內(nèi)科學(xué)第七版重點(diǎn)

呼吸系統(tǒng)疾病

肺炎（pneumonia）是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過(guò)敏及藥物所致。（一）

解剖分類1.大葉性肺炎2.小葉性肺炎3.間質(zhì)性肺炎（二）病因分類1.細(xì)菌性肺炎2.非典型病原體所致肺炎3.病

毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原體所致肺炎6.理化因素所致的肺炎。（三）患病環(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎和醫(yī)院獲

得性。社區(qū)獲得性肺炎（communityaccquiredpneumonia,CAP）是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，包括具有

明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。醫(yī)院獲得性肺炎（hospitalacqtliredpnetlmorlia,

HAP）亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎（nosocomialpneLlmonia）,是指患者入院時(shí)不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時(shí)后在

醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎。肺炎的診斷：①確定肺炎診斷把區(qū)別肺炎與上呼吸道感染和下呼吸道感染，區(qū)別肺炎與其他類似

肺炎的疾?、谠u(píng)估嚴(yán)重程度：病史、體征、實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)異常，重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)一意識(shí)障礙、呼吸頻率＞30次

/min、PaO2V60mmHg、Pa02/Fi02V300、血壓V90/60mmHg、胸片顯示雙側(cè)或多肺葉受累少尿③確定病原體：痰、經(jīng)纖

維支氣管鏡或人工氣道吸引、防污染樣本毛刷、支氣管肺泡灌洗、經(jīng)皮細(xì)針抽吸、血和胸腔積液培養(yǎng)。肺炎的治療：

①抗感染治療是最主要的環(huán)節(jié)②重癥肺炎首選廣譜強(qiáng)力抗菌藥物③48?72小時(shí)后應(yīng)對(duì)病情進(jìn)行評(píng)價(jià)④并根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果

選擇針對(duì)性抗生素。

肺炎鏈球菌肺炎充血期、紅肝變期、灰肝變期及消散期（1）癥狀：①病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史②

患者感全身肌肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時(shí)加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納

銳減，偶有惡心，嘔吐、腹痛或腹瀉?？杀徽`診為急腹癥。（2）體征：患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動(dòng)，皮

膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)絹；有敗血癥者，可出現(xiàn)出血點(diǎn)、鞏膜黃染；累及腦膜

時(shí)，可有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。心率增快，心律不齊。早期肺部體征無(wú)明顯異常，僅有胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)幅度減小，

輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實(shí)變時(shí)有叩診呈濁音、觸覺(jué)語(yǔ)顫增強(qiáng)及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可

聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴(yán)重時(shí)可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、

呼吸困難、昏迷等。鑒別：（1）干酪樣肺炎常呈結(jié)核毒血癥狀，痰中易找到結(jié)核菌，X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下,

且可形成空洞或肺內(nèi)播散。（2）其他病原體所致的肺炎，軍團(tuán)桿菌肺炎，支原體肺炎，病原學(xué)有助診斷。（3）急性肺

膿腫隨病程進(jìn)展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X線顯示膿腔及液平面，鑒別不難。（4）肺癌通常無(wú)顯著急性感染

中毒癥狀，血細(xì)胞計(jì)數(shù)不高，抗生素治療效果欠佳，若痰中發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞可以確診。治療（一）抗菌藥物治療：首選青霉

素G對(duì)青霉素過(guò)敏者，或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者，可用呼吸氟唆諾酮類、頭抱曝月虧或頭抱曲松等藥物，多重

耐藥菌株感染者可用萬(wàn)古霉素、替考拉寧等。（二）支持療法：患者應(yīng)臥床休息，注意補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。

（三）并發(fā)癥的處理

肺膿腫的類型:吸入性肺膿腫，繼發(fā)性肺膿腫，血源性肺膿腫

支氣管擴(kuò)張臨床以慢性咳嗽，咳膿痰和反復(fù)咳血為特征，是?種支氣管不可逆的擴(kuò)張與變形引起的慢性支氣管化膿性

炎癥，多繼發(fā)于呼吸道感染和支氣管阻塞。病因和發(fā)病機(jī)制支氣管擴(kuò)張的重要發(fā)病因素是支氣管一肺組織感染和支

氣管阻塞，引起管腔粘膜充血，水腫，使管腔狹小，其病原菌大多數(shù)為流感嗜血桿菌，肺炎球菌等，在嚴(yán)重的病例可

為綠膿桿菌。1.支氣管一肺組織感染和阻塞2.支氣管先天性發(fā)育缺損和遺傳因素，先天發(fā)育障礙3.機(jī)體免疫功能

失調(diào)臨床表現(xiàn)①癥狀多數(shù)患者在童年有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈史，以后常有反復(fù)發(fā)作的下呼吸道感染。

其典型癥狀為慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血。②體征早期或干性支氣管擴(kuò)張可無(wú)異常肺部體征，病變重或繼發(fā)感染

時(shí)?？陕劶跋滦夭勘巢抗潭ǖ某志玫妮^粗啰音，有時(shí)可聞及哮鳴音，部分慢性患者伴有杵狀指（趾）。鑒別診斷1慢性

支氣管炎多發(fā)生于中老年吸煙患者，咳痰明顯，多為白色粘液痰，支氣管造影可明確。2.肺膿腫起病急，有咳嗽、高

熱、大量膿臭痰；X線檢查可見(jiàn)局部濃密炎癥陰影，中有空腔液平面。3.肺結(jié)核常有低熱、盜汗、午后低熱等結(jié)核性

全身中毒癥狀，干濕啰音多位于上肺局部，X線胸片和痰結(jié)核菌檢查可作出診斷。4.先天性肺囊腫X線檢查可見(jiàn)多個(gè)

邊界纖細(xì)的圓形成橢圓形陰影，胸部CT檢查和支氣管造影可助診斷。

肺結(jié)核基本病理變化:結(jié)核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。病理過(guò)程特點(diǎn)是破壞與修復(fù)常同時(shí)進(jìn)

行，故上述三種病理變化多同時(shí)存在。分類（1）原發(fā)型肺結(jié)核（2）血行播散型肺結(jié)核（3）繼發(fā)型肺結(jié)核1）浸潤(rùn)性肺結(jié)核

2）空洞性肺結(jié)核3）結(jié)核球4）干酪樣肺炎5）纖維空洞性肺結(jié)核（4）結(jié)核性胸膜炎（5）其他肺外結(jié)核（6）菌陰肺結(jié)核。臨床

表現(xiàn)典型肺結(jié)核起病緩慢，病程較長(zhǎng)，有低熱、倦怠、咳嗽及少量咯血。1癥狀（1）全身癥狀表現(xiàn)為午后低熱、乏

力、食欲減退、消瘦、盜汗等。若肺部病灶進(jìn)展播散，常呈不規(guī)則高熱。（2）呼吸系統(tǒng)癥狀通常為干咳或帶少量粘液

痰。約1/3患者不同程度咯血，多為小血管損傷或空洞血管瘤破裂?？┭蟪Ｓ械蜔帷Ｈ舨l(fā)氣胸或大量胸腔積液，

其呼吸困難癥狀尤為嚴(yán)重。當(dāng)炎癥波及壁層胸膜，可有不劇烈的胸壁刺痛。2體征患側(cè)肺部呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，叩診呈濁音,

聽(tīng)診時(shí)呼吸音減低，或?yàn)橹夤芊闻莺粑?。肺結(jié)核好發(fā)上葉尖后段下葉背段，叩診略濁。診斷方法：1.病史和癥狀

體征；2.影像學(xué)診斷3.痰結(jié)核分枝桿菌檢查4.纖維支氣管鏡檢查5.結(jié)核菌素試驗(yàn)。肺結(jié)核的分型及診斷要點(diǎn)①I(mǎi)

型：原發(fā)型肺結(jié)核：多見(jiàn)于兒童；肺門(mén)、縱隔淋巴結(jié)腫大；或原發(fā)綜合征；癥狀輕微②H型：血行播散型肺結(jié)核：急

性一雙肺對(duì)稱分布，大小相等，密度均勻的栗粒樣結(jié)節(jié)；亞急性一雙肺上中部分布為主的大小不等，密度不均勻，新、

舊病灶同時(shí)存在的結(jié)節(jié)狀或小斑片狀陰影③HI型：浸潤(rùn)型肺結(jié)核：起病緩，癥狀輕，上肺多見(jiàn)；有滲出、浸潤(rùn)或干酪

樣病變；轉(zhuǎn)歸多樣：空洞、結(jié)核球④IV型：慢性纖維空洞型肺結(jié)核：治療不及時(shí)、不恰當(dāng)，空洞不愈，吸收、修復(fù)、

惡化、進(jìn)展反復(fù)交替，形成慢纖洞⑤V型：結(jié)核性胸膜炎鑒別診斷1.肺癌肺癌多有刺激性咳嗽為刺激性干咳，痰

中帶血、胸痛及進(jìn)行性消瘦。X線胸片肺門(mén)陰影癌腫病灶邊緣常有切跡、毛刺。2.肺炎起病急驟、高熱、寒戰(zhàn)、胸痛

伴氣急，X片征象病變常局限一葉，抗生素治療有效。3.肺膿腫結(jié)核好發(fā)上葉、鎖骨上下或下葉背段4.支氣管擴(kuò)張

有慢性咳嗽，咳痰，反復(fù)咳血史，化療原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。

慢性支氣管炎慢性支氣管炎:簡(jiǎn)稱慢支，指氣管、支氣管黏膜及其周?chē)M織的慢性非特異性炎癥。臨床以慢性反復(fù)發(fā)

作行的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。癥狀：主要有咳嗽、咳痰、喘息。起病緩慢，病程較長(zhǎng)，反復(fù)發(fā)作，病情逐漸

加重。起初常在寒冷季節(jié)發(fā)病，晨起尤著，夏天自然緩解，以后可終年發(fā)病.①咳嗽：主要原因是支氣管黏膜充血、

水腫以及分泌物在支氣管腔內(nèi)的積聚。特征是白天程度輕，早晨重，臨睡前出現(xiàn)陣發(fā)性咳嗽或排痰。②咳痰：夜間副

交感神經(jīng)相對(duì)興奮，支氣管分泌物增多，在支氣管腔內(nèi)蓄積，晨起改變體位，痰液刺激氣管引起排痰。呈白色黏液或

漿液泡沫狀，黏稠不易咳出，量不多，偶可帶血。③喘息：部分患者有喘息并伴有哮鳴音。早期無(wú)氣促現(xiàn)象，隨著病

情發(fā)展，并發(fā)COPD或肺氣腫后，可伴有不同程度的氣短或呼吸困難，并逐漸加重。治療1.急性發(fā)作期的治療（1）控

制感染根據(jù)藥敏選用有效抗生素；（2）祛痰、鎮(zhèn)咳如氯化核合劑，浪乙新，維靜寧等；（3）解痙、平喘常用氨茶堿，

特布他林等；（4）氣霧療法。氣霧濕化或加復(fù)方安息香酊。2.緩解期治療加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高免疫功能

COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一組氣流受限為特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)

防和治療的疾病。臨表①癥狀：慢支并發(fā)肺氣腫時(shí)，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)了逐漸加重的呼吸困難。

咳嗽，咳痰，或伴喘息，氣短，胸悶和呼吸困難，活動(dòng)后加重。②體征：早期體征不明顯。望：桶狀胸，呼吸運(yùn)動(dòng)減

弱；觸：語(yǔ)顫減弱或消失；叩：過(guò)清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下降；聽(tīng)：呼吸音減弱，加重

期有干濕啰音。實(shí)驗(yàn)室檢查：吸入支氣管舒張藥后FEV/FVC<70%及FEVK80%預(yù)計(jì)值者，可確定為不能完全可逆的氣

流受限。治療（一）穩(wěn)定期治療：1、教育和勸導(dǎo)患者戒煙，因職業(yè)或環(huán)境粉塵，刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境。

2、藥物治療3長(zhǎng)期家庭氧療；4、康復(fù)治療；5、手術(shù)治療：肺減容術(shù)和肺移植。（二）急性加重期治療：1、確定急性

加重期的病因及病情嚴(yán)重程度，最多見(jiàn)的急性期加重原因是細(xì)菌或病毒感染；2、根據(jù)病情嚴(yán)重程度確定門(mén)診或住院治

療；3、支氣管舒張藥，藥物同穩(wěn)定期；4、低流量吸氧；5、使用抗生素；6、糖皮質(zhì)激素；7、祛痰劑浸己新8T6ml;8、

機(jī)械通氣；9、并發(fā)癥處理。預(yù)防：主要是避免發(fā)病的高危因素，急性加重的誘發(fā)因素以及增強(qiáng)機(jī)體免疫力。

支氣管哮喘診斷:1.反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。2.發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散

在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)。3.上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。4.除外其他疾病所引起

的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5.臨床表現(xiàn)不典型者應(yīng)有下列三項(xiàng)中至少一項(xiàng)陽(yáng)性：①支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性；

②支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性；③晝夜PEF變異率Z20%。鑒別診斷：名稱支氣管哮喘、心源性哮喘年齡青少年、40

歲以上病史有過(guò)敏史、有心臟病史X線肺野透亮變化升高、心影無(wú)變化肺淤血，心影大藥物反應(yīng)腎上腺素類有

效、禁用嗎啡禁用腎上腺素類藥物癥狀呼氣性呼吸困難、混合型呼吸困難體征少量黏痰，不易咳出、大量粉紅色

泡沫痰，廣泛哮鳴音，呼氣延長(zhǎng)兩肺水泡音及哮鳴音。治療哮喘的藥物：B2激動(dòng)劑：沙丁胺醉、非諾特羅（2）抗膽

堿藥：異丙托溪胺（3）茶堿類：氨茶堿

肺源性心臟病是指由支氣管?肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或功

能改變的疾病。慢性肺源性心臟病，簡(jiǎn)稱慢性肺心病是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異

常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張或肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性

心臟病和左心病變引起者?！緦?shí)驗(yàn)室和其他檢查】（一次線檢查除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺動(dòng)

脈高壓征，如右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，其橫徑215ram；其橫徑與氣管橫徑比值》L07；肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度23nlm。

（二）心電圖檢查主要表現(xiàn)有右心室肥大改變，如電軸右偏、額面平均電軸》+90。、重度順鐘向轉(zhuǎn)位及肺型P波。也可

見(jiàn)右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓圖形，可作為診斷慢性肺心病的參考條件。（三）超聲心動(dòng)圖檢查。（四）血?dú)夥治?。（五）?/p>

液檢查紅細(xì)胞及血紅蛋白可升高。（六）其他?！驹\斷】根據(jù)患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，

并已引起肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽(yáng)性、下肢水

腫及體靜脈壓升高等，心電圖、x線胸片、超聲心動(dòng)圖有右心增大肥厚的征象，可以作出診斷?！局委煛浚ㄒ唬┘毙约又?/p>

期1.控制感染參考痰菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)選擇抗生素。2.氧療通暢呼吸道3.控制心力衰竭，不需加用利尿藥。4.控

制心律失常。5.抗凝治療應(yīng)用普通肝素。6.加強(qiáng)護(hù)理工作（二）緩解期。

胸腔積液實(shí)驗(yàn)室檢查1.外觀漏出液透明清亮，靜置不凝固，比重<1.016-1.018?滲出液多呈草黃色，稍混濁，易

有凝塊，比重X.018。2.細(xì)胞胸膜炎癥時(shí);胸水中可見(jiàn)各種炎癥細(xì)胞及增生與退化的間皮細(xì)胞。漏出液細(xì)胞數(shù)常少

T100X106/L,以淋巴細(xì)胞與間皮細(xì)胞為主。滲出液的白細(xì)胞常超過(guò)500X106/L。膿胸時(shí)白細(xì)胞多達(dá)10000X10

6/L以上。中性粒細(xì)胞增多時(shí)提示為急性炎癥；淋巴細(xì)胞為主則多為結(jié)核性或腫瘤性；寄生蟲(chóng)感染或結(jié)締組織病時(shí)嗜

酸性粒細(xì)胞常增多。紅細(xì)胞超過(guò)100X109/L時(shí)應(yīng)考慮創(chuàng)傷、腫瘤或肺梗死。血細(xì)胞比容》外周血血細(xì)胞比容50%以

上時(shí)為血胸。惡性胸水中約有40%?90%可查到惡性腫瘤細(xì)胞，反復(fù)多次檢查可提高檢出率。3.pH和葡萄糖正常胸

水pH接近7.6。pH降低可見(jiàn)于不同原因的胸腔積液，膿胸、食管破裂、類風(fēng)濕性積液pH常降低：如pH<7.0者僅見(jiàn)于

膿胸以及食管破裂所致胸腔積液。結(jié)核性和惡性積液也可降低。正常胸水中葡萄糖含量與血中含量相近。漏出液與大

多數(shù)滲出液葡萄糖含量正常；而膿胸、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)核和惡性胸腔積液中含量可<3.3mmol/L。

5.蛋白質(zhì)滲出液的蛋白含量較高（>30g/L）,胸水/血清比值大于0.5。漏出液蛋白含量較低（<30g/L）,以清蛋白為

主，粘蛋白試驗(yàn)（Rivalta試驗(yàn)）陰性。7.酶滲出液乳酸脫氫酶（LDH）含量增高，大于200U/L,且胸水/血清LDH比

值大于0.6。LDH活性是反映胸膜炎癥程度的指標(biāo)，其值越高，表明炎癥越明顯。LDH>500U/L常提示惡性腫瘤或胸水

并發(fā)細(xì)菌感染。腺甘脫氨酶（ADA）在淋巴細(xì)胞內(nèi)含量較高。結(jié)核性胸膜炎時(shí);因細(xì)胞免疫受刺激，淋巴細(xì)胞明顯增多，

故胸水中ADA多高于45U/L。其診斷結(jié)核性胸膜炎的敏感度較高。HIV合并結(jié)核患者ADA不升高。

氣胸胸膜腔是不含氣體的密閉的潛在性腔隙。當(dāng)氣體進(jìn)入胸膜腔造成積氣狀態(tài)時(shí)，稱為氣胸（pnetamol,hotax）（一）閉

合性氣胸。（二）開(kāi)放性氣胸。（三）張力性氣胸。

原發(fā)性支氣管肺癌為起源于支氣管粘膜或者腺體的腫瘤。組織學(xué)分型：非小細(xì)胞癌：鱗癌、腺癌、大細(xì)胞癌、其他。

小細(xì)胞癌：燕麥細(xì)胞型，中間細(xì)胞型小細(xì)胞癌，復(fù)合燕麥細(xì)胞型?！九R床表現(xiàn)】（一）原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征1.咳

嗽為早期癥狀，常為刺激性干咳，為持續(xù)性高調(diào)金屬音性咳嗽或刺激性嗆咳。2.血痰或咯血。3.氣短或喘鳴。4.發(fā)

熱。5.體重下降消瘦。（二）肺外胸內(nèi)擴(kuò)展引起的癥狀和體征1.胸痛。2.聲音嘶啞癌。3咽下困難4.胸水5.上腔

靜脈阻塞綜合征。6.Honer綜合征肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pancoast,瘤），易壓迫頸部交感神經(jīng)引起病側(cè)眼瞼下垂、

瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無(wú)汗。（三）胸外轉(zhuǎn)移引起的癥狀和體征1.轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)。2.轉(zhuǎn)

移至骨骼可引起骨痛和病理性骨折。3.轉(zhuǎn)移至腹部部分小細(xì)胞肺癌可轉(zhuǎn)移到胰腺。4.轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)鎖骨上淋巴結(jié)是

肺癌轉(zhuǎn)移的常見(jiàn)部位，可毫無(wú)癥狀。（四）胸外表現(xiàn)1.肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病2.異位促性腺激素3.分泌促腎上腺皮質(zhì)

激素樣物4.分泌抗利尿激素。5.神經(jīng)肌肉綜合征。6.高鈣血癥?！居跋駥W(xué)及其他檢查】1.中央型肺癌（段支氣管

以上至主支氣管）向管腔內(nèi)生長(zhǎng)可引起支氣管阻塞征象?？僧a(chǎn)生單側(cè)性、不規(guī)則的肺門(mén)腫塊2.周?chē)头伟ǘ沃夤?/p>

以下）早期多呈局限性小斑片狀陰影，邊緣不清。隨著腫瘤增大，陰影漸增大，密度增高，呈圓形或類圓形，邊緣常

呈分葉狀。3.細(xì)支氣管一肺泡細(xì)胞癌有結(jié)節(jié)型與彌漫型兩種表現(xiàn)。病灶間常有增深網(wǎng)狀陰影，有時(shí)可見(jiàn)支氣管充氣

征【診斷】無(wú)明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)2?3周，治療無(wú)效；原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變；短期內(nèi)持續(xù)或

反復(fù)痰中帶血或咯血，且無(wú)其他原因可解釋；反復(fù)發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎；原因不明的肺膿腫，無(wú)

中毒癥狀，無(wú)大量膿痰，無(wú)異物吸入史，抗炎治療效果不顯著【鑒別診斷】（一）肺結(jié)核多見(jiàn)于年輕患者，病灶多見(jiàn)于

結(jié)核好發(fā)部位，如肺上葉尖后段和下葉背段。X線表現(xiàn)為細(xì)小、分布均勻、密度較淡的粟粒樣結(jié)節(jié)病灶（二）肺炎。若無(wú)

毒性癥狀，抗生素治療后肺部陰影吸收緩慢，或同一部位反復(fù)發(fā)生肺炎時(shí)，應(yīng)考慮到肺癌可能。（三）肺膿腫。起病急，

中毒癥狀嚴(yán)重，多有寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰等癥狀。肺部X線表現(xiàn)為均勻的大片狀炎性陰影，空洞內(nèi)常見(jiàn)

較深液平。治療原則：1、非小細(xì)胞肺癌：①la、lb,Ila,lib,和IHa期手術(shù)治療為主，綜合治療；②IHb放療為

主、綜合治療；③IV化療為主，輔以中醫(yī)中藥和免疫治療。2、小細(xì)胞肺癌：化療為主，輔以手術(shù)和（或）放療。治療

方法：手術(shù)、放療、化療、免疫治療、中醫(yī)中藥治療。

呼吸衰竭的概念:呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致在

靜思狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相

應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征?！痉诸悺縄型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是Pa02〈60mmHg,PaC02降低或正常。

主要見(jiàn)于肺換氣障礙疾病，如嚴(yán)重肺部感染性疾病、問(wèn)質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸

衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是Pa02<60mmHg,同時(shí)伴有PaC02>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。

慢性呼吸衰竭【病因】慢性呼吸衰竭多由支氣管一肺疾病引起,如COPD、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、肺塵埃沉著癥

等。胸廓和神經(jīng)肌肉病變?nèi)缧夭渴中g(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥等，亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。

【治療】（一）氧療。氧療時(shí)需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過(guò)高。C02潴留是通氣功能不良的結(jié)果。慢性高碳

酸血癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受器對(duì)C02反應(yīng)性差，呼吸主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激來(lái)

維持。若吸人高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對(duì)外周化學(xué)受器的刺激，便會(huì)抑制患者呼吸，造成通氣狀況進(jìn)

一步惡化，C02上升，嚴(yán)重時(shí)陷入C02麻醉狀態(tài)。（二）機(jī)械通氣。（三）抗感。（四）呼吸興奮劑的應(yīng)用。（五）糾正酸堿平

衡失調(diào)

循環(huán)系統(tǒng)疾病

心力衰遏（heartfailure）是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合征。左心

衰急救1.患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。2.吸氧立即高流量鼻管給氧3.嗎啡減少躁動(dòng)所帶來(lái)的額外

的心臟負(fù)擔(dān)，小血管舒張的4.快速利尿吠塞米20?40mg靜注5.血管擴(kuò)張劑以硝酸甘油、硝普鈉。6.正性肌力藥

1）多巴胺（2）多巴酚丁胺7.洋地黃類藥物8.機(jī)械輔助治療主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）和臨時(shí)心肺輔助系統(tǒng)，對(duì)

極危重患者，有條件的醫(yī)院可采用。

待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對(duì)誘因及基本病因進(jìn)行治療。心衰基本病因（1）原發(fā)性心肌損害（2）心臟負(fù)荷過(guò)重。臨

床表現(xiàn)（一）左心衰竭：1）勞力性呼吸困難2）端坐呼吸：肺淤血達(dá)到一定的程度時(shí)，患者不能平臥，因平臥時(shí)回心血量

增多且橫膈上抬，呼吸更為困難。高枕臥位、半臥位甚至端坐時(shí)方可使憋氣好轉(zhuǎn)。3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者已入

睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快。4）急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進(jìn)步發(fā)展，是左心衰呼吸

困難最嚴(yán)重的形式。體征（1）肺部濕性啰音（2）心臟體征均有心臟擴(kuò)大、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張期奔馬律。（二）

右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主（1）消化道癥狀：胃腸道及肝臟淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐。（2）勞力性

呼吸困難。2.體征（1）水腫（2）頸靜脈征（3）肝臟腫大。

抗心律失常藥物的原則包括:①首先注意基礎(chǔ)心臟病的治療以及病因和誘因的糾正；②注意掌握抗心律失常藥物的適

應(yīng)證，并非所有的心律失常均需應(yīng)用抗心律失常藥物，只有直接導(dǎo)致明顯的癥狀或血流動(dòng)力學(xué)障礙或具有引起致命危

險(xiǎn)的惡性心律失常時(shí)才需要針對(duì)心律失常的治療，包括選擇抗心律失常的藥物。眾多無(wú)明顯癥狀無(wú)明顯預(yù)后意義的心

律失常，如期前收縮，短陣的非持續(xù)性心動(dòng)過(guò)速，心室率不快的心房顫動(dòng)，I度或II度文氏阻滯，一般不需要抗心律失

常藥物治療：③注意抗心律失常藥物的不良反應(yīng)，包括對(duì)心功能的影響，致心律失常作用和對(duì)全身其他臟器與系統(tǒng)的

不良作用。

高血壓的定義為收縮壓力140mmHg和（或）舒張壓力90mmhg高血壓治療原則：1.改善生活行為：①減輕體重②減少鈉

鹽攝人③補(bǔ)充鈣和鉀鹽④減少脂肪攝人⑤戒煙、限制飲酒⑥增加運(yùn)動(dòng)。原發(fā)性高血壓的并發(fā)癥：高血壓危象、高血壓

腦病、腦血管病、主動(dòng)脈夾層、慢性腎功能衰竭、心力衰竭。高血壓急癥是指短時(shí)期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）血壓重度升

高，舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg,伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動(dòng)脈的嚴(yán)重功能障

礙或不可逆性損害。治療原則1.迅速降低血壓2.控制性降壓3.合理選擇降壓藥，硝普鈉往往是首選的藥物。4.避

免使用的藥物：利血平，治療開(kāi)始時(shí)也不宜使用強(qiáng)力的利尿降壓藥。幾種常見(jiàn)高血壓急癥的處理原則1.腦出血原則

上實(shí)施血壓監(jiān)控與管理，不實(shí)施降壓治療。即＞200/130mmHg,才考慮嚴(yán)密血壓監(jiān)測(cè)下進(jìn)行降壓治療。血壓控制目標(biāo)不

能低于160/100mmHgo2.腦梗死一般不需要作高血壓急癥處理。3.急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜

脈滴注，也可選擇口服6受體阻滯劑和ACEI治療。血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓VlOOmmHg。4.急性左心室衰竭：

硝普納或硝酸甘油是較佳的選擇。需要時(shí)還應(yīng)靜脈注射神利尿劑。

動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis）是一組稱為動(dòng)脈硬化的血管病中最常見(jiàn)、最重要的一種。各種動(dòng)脈硬化的共同特點(diǎn)是

動(dòng)脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小。

穩(wěn)定型心絞痛嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上,由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧的臨床綜合征。其特點(diǎn)為

陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺(jué)，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞力負(fù)荷增加時(shí),

持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失?！景l(fā)病機(jī)制】當(dāng)冠狀動(dòng)脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動(dòng)脈血流

量不能滿足心肌代謝的需要，用起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧時(shí)，即可發(fā)生心絞痛。

急性心梗按KiHip分級(jí)法可分為:I級(jí)尚無(wú)明顯心力衰竭：II級(jí)有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；W級(jí)有急

性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音；IV級(jí)有心源性休克等不同程度或階段的血流動(dòng)力學(xué)變化?！九R表】①先兆半數(shù)

以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適,活動(dòng)時(shí)心悸,氣急,煩躁。②癥狀⑴疼痛最先出現(xiàn)⑵全身癥狀發(fā)熱/心動(dòng)過(guò)速/

白細(xì)胞增高和血沉增快等。⑶胃腸道癥狀惡心,嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。⑷心律失常多發(fā)生在起病1?2周內(nèi)，

而以24小時(shí)內(nèi)最多見(jiàn)⑸低血壓和休克⑹急性左心衰竭③體征⑴心尖部第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬，心尖區(qū)

可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音⑵血壓降低?！拘碾妶D】L特征性改變ST段抬高性Ml者其心電圖表現(xiàn)

特點(diǎn)為：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周?chē)募p傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；（2）病理性Q波，在面向透壁心

肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)匕出現(xiàn)；（3）T波倒置，在面向損傷區(qū)周?chē)募∪毖獏^(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。非ST段抬高性MI者心電圖有2

種類型：①無(wú)病理性Q波，有普遍性ST段壓低20.ImV,但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時(shí)還有VI導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對(duì)稱性T

波倒置為心內(nèi)膜下犯所致。②無(wú)病理性Q波，也無(wú)ST段變化，僅有T波倒置改變?！緳z查】（-）放射性核素（三）

超聲心動(dòng)圖（四）實(shí)驗(yàn)室檢查1.白細(xì)胞增，紅細(xì)胞沉降率增快；C反應(yīng)蛋白增高。2.血心肌壞死標(biāo)記物增高。①肌紅

蛋白②肌鈣蛋白I或T③肌酸激酶同工前cK—MB升高。【溶栓療法】時(shí)間窗口：起病時(shí)間〈12小時(shí)，最佳時(shí)間〈6小時(shí)。

（1）適應(yīng)證：①兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或病史提示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯，患者年齡V75歲。②$1段

顯著抬高的MI患者年齡＞75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮。③ST段抬高性MI,發(fā)病時(shí)間已達(dá)12?24小時(shí)，但如仍有

進(jìn)行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。（2）禁忌證：①腦卒中③近期（有活動(dòng)性內(nèi)臟出血；④未排除主動(dòng)脈

夾層；⑤高血壓⑥出血傾向；⑦近期創(chuàng)傷史，包括頭部外傷⑧近期外科大手術(shù)；⑨近期曾有在不能壓迫部位的大血管

行穿刺術(shù)。⑩孕婦（1D活動(dòng)性消化性潰瘍。根據(jù)：①心電圖抬高的ST段于2小時(shí)內(nèi)回降＞50%；②胸痛2小時(shí)內(nèi)基本消

失；③2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；④血清cK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時(shí)內(nèi)）等間接判斷血栓是否溶解

二尖瓣狹窄體征二尖瓣面容”,雙額組紅。1.二尖瓣狹窄的心臟體征：①心尖搏動(dòng)不明顯；②S1亢進(jìn)，開(kāi)瓣音;③心尖

區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音。2.肺動(dòng)脈高壓和右室擴(kuò)大的心臟體征：右心室擴(kuò)大時(shí)可見(jiàn)心前區(qū)心尖搏動(dòng)彌散，

肺動(dòng)脈高壓時(shí)肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)或伴分裂。當(dāng)肺動(dòng)脈擴(kuò)張引起相對(duì)性肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，可在胸骨左緣第二

肋問(wèn)聞及舒張?jiān)缙诖碉L(fēng)樣雜音，稱GrahamSteell雜音。

消化系統(tǒng)疾病

迎1胃食管反流病，是指胃十二指腸內(nèi)容物反流人食管引起燒心等癥狀，可引起反流性食管炎（refluxesophagitis,

RE）,以及咽喉、氣道等食管鄰近的組織損害

消化性潰瘍pepticulcer疼痛特點(diǎn)為慢性節(jié)律性。GU疼痛多為餐后1/2?1小時(shí)出現(xiàn)，周期性，抗酸藥可緩解，多發(fā)

生于胃竇和胃小彎處。而DU疼痛多在餐后1?3小時(shí)出現(xiàn)，進(jìn)食后緩解，多發(fā)生于十二指腸球部。【特殊類型的消化性

潰瘍（一）復(fù)合潰瘍指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍。（二）幽門(mén)管潰瘍幽門(mén)管潰瘍與DU相似，胃酸分泌一般較高。

幽門(mén)管潰瘍上腹痛的節(jié)律性不明顯，對(duì)藥物治療反應(yīng)較差，嘔吐較多見(jiàn)，較易發(fā)生幽門(mén)梗阻、出血和穿孔等并發(fā)癥。（三）

球后潰瘍發(fā)生在球部遠(yuǎn)段十二指腸的潰瘍稱球后潰瘍。多發(fā)生在十二指腸乳頭的近端。具DU的臨床特點(diǎn)，但午夜痛

及背部放射痛多見(jiàn)，對(duì)藥物治療反應(yīng)較差，較易并發(fā)出血。（四）巨大潰瘍指直徑大于2cm的潰瘍。對(duì)藥物治療反應(yīng)

較差、愈合時(shí)間較慢，易發(fā)生慢性穿透或穿孔?！静l(fā)癥】（一）出血（二）穿孔（三）幽門(mén)梗阻。潰瘍急性發(fā)作時(shí)可因炎癥

水腫和幽門(mén)部痙攣而引起暫時(shí)性梗阻，幽門(mén)梗阻臨床表現(xiàn)為：餐后上腹飽脹、上腹疼痛加重，伴有惡心、嘔吐，大量

嘔吐后癥狀可以改善，嘔吐物含發(fā)酵酸性宿食。（四）癌變。治療目的：消除病因，解除癥狀，愈合潰瘍，防止復(fù)發(fā)，

避免并發(fā)癥。治療措施有：1、一般治療：飲食規(guī)律，戒煙戒酒。2、藥物治療：抑制胃酸分泌保護(hù)胃黏膜。3.根除幽

門(mén)螺桿菌。4.NSAID藥物的停用，注意預(yù)防潰瘍。5.手術(shù)治療。

腸結(jié)核【病理類型】（一）潰瘍型腸結(jié)核腸壁的淋巴組織呈充血、水腫及炎癥滲出性病變，進(jìn)?步發(fā)展為干酪樣壞死，

隨后形成潰瘍?（-）增生型腸結(jié)核病變多局限在回盲部，可有大量結(jié)核肉芽腫和纖維組織增生，使局部腸壁增厚、

僵硬，亦可見(jiàn)瘤樣腫塊突人腸腔，上述病變均可使腸腔變窄，引起梗阻。（三）混合型腸結(jié)核【臨表】（一）腹痛多

位于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作，常為痙攣性陣痛伴腹鳴，于進(jìn)餐后加重，排便或肛門(mén)排氣后緩解。（-）腹瀉與便秘

（三）腹部腫塊（四）全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)

旺硬化成因①病毒性肝炎②慢性酒精中毒③非酒精性脂肪性肝炎④膽汁淤積⑤肝靜脈回流受阻⑥遺傳代謝性疾病⑦工

業(yè)毒物或藥物⑧自身免疫性肝炎可演變?yōu)楦斡不嵫x(chóng)?、怆[源性肝硬化。失代償期肝硬化癥狀L全身癥狀乏力

為早期癥狀，其程度可自輕度疲倦至嚴(yán)重乏力。體重下降往往隨病情進(jìn)展而逐漸明顯。2.消化道癥狀食欲不振為常

見(jiàn)癥狀，可有惡心、偶伴嘔吐。腹脹亦常見(jiàn)，與胃腸積氣、腹水和肝脾腫大等有關(guān)。稍進(jìn)油膩肉食即易發(fā)生腹瀉。3.出

血傾向可有牙齦、鼻腔出血、皮膚紫瘢，女性月經(jīng)過(guò)多等4.與內(nèi)分泌紊亂有關(guān)的癥狀男性可有性功能減退、男性乳

房發(fā)育，女性可發(fā)生閉經(jīng)、不孕。5.門(mén)靜脈高壓癥狀：如食管胃底靜脈曲張破裂而致上消化道出血時(shí)，表現(xiàn)為嘔血及

黑糞；（二）體征呈肝病病容，面色黝黑而無(wú)光澤。晚期患者消瘦、肌肉萎縮。皮膚可見(jiàn)蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)

育。腹壁靜脈以臍為中心顯露至曲張，嚴(yán)重者臍周靜脈突起呈水母狀并可聽(tīng)見(jiàn)靜脈雜音。黃疸提示肝功能儲(chǔ)備已明顯

減退，黃疸呈持續(xù)性或進(jìn)行性加深提示預(yù)后不良。腹水伴或不伴下肢水腫是失代償期肝硬化最常見(jiàn)表現(xiàn)。肝臟早期腫

大可觸及，質(zhì)硬而邊緣鈍；后期縮小，肋下常觸不到?！静l(fā)癥】（一）食管胃底靜脈曲張破裂出血（二）感染肝硬化

患者免疫功能低下（三）肝性腦病是本病最嚴(yán)重的并發(fā)癥（四）電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂（五）原發(fā)性肝細(xì)胞癌。（六）

肝腎綜合征。HRS臨床表現(xiàn)為自發(fā)性少尿或無(wú)尿，氮質(zhì)血癥和血肌好升高，稀釋性低鈉血癥，低尿鈉。（七）肝肺綜合

征，臨床特征為嚴(yán)重肝病、肺內(nèi)血管擴(kuò)張、低氧血癥/肺泡一動(dòng)脈氧梯度增加的三聯(lián)征。（A）門(mén)靜脈血栓形成

原發(fā)性肝癌【臨表】原發(fā)性肝癌起病隱匿,早期缺乏典型癥狀。臨床癥狀明顯者，病情大多已進(jìn)入中、晚期。1.肝區(qū)

疼痛，當(dāng)肝表面的癌結(jié)節(jié)破裂，可突然引起劇烈腹痛，如出血量大時(shí)可導(dǎo)致休克。2.肝臟腫大，邊緣鈍而不整齊，常

有不同程度的壓痛。3.黃疸，多為阻塞性黃疸，少數(shù)為肝細(xì)胞性黃疸。4.肝硬化征象5.惡性腫瘤的全身性表現(xiàn)，

有進(jìn)行性消瘦、發(fā)熱、食欲不振、乏力、營(yíng)養(yǎng)不良和惡病質(zhì)等。6.轉(zhuǎn)移灶癥狀。7伴癌綜合征主要表現(xiàn)為自發(fā)性低血

糖癥、紅細(xì)胞增多癥、高鈣血癥、高脂血癥、類癌綜合征等。

肝性腦病:（hepaticencephalopathy）,是由嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，

其主要臨床表現(xiàn)是意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。

急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發(fā)生（一）癥狀1.腹痛疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射。2.惡心、

嘔吐及腹脹。3.發(fā)熱4.低血壓或休克患者煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷5.水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂（二）

體征1.輕癥急性胰腺炎患者腹部體征較輕2.重癥急性胰腺炎患者上腹或全腹壓痛明顯，并有腹肌緊張，反跳痛，

其中淀粉酶明顯升高。兩側(cè)脅腹部皮膚呈暗灰藍(lán)色，稱Grey-Turner征；可致臍周?chē)つw青紫，稱Cullen征?！緦?shí)驗(yàn)

室檢查】（一）白細(xì)胞增多及中性粒細(xì)胞核左移。（二）血淀粉酶在起病后6?12小時(shí)開(kāi)始升高，48小時(shí)開(kāi)始下降，持

續(xù)3?5天。血清淀粉酶超過(guò)正常值3倍可確診。尿淀粉酶在發(fā)病后12?14小時(shí)開(kāi)始升高，尿淀粉酶值受患者尿量的

影響。。（三）血清脂肪酶測(cè)定（四）在胰腺壞死時(shí)CRP明顯升高。（五）生化檢查（六）影像學(xué)檢查。鑒別：（）消

化性潰瘍急性穿孔X線透視見(jiàn)膈下有游離氣體等可資鑒別。（二）膽石癥和急性膽囊炎Murphy征陽(yáng)性，B超及X線膽

道造影可明確診斷。（三）急性腸梗阻腹痛為陣發(fā)性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進(jìn)，有氣過(guò)水聲，無(wú)排氣，可見(jiàn)腸型。

腹部X線可見(jiàn)液氣平面。（四）心肌梗死

泌尿系統(tǒng)疾病

急性腎小球腎炎癥狀（--）尿異常血尿、蛋白尿、管型尿。（二）水腫晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫。（三）

高血壓約80%患者出現(xiàn)一過(guò)性輕、中度高血壓，常與其鈉水潴留有關(guān)，利尿后血壓可逐漸恢復(fù)正常。（四）腎功能異

常腎小球?yàn)V過(guò)率下降、鈉水潴留、少尿。（五）充血性心力衰竭。（六）免疫學(xué)檢查異常起病初期血清C3及總補(bǔ)體下

降，對(duì)診斷本病意義很大?；颊哐蹇规溓蚓苎亍?”滴度可升高?！局委煛勘静≈委熞孕菹⒓皩?duì)癥治療為主。急

性腎衰竭病例應(yīng)予透析，待其自然恢復(fù)。本病為自限性疾病，不宜應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。（一）一般治療急性

期應(yīng)臥床休息，待肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復(fù)正常后逐步增加活動(dòng)量。急性期應(yīng)予低鹽（每日3g以下）飲食。

（-）治療感染灶（三）對(duì)癥治療包括利尿消腫、降血壓，預(yù)防心腦合并癥的發(fā)生。（四）透析治療（五）中醫(yī)藥治療

慢性腎小球腎炎【治療】（一）積極控制高血壓和減少尿蛋白血壓控制在理想水平：尿蛋白Nlg/d,血壓應(yīng)控制在

125/75mmHg以下；尿蛋白Vlg/d,血壓控制可放寬到130/80mmHg以下。尿蛋白的治療目標(biāo)則為爭(zhēng)取減少至<lg/d。（二）

限制食物中蛋白及磷入量腎功能不全氮質(zhì)血癥患者應(yīng)限制蛋白及磷的入量，采用優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食或加用必需氨基酸或

曠酮酸（三）應(yīng)用抗血小板解聚藥大劑量雙喀達(dá)莫、小劑量阿司匹林有抗血小板聚集作用（四）糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒

藥物一般不主張積極應(yīng)用（五）避免加重腎臟損害的因素感染、勞累、妊娠及腎毒性藥物均可能損傷腎臟，導(dǎo)致腎功

能惡化，應(yīng)予以避免。

腎病綜合征（nephroticsyndrome）診斷標(biāo)準(zhǔn)是：①尿蛋白大于3.5g/d；②血漿白蛋白低于30g/L；③水腫；④血脂

升高。其中①②兩項(xiàng)為診斷所必需。分型病理類型有微小病變型腎病、系膜增生性腎小球腎炎、系膜毛細(xì)血管性。腎

小球腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化。它們的病理及臨床特征如下：（一）微小病變型腎病。光鏡下腎小球

基本正常，近曲小管上皮細(xì)胞可見(jiàn)脂肪變性。免疫病理檢查陰性。特征性改變和本病的主要診斷依據(jù)為電鏡下有廣泛

的腎小球臟層上皮細(xì)胞足突消失。（二）系膜增生性腎小球腎炎。光鏡下可見(jiàn)腎小球系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫增生，依

其增生程度可分為輕、中、重度。免疫病理檢查可將本組疾病分為IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎。前者以

IgA.沉積為主，后者以IgC；或IgM沉積為主，均常伴有C3于腎小球系膜區(qū)、或系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁呈顆粒狀沉積。

電鏡下在系膜區(qū)可見(jiàn)到電子致密物（三）系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎光鏡下較常見(jiàn)的病理改變?yōu)橄的ぜ?xì)胞和系膜基質(zhì)

彌漫重度增生，可插入到腎小球基底膜和內(nèi)皮細(xì)胞之間，使毛細(xì)血管伴呈“雙軌征二（四）膜性腎病。光鏡下可見(jiàn)腎

小球彌漫性病變。（五）局灶性節(jié)段性腎小球硬化。光鏡下可見(jiàn)病變呈局灶、節(jié)段分布，表現(xiàn)為受累節(jié)段的硬化，相應(yīng)

的腎小管萎縮、腎間質(zhì)纖維化?！局委煛浚ㄒ唬┮话阒委煟P床休息，給予正常量的優(yōu)質(zhì)蛋白飲食。水腫時(shí)應(yīng)低鹽飲食。

應(yīng)少進(jìn)富含飽和脂肪酸（動(dòng)物油脂）的飲食。（二）對(duì)癥治療L利尿消腫。2.減少尿蛋白。（三）抑制免疫炎癥反應(yīng)1.糖

皮質(zhì)激素使用原則和方案一般是：起始足量；緩慢減藥；長(zhǎng)期維持2.細(xì)胞毒約物3.環(huán)抱素能選擇性抑制T輔助細(xì)胞

及T細(xì)胞毒效應(yīng)細(xì)胞。4.麥考酚嗎乙酯該藥對(duì)部分難治性NS有效（五）并發(fā)癥防治

急性腎衰竭【臨床表現(xiàn)】急性腎小管壞死（ATN）是腎性ARF最常見(jiàn)的類型，通常按其病因分為缺血性和腎毒性。臨床病

程典型可分為三期：（一）起始期。低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實(shí)質(zhì)損傷。（二）維持期。

又稱少尿期。典型的為7?14天，但也可短至幾天，長(zhǎng)至4?6周。腎小球?yàn)V過(guò)率保持在低水平。許多患者可出現(xiàn)少尿。

尿量在400ml/d以上，稱為非少尿型ARF,其病情大多較輕，預(yù)后較好。不論尿量是否減少，隨著腎功能減退，臨床

上均可出現(xiàn)尿毒癥一系列表現(xiàn)。全身并發(fā)癥D消化系統(tǒng)癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐（2）呼吸系統(tǒng)癥狀：出現(xiàn)呼吸困

難、咳嗽、憋氣、胸痛等癥狀。（3）循環(huán)系統(tǒng)癥狀：高血壓及心力衰竭、肺水腫表現(xiàn)；各種心律失常。（4）神經(jīng)系統(tǒng)癥

狀：意識(shí)障礙、躁動(dòng)、澹妄。（5）血液系統(tǒng)癥狀：出血傾向及貧血。感染是ARF另一常見(jiàn)而嚴(yán)重的并發(fā)癥?2.水、電

解質(zhì)和酸堿平衡紊亂可表現(xiàn)為：①代謝性酸中毒：主要因?yàn)槟I排酸能力減低②高鉀血癥：除腎排泄鉀減少外，酸中毒、

組織分解過(guò)快也是主要原因，嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷等所致橫紋肌溶解引起的ARF。③低鈉血癥：主要由水潴留引起的稀釋性

低鈉。（三）恢復(fù)期。腎小球?yàn)V過(guò)率逐漸回復(fù)正?；蚪咏７秶?。在不使用利尿劑的情況下尿量可達(dá)3000~5000ml。持

續(xù)1?3周，繼而逐漸恢復(fù)?！驹\斷】血肌酊?絕對(duì)值每日平均增加44?2/~mol/L或88.4ffmol/L'或在24~72小

時(shí)內(nèi)血肌酊值相對(duì)增加25%?100%。高鉀血癥的處理:1.鈣劑10%葡萄糖酸鈣10~20ml稀釋后靜脈滴注。2.11.2%乳

酸鈉或者5%碳酸氫鈉100、200ml靜脈滴注，糾正酸中毒并促使鉀離子向細(xì)胞內(nèi)流動(dòng)。3.50%葡萄糖溶液50~100ml加胰

島素6~12u緩慢靜推。4.鉀離子交換樹(shù)脂口服，最有效。

慢性腎衰竭（chronicrenalfailure）是指慢性腎臟病引起的腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和I晦床

癥狀組成的綜合征，簡(jiǎn)稱慢性腎衰。慢性腎衰進(jìn)展的危險(xiǎn)因素L高血糖控制不滿意、高血壓、蛋白尿、低蛋白血癥、

吸煙。2.慢性腎衰急性加重的危險(xiǎn)因素在CRF病程的某一階段，腎功能可能出現(xiàn)急性加重，有時(shí)可進(jìn)展至終末期，甚

至威脅患者生命。急性惡化的危險(xiǎn)因素主要有：①累及腎臟的疾病發(fā)或加重；②血容量不足；③腎臟局部血供急劇減

少；④?chē)?yán)重高血壓未能控制；⑤腎毒性藥物：⑥泌尿道梗阻：⑦嚴(yán)重感染。在上述因素中，因血容量不足或腎臟局部

血供急劇減少致殘余腎單位低灌注、低濾過(guò)狀態(tài)，是導(dǎo)致腎功能急劇惡化的主要原因之一。

血液及造血系統(tǒng)

如虬9r@il立是指人體外周血紅細(xì)胞容量臧少，低于正常范圍下限的一種常見(jiàn)的臨床癥狀。成年男性Hb<120g/L,

成年女性（非妊娠）Hb<110g/L,孕婦Hb<100g/L就有貧血。貧血是指外周血中單位容積內(nèi)Hb、RBC和（或）HCT低

于相同年齡、性別和地區(qū)的正常標(biāo)準(zhǔn)的下限。貧血的分類：（一）紅細(xì)胞生成減少性貧血：造血細(xì)胞、骨髓造血微環(huán)境

和造血原料的異常影響紅細(xì)胞生成，可形成紅細(xì)胞生成減少性貧血。1.造血干祖細(xì)胞異常所致貧血2.造血微環(huán)境異

常所致貧血造血微環(huán)境包括骨髓基質(zhì)，基質(zhì)細(xì)胞和細(xì)胞因子。3.造血原料不足或利用障礙所致貧血：葉酸或維生素B

（二）溶血性貧血即紅細(xì)胞破壞過(guò)多性貧血。（三）失血性貧血

缺鐵性貧血:鐵缺乏癥包括開(kāi)始時(shí)體內(nèi)貯鐵耗盡（irondepleti'on,ID）,繼之缺鐵性紅細(xì)胞生成IDE,最終引起缺鐵

性貧血。表現(xiàn)（一）常見(jiàn)乏力、易倦、頭昏、頭痛、耳鳴、心悸。（二）組織缺鐵表現(xiàn)：精神行為異常，如煩躁、易怒、

注意力不集中、異食癖；、缺鐵性吞咽困難（稱Phammer—vinson征）；毛發(fā)干枯、脫落；皮膚干燥、皺縮；指（趾）甲缺

乏光澤、脆薄易裂、匙狀甲（三）缺鐵原發(fā)病表現(xiàn)：如消化性潰瘍、診斷IDA診斷包括以下三方面：I.貧血為小細(xì)胞低

色素性：男性HbV120g/L,女性HbV110g/L,孕婦HbV100g/L；MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC?32%；2.有缺鐵的

依據(jù)：符合貯鐵耗盡（ID）或缺鐵性紅細(xì)胞生成（IDE）的診斷。ID符合下列任一-條即可診斷。①血清鐵蛋白V12U

g/L；②骨髓鐵染色顯示骨髓小?？扇捐F消失，鐵粒幼紅細(xì)胞少于15%。IDE①符合ID診斷標(biāo)準(zhǔn)；②血清鐵低于8.95

umol/L,總鐵結(jié)合力升高大于64.44umol/L,轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度<15%；@FEP/Hb>4.5ug/gHb?3.存在鐵缺乏的病

因，鐵劑治療有效。血象:呈小細(xì)胞低色素性貧血。平均紅細(xì)胞體積（MCV）低于80fl,平均紅細(xì)胞血紅蛋白量小于27pg,

平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度小于32%。血片中可見(jiàn)紅細(xì)胞體積小、中央淡染區(qū)擴(kuò)大。網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)正?；蜉p度增高。

白細(xì)胞和血小板計(jì)數(shù)正?；驕p低。骨髓象增生活躍或明顯活躍；以紅系增生為主，粒系、巨核系無(wú)明顯異常；紅系中

以中、晚幼紅細(xì)胞為主，其體積小、核染色質(zhì)致密、胞漿少偏藍(lán)色、邊緣不整齊，血紅蛋白形成不良，呈“核老漿幼”

現(xiàn)象。鑒別診斷應(yīng)與下列小細(xì)胞性貧血鑒別：1.鐵粒幼細(xì)胞性貧血2.地中海貧血3.慢性病性貧血4.轉(zhuǎn)鐵蛋白

缺乏癥治療（一）病因治療如嬰幼兒、青少年和妊娠婦女營(yíng)養(yǎng)不足引起的IDA,應(yīng)改善飲食（二）補(bǔ)鐵治療首選

口服鐵劑，如琥珀酸亞鐵0.1g,每日3次。

再生障礙性貧血通常指腺發(fā)性骨髓造血功能衰竭綜合征,病因不明。主要表現(xiàn)為骨髓造血功能低下、全血細(xì)胞減少和

貧血、出血、感染。免疫抑制治療有效。

病因（一）造血干祖細(xì)胞缺陷包括量和質(zhì)的異常。AA患者骨髓CD34+細(xì)胞較正常人明顯減少。（二）造血微環(huán)境異常AA患

者骨髓活檢除發(fā)現(xiàn)造血細(xì)胞減少外，還有骨髓“脂肪化”、靜脈竇壁水腫、出血、毛細(xì)血管壞死；（三）免疫異常：T細(xì)

胞功能異?？哼M(jìn)，細(xì)胞毒性T細(xì)胞直接殺傷和淋巴因子介導(dǎo)的造血干細(xì)胞過(guò)度凋亡引起的骨髓衰竭是AA的主要發(fā)病機(jī)

制。臨表：重型再生障礙性貧血起病急，進(jìn)展快，病情重；少數(shù)可由非重型AA進(jìn)展而來(lái)。1.貧血.、蒼白、乏力、頭

昏、心悸和氣短等癥狀進(jìn)行性加重。2.感染多數(shù)患者有發(fā)熱，體溫在39℃以上3.出血非重型再障起病和進(jìn)展較緩

慢，貧血、感染和出血的程度較重型輕，也較易控制。久治無(wú)效者可發(fā)生顱內(nèi)出血。AA血象：呈全血細(xì)胞減少。骨髓

象：多部位骨髓增生減低，粒、紅系及巨核細(xì)胞明顯減少且形態(tài)大致正常，淋巴細(xì)胞、網(wǎng)狀細(xì)胞及漿細(xì)胞等非造血細(xì)

胞比例明顯增高。骨髓小粒無(wú)造血細(xì)胞，呈空虛狀，可見(jiàn)較多脂肪滴。骨髓活檢顯示造血組織均勻減少，脂肪組織增

加。AA診斷標(biāo)準(zhǔn)①全血細(xì)胞減少，網(wǎng)織紅細(xì)胞百分?jǐn)?shù)<0.01,淋巴細(xì)胞比例增高；②一般無(wú)肝、脾腫大；③骨髓多

部位增生減低，造血細(xì)胞減少，非造血細(xì)胞比例增高，骨髓小粒空虛。有條件者做骨髓活檢，可見(jiàn)造血組織均勻減少；

④除外引起全血細(xì)胞減少的其他疾病，詳見(jiàn)鑒別診斷；⑤一般抗貧血治療無(wú)效。

溶血性貧血的概念溶血是紅細(xì)胞遭到破壞,壽命縮短的過(guò)程。當(dāng)溶血超過(guò)骨髓的代償能力，引起的貧血即為溶血性貧

血（hemolyticanemia）。血管內(nèi)溶血:血型不合輸血、輸注低滲溶液或陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿時(shí)，溶血主要在血管

內(nèi)發(fā)生?血管外溶血血管外溶血見(jiàn)于遺傳性球形細(xì)胞增多癥和溫抗體自身免疫性HA等，起病緩慢。受損紅細(xì)胞主要在

脾臟由單核一巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬消化，釋出的血紅蛋白分解為珠蛋白和血紅素。

遺傳性球形細(xì)胞增多癥（hereditaryspherocytosis）是一種紅細(xì)胞膜異常的遺傳性溶血性貧血?；颊呒t細(xì)胞膜骨架蛋

白有異常，引起紅細(xì)胞膜通透性增加，鈉鹽被動(dòng)性流入細(xì)胞內(nèi)，凹盤(pán)形細(xì)胞增厚，表面積減少接近球形，變形能力減

退。其膜上Ca-Mg-ATP酶受到抑制，鈣沉積在膜上，使膜的柔韌性降低。這類球形細(xì)胞通過(guò)脾臟時(shí)極易發(fā)生溶血。

急性白血病臨表AL起病急緩不一。急者可以是突然高熱，類似“感冒”，也可以是嚴(yán)重的出血。緩慢者常為臉色蒼白、

皮膚紫瘢，月經(jīng)過(guò)多或拔牙后出血難止而就醫(yī)時(shí)被發(fā)現(xiàn)。（一）正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn)1.貧血2.發(fā)熱3.出血（二）

白血病細(xì)胞增殖浸潤(rùn)的表現(xiàn)1.淋巴結(jié)和肝脾腫大淋巴結(jié)腫大以ALL較多見(jiàn)?？v隔淋巴結(jié)腫大常見(jiàn)于T細(xì)胞ALL。2.骨

骼利關(guān)節(jié)常有胸骨下段局部壓痛。3.髓外白血病。4.齒齦腫脹。血象大多數(shù)患者白細(xì)胞增多，超