(nèi)。呼吸肌及肺水腫問題：中毒后可能出現(xiàn)呼吸肌麻痹情況，或者引發(fā)肺水腫，這些都可導致急性呼吸衰竭。肺水腫成因：中毒性肺水腫大多是因為肺毛細血管內(nèi)皮細胞與肺泡上皮細胞受到刺激性氣體損傷而引起的。治療措施積極氧療：通過給氧來改善肺部的氧合情況。輔助呼吸及激素注射：配合無創(chuàng)加壓輔助呼吸，同時注射大劑量腎上腺皮質(zhì)激素，以緩解肺水腫及相關(guān)癥狀，促進呼吸功能恢復。三、院內(nèi)救治

(四)急性中毒治療與重癥管理呼吸系統(tǒng)吸入性肺炎吸入性肺炎常見于以下幾類患者：昏迷患者：處于昏迷狀態(tài)時，呼吸道的自我保護機制減弱，易發(fā)生吸入情況。洗胃患者：在洗胃過程中，可能因嘔吐誤吸等導致異物進入呼吸道引發(fā)感染。吸入有毒氣體者：如吸入碳氫化合物或其他液態(tài)化合物等有毒氣體，易引發(fā)吸入性肺炎。治療措施清除異物：在緊急情況下，可在給予高濃度氧氣吸入的條件下，通過應用纖維支氣管鏡或氣管插管將異物吸出或取出，以保持呼吸道通暢?？刂聘腥荆嚎墒褂锰瞧べ|(zhì)激素進行治療，并依據(jù)病情選用合理的抗生素來控制感染，但一般不主張進行預防性使用抗生素。三、院內(nèi)救治

(四)急性中毒治療與重癥管理神經(jīng)系