2023-2024學(xué)年北京海淀區(qū)高三（上）期中生物試題和答案

試題PAGE1試題2023北京海淀高三（上）期中生物2023.11本試卷共10頁(yè)，100分?？荚嚂r(shí)長(zhǎng)90分鐘。考生務(wù)必將答案答在答題紙上，在試卷上作答無(wú)效?？荚嚱Y(jié)束后，將本試卷和答題紙一并交回。第一部分本部分共15題，每題2分，共30分。在每題列出的四個(gè)選項(xiàng)中，選出最符合題目要求的一項(xiàng)。1.孟德?tīng)柾ㄟ^(guò)豌豆雜交實(shí)驗(yàn)研究遺傳規(guī)律運(yùn)用了假說(shuō)-演繹法，下列敘述不屬于假說(shuō)的是（）A.體細(xì)胞中遺傳因子成對(duì)存在B.成對(duì)的遺傳因子在形成配子時(shí)彼此分離C.受精時(shí)，雌雄配子隨機(jī)結(jié)合D.雜合子F?自交后代出現(xiàn)3：1的性狀分離比2.雞的性別決定方式為ZW型，其脛色淺、深為一對(duì)相對(duì)性狀，由I/i基因控制。研究人員將純種藏雞與純種白來(lái)航雞進(jìn)行了雜交實(shí)驗(yàn)，統(tǒng)計(jì)結(jié)果如下表所示。下列分析，不正確的是（）雜交組合親本F?性狀表現(xiàn)和數(shù)目父本母本深色雄深色雌淺色雄淺色雌I藏雞白來(lái)航雞01421560Ⅱ白來(lái)航雞藏雞004235A.親本白來(lái)航雞的脛色為隱性性狀B.Ⅰ和Ⅱ?yàn)檎唇粚?shí)驗(yàn)，控制脛色基因位于Z染色體上C.I中父本和母本的基因型分別為ZiZi和ZIWD.Ⅱ中F?雌雄交配所得F?理論上為深色雌∶淺色雄∶淺色雌=1∶2∶13.下列關(guān)于遺傳學(xué)史上重要探究活動(dòng)的敘述，錯(cuò)誤的是（）A.摩爾根等通過(guò)果蠅眼色雜交實(shí)驗(yàn)證明基因在染色體上B.赫爾希和蔡斯通過(guò)肺炎鏈球菌轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)證明DNA是遺傳物質(zhì)C.梅塞爾森和斯塔爾運(yùn)用同位素標(biāo)記技術(shù)證實(shí)DNA半保留復(fù)制方式D.沃森和克里克通過(guò)建構(gòu)物理模型的方法研究DNA的結(jié)構(gòu)4.下列關(guān)于真核細(xì)胞中DNA復(fù)制的敘述，正確的是（）A.僅發(fā)生在有絲分裂間期B.先解旋后復(fù)制C.DNA聚合酶解開(kāi)DNA雙鏈D.子鏈延伸時(shí)游離的脫氧核苷酸添加到3′端5.人類胚胎干細(xì)胞分化存在下圖所示的調(diào)控機(jī)制：H基因甲基化抑制其表達(dá)，從而促進(jìn)胚胎干細(xì)胞分化。H基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物為H-RNA，H-RNA上甲基化的腺嘌呤可與Y蛋白結(jié)合，使Y蛋白能夠結(jié)合H基因的啟動(dòng)子，并招募去除DNA甲基化的T酶。下列敘述正確的是（）A.H基因甲基化使胚胎干細(xì)胞的分化可逆B.DNA甲基化屬于變異類型中的基因突變C.Y基因表達(dá)量降低可促進(jìn)胚胎干細(xì)胞分化D.DNA甲基化能夠改變H基因的堿基序列6.野生型羅漢果(2n=28)的甜苷含量較低。某研究組獲得了一株富含甜苷的突變體M，其染色體組成如下圖。將M與野生型雜交，得到了無(wú)籽羅漢果F。下列敘述不正確的是（）A.圖中每個(gè)染色體組都含有14條染色體B.減數(shù)分裂時(shí)聯(lián)會(huì)紊亂是F無(wú)籽的原因C.F個(gè)體的細(xì)胞中不存在同源染色體D.野生型羅漢果和M存在生殖隔離7.我國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種由常染色體上P基因突變引起的“卵母細(xì)胞死亡”不孕癥。P基因編碼一種通道蛋白，同源染色體上僅一個(gè)P基因突變，即可引起卵母細(xì)胞ATP釋放到細(xì)胞外，導(dǎo)致卵母細(xì)胞凋亡。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.此不孕癥是由P基因顯性突變引發(fā)B.P基因通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)控制性狀C.此病癥只出現(xiàn)在女性因而屬于伴性遺傳病D.此不孕癥患者不可通過(guò)導(dǎo)入正常的P基因進(jìn)行治療8.控制果蠅紅眼(A)和白眼(a)的基因位于X染色體。果蠅的性染色體組成與性別和育性的關(guān)系如表所示。雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖所示。下列關(guān)于F?和F?中例外個(gè)體的分析，不正確的是（）性染色體組成性別及育性XX、XXY♀可育XY、XYY♂可育XO♂不育XXX、YO、YY胚胎期死亡A.F1中紅眼不育雄果蠅的基因型為B.F1及F2中例外個(gè)體的出現(xiàn)源于父本的減數(shù)分裂異常C.F1白眼雌果蠅產(chǎn)生的卵細(xì)胞基因型可能有Xa、XaY、XaXa、YD.可通過(guò)顯微鏡觀察例外個(gè)體的染色體組成分析例外現(xiàn)象的成因9.達(dá)芬島2004~2005年旱災(zāi)后，研究者調(diào)查了島內(nèi)以植物種子為食的中地雀的數(shù)量，得到下表所示結(jié)果(L和S為一對(duì)等位基因)。下列敘述不正確的是（）基因型/表型旱災(zāi)后存活的中地雀(只)旱災(zāi)中死亡的中地雀(只)存活率(%)LL/喙較大61430.0LS/喙居中171553.1SS/喙較小14573.7A.旱災(zāi)前L的基因頻率為50.7%B.L及S的基因頻率在旱災(zāi)前后均發(fā)生了變化C.基因重組是S基因頻率升高的原因D.旱災(zāi)后植物種子體積可能小于旱災(zāi)前10.下列過(guò)程發(fā)生在人體內(nèi)環(huán)境中的是（）A.抗原和抗體的結(jié)合B.丙酮酸的氧化分解C.食物中的蛋白質(zhì)被消化D.胰島素的合成11.人體受到傷害刺激時(shí)，外周組織生成和釋放多種致痛物質(zhì)，通過(guò)下圖中途徑激活傷害性感覺(jué)神經(jīng)元末梢，降低其產(chǎn)生動(dòng)作電位的閾值，引發(fā)持續(xù)性疼痛，并產(chǎn)生收縮反應(yīng)。下列敘述不正確的是（）A.感覺(jué)神經(jīng)元傳入的信息可通過(guò)脊髓傳向大腦皮層，產(chǎn)生痛覺(jué)B.脊髓作為低級(jí)中樞發(fā)出機(jī)體收縮反應(yīng)的信號(hào)有助于降低損害C.持續(xù)性疼痛的產(chǎn)生屬于非條件反射D.感覺(jué)神經(jīng)元的末梢與肥大細(xì)胞形成信息環(huán)路，使傷害刺激停止后疼痛持續(xù)12.鳶尾素是肌細(xì)胞分泌的一種小分子蛋白質(zhì)，能抑制胰島B細(xì)胞凋亡、促進(jìn)肌肉攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖，從而改善血糖狀況。下列關(guān)于鳶尾素的敘述，不正確的是（）A.能促進(jìn)食物中糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化為血糖B.能促進(jìn)肌細(xì)胞內(nèi)糖原的合成C.合成和分泌需要有核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等參與D.在血糖調(diào)節(jié)上與胰島素具有協(xié)同作用13.熱射病是一種高溫引起體溫失調(diào)的疾病，患者體溫超過(guò)40℃，伴有多器官系統(tǒng)損傷，嚴(yán)重時(shí)危及生命。下列關(guān)于此病的相關(guān)敘述，正確的是（）A.高溫引起體溫調(diào)節(jié)中樞大腦皮層興奮B.高溫下機(jī)體皮膚血管收縮，散熱量減少C.這說(shuō)明神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)的能力是有限的D.肝、腦、骨骼肌是主要的散熱器官14.“下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸”對(duì)于維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)發(fā)揮重要作用，體內(nèi)皮質(zhì)醇的分泌過(guò)程存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)。研究發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期的應(yīng)激反應(yīng)，會(huì)引起分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)的神經(jīng)元活性升高，CRH分泌過(guò)多會(huì)引發(fā)抑郁癥、焦慮癥等。下列相關(guān)分析，不正確的是（）A.CRH分泌后通過(guò)體液運(yùn)輸?shù)饺砀魈嶣.抑郁癥患者皮質(zhì)醇含量可能高于正常水平C.下丘腦和垂體細(xì)胞有皮質(zhì)醇受體D.CRH可直接促進(jìn)皮質(zhì)醇的分泌15.丙肝病毒(HCV)是一種致病性強(qiáng)的單鏈RNA病毒。HCV感染不僅可以引起肝臟損傷，還常出現(xiàn)自身免疫相關(guān)的甲狀腺疾病。下列相關(guān)分析不正確的是（）A.HCV中的含氮堿基有A、G、C、U四種B.HCV容易發(fā)生變異，給丙肝防治帶來(lái)困難C.HCV蛋白與甲狀腺組織的某些蛋白可能有相似的氨基酸序列D.HCV寄生在肝細(xì)胞內(nèi)，體液免疫對(duì)丙肝康復(fù)不發(fā)揮作用第二部分本部分共6題，共70分。16.突觸是神經(jīng)元之間信息傳遞的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，最近，科研人員發(fā)現(xiàn)了突觸信號(hào)傳遞的新方式。（1）已有研究發(fā)現(xiàn)鈣離子(Ca2?)對(duì)突觸信號(hào)傳遞具有重要作用，圖1為Ca2?依賴的神經(jīng)遞質(zhì)釋放過(guò)程。神經(jīng)沖動(dòng)傳至軸突末稍時(shí)，突觸小體膜兩側(cè)電位的變化是________，觸發(fā)Ca2?以________的方式通過(guò)Ca2?通道內(nèi)流，使突觸小泡與突觸前膜融合，促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)釋放，進(jìn)而引發(fā)突觸后膜電位變化。（2）科研人員發(fā)現(xiàn)在無(wú)Ca2?條件下，對(duì)大鼠的初級(jí)感覺(jué)神經(jīng)元(DRG)給予電刺激，其突觸后神經(jīng)元(DH)也可檢測(cè)到膜電位變化，進(jìn)而對(duì)這種非Ca2?依賴的信號(hào)傳遞方式進(jìn)行了系列研究。①研究發(fā)現(xiàn)DRG細(xì)胞膜上存在受電壓調(diào)控的N通道。將大鼠DRG細(xì)胞與DH細(xì)胞混合培養(yǎng)，在無(wú)Ca2?條件下，向體系中加入N通道的________，對(duì)DRG施加電刺激后，未檢測(cè)到突觸后膜電位變化，說(shuō)明N通道參與了非Ca2?依賴的突觸信號(hào)傳遞。②為研究N通道與膜融合相關(guān)蛋白S的關(guān)系，科研人員將固定有N通道抗體的磁珠，加入到小鼠DRG細(xì)胞裂解液中充分孵育，離心收集磁珠，棄去上清，分離磁珠上的蛋白。對(duì)照組磁珠上固定了無(wú)關(guān)抗體。電泳后進(jìn)行抗原-抗體雜交檢測(cè)，結(jié)果如圖2所示。說(shuō)明________。③為證明在非Ca2?依賴的方式中，介導(dǎo)突觸傳遞興奮信號(hào)的神經(jīng)遞質(zhì)是谷氨酸，以無(wú)Ca2?條件下混合培養(yǎng)的DRG和DH細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)材料，加入谷氨酸受體阻斷劑，孵育一段時(shí)間后對(duì)DRG施加電刺激，檢測(cè)突觸前膜神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。請(qǐng)完善該實(shí)驗(yàn)方案：________。（3）生理?xiàng)l件(2.5mMCa2?)下檢測(cè)到的突觸后膜電位是Ca2?依賴與非Ca2?依賴方式引發(fā)的突觸后膜電位疊加，非Ca2?依賴的方式中突觸小泡循環(huán)速度更快?？蒲腥藛T分別在有Ca2?及無(wú)Ca2?條件下混合培養(yǎng)DRG和DH細(xì)胞，模仿連續(xù)疼痛刺激(箭頭所示)，檢測(cè)突觸后膜電位，結(jié)果如圖3。下列相關(guān)敘述正確的包括________(選填下列字母)。a.生理?xiàng)l件下連續(xù)疼痛刺激，突觸信號(hào)傳遞以非Ca2?依賴的方式為主b.突觸以非Ca2?依賴的方式持續(xù)傳遞疼痛信號(hào)，不利于動(dòng)物的生存c.突觸以非Ca2?依賴的方式傳遞興奮信號(hào)快速高效d.信號(hào)傳遞結(jié)束后，神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)進(jìn)入突觸后神經(jīng)元內(nèi)被降解或回收17.B淋巴細(xì)胞癌是一種B細(xì)胞惡性增殖導(dǎo)致的腫瘤，可由多種因素引發(fā)，研究者對(duì)其治療進(jìn)行了系列研究。（1）正常機(jī)體中，皰疹病毒(EBV)入侵B細(xì)胞后，抗原呈遞細(xì)胞將抗原處理后，呈遞給輔助性T細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞分泌_______，細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別并_______被感染的B細(xì)胞。而當(dāng)機(jī)體的免疫防御功能受損、免疫_(dá)______功能喪失時(shí)，EBV侵染B淋巴細(xì)胞可誘發(fā)B淋巴細(xì)胞癌。（2）EBV侵染B細(xì)胞后，誘導(dǎo)合成的病毒L蛋白分布在B細(xì)胞膜上。為研究L蛋白在EBV誘發(fā)B淋巴細(xì)胞癌中發(fā)揮的作用，研究人員構(gòu)建了B細(xì)胞過(guò)量表達(dá)L蛋白的模型鼠，6周后檢測(cè)正常鼠和模型鼠的免疫細(xì)胞，結(jié)果如下圖。

據(jù)圖1和圖2結(jié)果推測(cè)，L蛋白可激發(fā)細(xì)胞免疫，清除過(guò)量表達(dá)L蛋白的B細(xì)胞，支持該推測(cè)的證據(jù)是_______。據(jù)此研究者推測(cè)EBV感染能夠通過(guò)某種途徑激活更強(qiáng)的細(xì)胞免疫，從而為腫瘤治療提供思路。（3）腫瘤相關(guān)抗原(TAA)是腫瘤細(xì)胞上存在的一類抗原分子，可被T細(xì)胞識(shí)別。L蛋白過(guò)量表達(dá)可引發(fā)B細(xì)胞表面TAA含量增加。非EBV感染引起的B淋巴癌細(xì)胞(L?細(xì)胞)，TAA水平低，難以有效激活T細(xì)胞?；谏鲜鲅芯浚芯咳藛T將L蛋白過(guò)表達(dá)載體導(dǎo)入L細(xì)胞獲得L+細(xì)胞，將L?細(xì)胞與T細(xì)胞共同培養(yǎng)，獲得被特異性激活的T細(xì)胞(P-T細(xì)胞)，檢測(cè)其治療腫瘤的效果。以接種了L-細(xì)胞致瘤的小鼠為實(shí)驗(yàn)材料，實(shí)驗(yàn)處理及結(jié)果如圖3。結(jié)合免疫學(xué)相關(guān)原理，解釋圖中P-T細(xì)胞治療效果的原因：________。（4）抗原呈遞時(shí)，TAA可與MI或MII蛋白形成復(fù)合物轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面，進(jìn)而被T細(xì)胞識(shí)別。請(qǐng)將下列選項(xiàng)前字母填入表格①~④處，以探究P-T細(xì)胞通過(guò)識(shí)別哪種復(fù)合物殺傷B淋巴癌細(xì)胞。組別細(xì)胞類型抗體類型檢測(cè)指標(biāo)實(shí)驗(yàn)組1①______d腫瘤細(xì)胞死亡率實(shí)驗(yàn)組2②______③______對(duì)照組b④______a.正常B細(xì)胞b.L?細(xì)胞c.MI蛋白的抗體d.MⅡ蛋白的抗體e.無(wú)關(guān)抗體結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組1的檢測(cè)指標(biāo)顯著低于實(shí)驗(yàn)組2和對(duì)照組，說(shuō)明______。（5）根據(jù)該研究，請(qǐng)?zhí)岢鲆粭l免疫治療B淋巴癌的思路________。18.腓骨肌萎縮癥(CMT)是一種遺傳性神經(jīng)系統(tǒng)疾病。科研人員對(duì)該病的遺傳方式及致病機(jī)理進(jìn)行了研究。（1）G基因突變是CMT發(fā)病的原因。圖1為某CMT患者的家族系譜圖，對(duì)家系部分成員的G基因進(jìn)行測(cè)序，結(jié)果如表。正常個(gè)體……ACAGCGT……I-1……ACACCGT……Ⅱ-3兩種：……ACAGCGT…………ACACCGT……Ⅱ-4……ACAGCGT……Ⅲ-7……ACACCGT……結(jié)合圖1、圖2信息，可知CMT的遺傳方式是________。臨床診斷發(fā)現(xiàn)Ⅱ-3較I-1癥狀輕，推測(cè)原因是________。（2）G基因編碼神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞膜上的蛋白G。為研究CMT的致病機(jī)理，科研人員利用神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞進(jìn)行了系列研究。①研究人員將含G基因的質(zhì)粒及含上述突變G基因的質(zhì)粒分別轉(zhuǎn)入體外培養(yǎng)的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中，檢測(cè)細(xì)胞膜上的蛋白G和突變蛋白G的含量，結(jié)果如圖3。研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞中正常G基因與突變G基因的mRNA含量無(wú)差異，而突變的蛋白G在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中異常聚集，據(jù)此解釋出現(xiàn)圖3結(jié)果的原因：_________________。②內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中積累的異常蛋白有兩種降解途徑：直接進(jìn)入溶酶體降解或泛素化后進(jìn)入蛋白酶體降解。研究人員使用相關(guān)試劑分別處理下列組別的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，檢測(cè)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中蛋白G和突變蛋白G的含量，結(jié)果如下表。轉(zhuǎn)入神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的質(zhì)粒所含基因蛋白酶體抑制劑處理與未處理組差值溶酶體抑制劑處理與未處理組差值G基因+0突變G基因+++0注：“+”越多表示差值越大結(jié)果說(shuō)明突變的蛋白G________________。③神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞包裹在軸突上形成髓鞘，動(dòng)作電位在髓鞘間的裸露部分進(jìn)行跳躍式傳導(dǎo)，增加了興奮傳導(dǎo)的速度。經(jīng)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)入突變G基因的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的K+外流減少，其靜息電位絕對(duì)值________，影響髓鞘的形成。（3）綜合上述研究，闡述G基因突變引發(fā)CMT的機(jī)制：______________。19.學(xué)習(xí)以下材料,回答(1)~(4)題。構(gòu)建抗病毒感染和防基因污染的工程菌基因工程問(wèn)世以來(lái)，人們構(gòu)建出不同種類的工程菌用于生產(chǎn)各種藥物、工業(yè)產(chǎn)品和生物材料等。但是自然界有很多病毒可侵染這些工程菌，導(dǎo)致發(fā)酵失敗并造成大量經(jīng)濟(jì)損失。此外，工程菌還可能將其基因傳播給自然界中其他微生物，造成基因污染。為了解決上述問(wèn)題，科研人員嘗試構(gòu)建抗病毒感染和防基因污染的工程菌。科研人員首先通過(guò)重構(gòu)遺傳密碼構(gòu)建了一種大腸桿菌S。生物體中有六種密碼子對(duì)應(yīng)絲氨酸，科研人員對(duì)大腸桿菌基因組進(jìn)行改造，將絲氨酸密碼子UCG、UCA對(duì)應(yīng)的基因序列變?yōu)槠渌姆N絲氨酸密碼子所對(duì)應(yīng)的DNA堿基序列，同時(shí)敲除上述兩種密碼子所對(duì)應(yīng)tRNA的編碼序列，得到大腸桿菌S。但隨后科研人員發(fā)現(xiàn)仍有一些病毒可以感染大腸桿菌S，可見(jiàn)僅重構(gòu)幾組密碼子是不夠的，有些病毒能夠繞過(guò)這些缺失的密碼子。近日，科研人員在大腸桿菌S的基礎(chǔ)上，向其基因組中添加了兩種編碼誘騙tRNA的基因，并進(jìn)行一系列改造，構(gòu)建出了一種不會(huì)被任何已知病毒感染的大腸桿菌L。L菌誘騙病毒的機(jī)理如下圖所示，圖中顯示了L菌中攜帶亮氨酸的兩種誘騙tRNA。因?yàn)榱涟彼岷徒z氨酸在物理和化學(xué)性質(zhì)上差別很大，導(dǎo)致所合成的病毒蛋白質(zhì)喪失正常的結(jié)構(gòu)功能，從而使病毒無(wú)法完成復(fù)制。雖然某些病毒自身可攜帶正確的tRNA基因，轉(zhuǎn)錄出少量正確的tRNA,但在大腸桿菌L中誘騙tRNA占比很高，可有效抑制病毒的自我復(fù)制。此外，通過(guò)基因組改造，L菌的亮氨酸密碼子也被替換為UCG或UCA，并且L菌只能在含有人工添加的特殊物質(zhì)的培養(yǎng)基中生存，保證其基因在自然界中不會(huì)傳播給其他微生物。目前，很多醫(yī)用、工業(yè)生產(chǎn)等所需材料主要通過(guò)化學(xué)方法合成，成本高昂。上述研究為在未來(lái)使用改造后的微生物大量合成這些材料降低成本提供了研究基礎(chǔ)。（1）密碼子是指_______分子上三個(gè)相鄰的堿基，決定一個(gè)氨基酸。圖中Ⅱ處正在進(jìn)行的過(guò)程稱為_(kāi)______。（2）據(jù)文中信息，推測(cè)大腸桿菌S仍會(huì)被某些病毒感染裂解的原因：________。（3）下列關(guān)于大腸桿菌S和L的敘述，正確的是_______(選填下列字母)。a.大腸桿菌S中不存在編碼絲氨酸的密碼子b.大腸桿菌L仍可以正確合成自身蛋白質(zhì)c.病毒不能吸附在大腸桿菌S和L上d.病毒進(jìn)入S菌后，誘發(fā)病毒基因突變從而完成復(fù)制（4）據(jù)文中信息，分析此項(xiàng)研究中大腸桿菌L的特性：①L菌抗病毒感染的機(jī)理是_______。②L菌的自身基因不會(huì)傳播給其他微生物而造成基因污染的原因是_______。20.水稻籽粒灌漿是否充實(shí)影響其產(chǎn)量和品質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn)D基因在水稻葉片、莖和穎果中都有表達(dá)，其編碼的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白D可運(yùn)輸脫落酸(ABA)。D基因功能喪失的突變體籽粒灌漿缺陷，導(dǎo)致種子飽滿程度降低，科研人員對(duì)其機(jī)制進(jìn)行了研究。（1）ABA是在植物一定部位合成，運(yùn)輸?shù)教囟ㄆ鞴伲{(diào)節(jié)植物生命活動(dòng)的微量________。（2）圖1為水稻植株的器官示意圖，科研人員檢測(cè)了野生型和突變體水稻授粉5天后不同器官中ABA的含量，結(jié)果如圖2所示。據(jù)圖2科研人員推測(cè)，穎果中的ABA主要是由葉片合成后通過(guò)D蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)來(lái)的，其判斷依據(jù)是_______。（3）科研人員利用3H標(biāo)記的ABA驗(yàn)證了上述推測(cè)，請(qǐng)寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路：________。（4）水稻灌漿結(jié)實(shí)的最高溫度為35℃。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)高溫下突變體灌漿缺陷較野生型的差距更為顯著。為探究其原因，科研人員將24℃生長(zhǎng)的野生型水稻轉(zhuǎn)入35℃培養(yǎng)2小時(shí)，分別檢測(cè)不同溫度下穎果中D基因的轉(zhuǎn)錄量，結(jié)果如圖3。據(jù)圖分析，_______。（5）ABA可以激活穎果中淀粉合成關(guān)鍵基因的表達(dá)，從而促進(jìn)水稻籽粒灌漿充實(shí)。綜合上述信息，解釋高溫下野生型水稻確保正常灌漿的機(jī)制。21.野生型甜瓜是雌雄同株異花植物，其植株上存在單性雄花(只有雄蕊)和單性雌花(只有雌蕊)。研究人員發(fā)現(xiàn)一株全為兩性花(一朵花中同時(shí)具有雌蕊和雄蕊)的突變體m。為探究甜瓜花性別分化的機(jī)制，進(jìn)行了如下研究。（1）已知基因A和B控制甜瓜花的性別，用野生型甜瓜與突變體m進(jìn)行雜交實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如下圖。據(jù)此判斷兩對(duì)基因位于_______上。（2）研究表明，A基因調(diào)控雄蕊發(fā)育，B基因調(diào)控雌蕊發(fā)育，雌蕊發(fā)育后A基因方可表達(dá)?；ㄈ锇l(fā)育過(guò)程中乙烯抑制B基因的表達(dá)，不同部位花發(fā)育過(guò)程中乙烯含量有差異，因而野生型植株上同時(shí)開(kāi)雌花和雄花。某些花中乙烯含量高導(dǎo)致B基因不表達(dá)，最終只發(fā)育出雌蕊，F(xiàn)?中全雌花植株的基因型為_(kāi)______。某些花中乙烯含量低，B基因表達(dá)，________，故只發(fā)育出雄蕊。（3）科研人員對(duì)野生型甜瓜進(jìn)行誘變，得到一株只開(kāi)雄花的隱性突變體n。經(jīng)檢測(cè)，該突變體中E蛋白某位點(diǎn)氨基酸由谷氨酸突變?yōu)樯彼帷＂偻蛔凅wn中編碼E蛋白的E基因堿基對(duì)發(fā)生了________，導(dǎo)致E蛋白中氨基酸的改變，E蛋白功能喪失，引起花發(fā)育異常。說(shuō)明E基因在甜瓜花性別分化過(guò)程中也具有關(guān)鍵作用。②研究人員利用突變體n與上述雜交實(shí)驗(yàn)所得的純合全雌花甜瓜雜交得到F?,F?自交得F?，統(tǒng)計(jì)F?的表型及比例，結(jié)果為雌雄同株異花∶全雌花∶全雄花=9∶3∶4。由)F?中基因型為_(kāi)________的植株表型與突變體n一致，可推知B基因與E基因在調(diào)控甜瓜花性別分化中的上下游關(guān)系。（4）綜合上述信息完善下方A、B、E基因在甜瓜花性別分化中的調(diào)控機(jī)制圖。在（）中選填“+”“-”(+表示促進(jìn),-表示抑制)___________

參考答案第一部分本部分共15題，每題2分，共30分。在每題列出的四個(gè)選項(xiàng)中，選出最符合題目要求的一項(xiàng)。1.【答案】D【分析】孟德?tīng)栐谧鐾愣闺s交實(shí)驗(yàn)時(shí)，用豌豆純合親本雜交得F1，然后讓F1自交，發(fā)生性狀分離，經(jīng)思考提出問(wèn)題；孟德?tīng)査骷僭O(shè)包括四點(diǎn)：生物的性狀是由遺傳因子決定的；遺傳因子在體細(xì)胞中成對(duì)存在，在生殖細(xì)胞中成單存在；生物體在形成配子時(shí)，成對(duì)的遺傳因子彼此分離，分別進(jìn)入不同的配子中；受精時(shí)，雌雄配子的結(jié)合是隨機(jī)的；為了驗(yàn)證作出的假設(shè)是否正確，孟德?tīng)栐O(shè)計(jì)并完成了測(cè)交實(shí)驗(yàn)?！驹斀狻緼BC、孟德?tīng)査骷僭O(shè)包括四點(diǎn)：生物的性狀是由遺傳因子決定的；遺傳因子在體細(xì)胞中成對(duì)存在，在生殖細(xì)胞中成單存在；生物體在形成配子時(shí)，成對(duì)的遺傳因子彼此分離，分別進(jìn)入不同的配子中；受精時(shí)，雌雄配子的結(jié)合是隨機(jī)的，ABC錯(cuò)誤；D、雜合子F1自交后代出現(xiàn)3：1的性狀分離比是觀察現(xiàn)象，提出問(wèn)題階段，不屬于假說(shuō)內(nèi)容，D正確。故選D。2.【答案】A【分析】由表格可知，雜交實(shí)驗(yàn)Ⅰ和Ⅱ是正反交實(shí)驗(yàn)，且正反交實(shí)驗(yàn)結(jié)果不同，說(shuō)明脛色的遺傳為伴性遺傳。由于雞屬于ZW型性別決定，故控制脛色相關(guān)基因位于Z染色體上，且白來(lái)航雞脛色為顯性性狀?！驹斀狻緼、由表格可知，將純種藏雞與純種白來(lái)航雞進(jìn)行實(shí)驗(yàn)Ⅱ，F(xiàn)1雌雄都表現(xiàn)淺色，因此淺色相對(duì)深色為顯性。雜交實(shí)驗(yàn)Ⅰ和Ⅱ是正反交實(shí)驗(yàn)，兩組實(shí)驗(yàn)結(jié)果不同，可知脛色的遺傳是伴性遺傳，I、i基因位于Z染色體上。在實(shí)驗(yàn)Ⅰ中純種藏雞（父本）與純種白來(lái)航雞（母本）進(jìn)行雜交，F(xiàn)1中雌性表現(xiàn)深色，雄性表現(xiàn)淺色，由此可推出：純種藏雞基因型是ZiZi、純種白來(lái)航雞基因型是ZIW，F(xiàn)1的基因型是ZIZi、ZiW，因此親本中白來(lái)航雞的脛色為顯性性狀，A錯(cuò)誤；B、雜交實(shí)驗(yàn)Ⅰ和Ⅱ父母本表型對(duì)換，所以是一組正反交實(shí)驗(yàn)，且兩組實(shí)驗(yàn)結(jié)果不同，且脛色遺傳與性別相關(guān)聯(lián)，所以是伴性遺傳，基因位于Z染色體上，B正確；C、親本白來(lái)航雞的脛色為顯性性狀，且親本都是純種，所以實(shí)驗(yàn)Ⅰ中父本和母本的基因型分別為ZiZi和ZIW，C正確；D、親本白來(lái)航雞的脛色為顯性性狀，則實(shí)驗(yàn)Ⅱ中親本基因型是ZIZI和ZiW，雜交所得F1基因型是ZIZi和ZIW。F1雌雄交配所得F2的基因型及比例理論上是：1ZIZI：1ZIZi：1ZIW：1ZiW，則理論上所得F2的表型及比例是深色雌∶淺色雄∶淺色雌=1∶2∶1，D正確。故選A。3.【答案】B【分析】1、肺炎鏈球菌轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)包括格里菲思體內(nèi)轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)和艾弗里體外轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)，其中格里菲思體內(nèi)轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)證明S型菌中存在某種轉(zhuǎn)化因子，能將R型菌轉(zhuǎn)化為S型菌；艾弗里體外轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)證明DNA是遺傳物質(zhì)。2、T2噬菌體侵染細(xì)菌的實(shí)驗(yàn)步驟：分別用35S或32P標(biāo)記大腸桿菌，獲得被35S或32P標(biāo)記的大腸桿菌，再用被35S或32P標(biāo)記的大腸桿菌培養(yǎng)噬菌體?！驹斀狻緼、摩爾根利用果蠅為材料進(jìn)行雜交實(shí)驗(yàn)，通過(guò)假說(shuō)—演繹法證明基因在染色體上，A正確；B、赫爾希和蔡斯運(yùn)用同位素標(biāo)記法，通過(guò)噬菌體侵染細(xì)菌實(shí)驗(yàn)證明DNA是遺傳物質(zhì)，B錯(cuò)誤；C、生物學(xué)家梅塞爾森和斯塔爾以大腸桿菌為實(shí)驗(yàn)材料，運(yùn)用同位素標(biāo)記技術(shù)，證明了DNA復(fù)制方式是半保留復(fù)制，C正確；D、沃森和克里克用DNA衍射圖譜的相關(guān)數(shù)據(jù)為基礎(chǔ)，通過(guò)建構(gòu)物理模型的方法研究DNA的結(jié)構(gòu)，推算出DNA呈雙螺旋結(jié)構(gòu)，D正確。故選B。4.【答案】D【分析】NA分子的復(fù)制是一個(gè)邊解旋邊復(fù)制的過(guò)程，復(fù)制需要模板、原料、能量和酶等基本條件。DNA分子獨(dú)特的雙螺旋結(jié)構(gòu)，為復(fù)制提供了精確的模板，通過(guò)堿基互補(bǔ)配對(duì)，保證了復(fù)制能夠準(zhǔn)確地進(jìn)行?！驹斀狻緼、DNA的復(fù)制發(fā)生在有絲分裂間期和減數(shù)第一次分裂前的間期，A錯(cuò)誤；B、DNA分子復(fù)制是一個(gè)邊解旋邊復(fù)制的過(guò)程，B錯(cuò)誤；C、解旋酶解開(kāi)DNA雙鏈，C錯(cuò)誤；D、DNA復(fù)制過(guò)程是在DNA聚合酶等酶的作用下，利用細(xì)胞中游離的4種脫氧核苷酸為原料，按照堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，各自合成與母鏈互補(bǔ)的一段子鏈，子鏈延伸時(shí)游離的脫氧核苷酸添加到3′端，D正確。故選D。5.【答案】C【分析】表觀遺傳指生物體基因的堿基序列保持不變，但基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象。表觀遺傳普遍存在于生物體的生長(zhǎng)、發(fā)育和衰老的整個(gè)生命過(guò)程中。【詳解】A、胚胎干細(xì)胞的分化不可逆，A錯(cuò)誤；B、基因突變指DNA分子中發(fā)生堿基對(duì)的增添、替換或缺失，而引起基因堿基序列的改變，但DNA甲基化并不改變基因的堿基序列，故DNA甲基化不屬于的基因突變，B錯(cuò)誤；C、由題意可知，Y基因表達(dá)量降低不能解除H基因甲基化，從而促進(jìn)胚胎干細(xì)胞分化，C正確；D、DNA甲基化不改變H基因的堿基序列，但基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化，D錯(cuò)誤。故選C。6.【答案】C【分析】染色體組是指細(xì)胞中的一組非同源染色體，它們?cè)谛螒B(tài)和功能上各不相同，但是攜帶著控制一種生物生長(zhǎng)發(fā)育、遺傳和變異的全部信息?！驹斀狻緼、野生型羅漢果為二倍體，含有28條染色體，由圖可知，突變體M為四倍體，含有4個(gè)染色體組，染色體數(shù)目為56條，圖中每個(gè)染色體組都含有14條染色體，A正確；B、將M（四倍體）與野生型（二倍體）雜交，得到了無(wú)籽羅漢果F為三倍體（3n=42），故減數(shù)分裂時(shí)聯(lián)會(huì)紊亂是F無(wú)籽的原因，B正確；C、F個(gè)體為三倍體，含有三個(gè)染色體組，含有同源染色體，C錯(cuò)誤；D、M（四倍體）與野生型（二倍體）雜交，得到了無(wú)籽羅漢果F為三倍體，三倍體不育，故野生型羅漢果和M存在生殖隔離，D正確。故選C。7.【答案】C【分析】基因突變是基因結(jié)構(gòu)的改變，包括堿基對(duì)的增添、缺失或替換。基因突變發(fā)生的時(shí)間主要是細(xì)胞分裂的間期?；蛲蛔兊奶攸c(diǎn)是低頻性、普遍性、隨機(jī)性、不定向性?！驹斀狻緼、由題意可知，“卵母細(xì)胞死亡”不孕癥是僅一個(gè)P基因突變引起的，其類型應(yīng)是pp→Pp的類型，屬于顯性突變，A正確；B、基因控制性狀的途徑有兩種，分析題意可知，P基因編碼一種通道蛋白，說(shuō)明P基因通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)控制性狀，B正確；C、此病癥只出現(xiàn)在女性，但是由常染色體上P基因突變引起的，不屬于伴性遺傳病，C錯(cuò)誤；D、由于該突變是顯性突變，P基因是異?；?，導(dǎo)入正常的p基因會(huì)被抑制，無(wú)法表達(dá)，故此不孕癥患者不可通過(guò)導(dǎo)入正常的P基因進(jìn)行治療，D正確。故選C。8.【答案】B【分析】1、決定性狀的基因位于性染色體上，在遺傳上總是和性別相關(guān)聯(lián)，這種現(xiàn)象叫作伴性遺傳。2、果蠅的眼色基因僅位于X染色體上，白眼雌蠅與紅眼雄蠅雜交，父方的X染色體含有紅眼基因，正常情況下會(huì)遺傳給雌性后代，母方的X染色體含有白眼基因，雄性后代的X染色體正常情況下來(lái)自母方，后代應(yīng)出現(xiàn)白眼雄蠅和紅眼雌蠅。3、生物體的體細(xì)胞或生殖細(xì)胞內(nèi)染色體數(shù)目或結(jié)構(gòu)的變化，稱為染色體變異。染色體數(shù)目的變異可以分為兩類：一類是細(xì)胞內(nèi)個(gè)別染色體的增加或減少，另一類是細(xì)胞內(nèi)染色體數(shù)目以一套完整的非同源染色體為基數(shù)成倍地增加或成套地減少?！驹斀狻緼、由題干知，控制果蠅紅眼(A)和白眼(a)的基因位于X染色體上，因此母本基因型為XaXa，父本的基因型為XAY。由表格數(shù)據(jù)可知，XO基因型個(gè)體表現(xiàn)為雄性且不育，若母本卵母細(xì)胞在減數(shù)第一次分裂時(shí)X同源染色體未分離，形成不含X染色體的卵細(xì)胞，該卵細(xì)胞與含XA的精子受精形成XAO的受精卵，該受精卵發(fā)育的個(gè)體可表現(xiàn)為雄性且不育。因此，F(xiàn)1中紅眼不育雄果蠅的基因型為XAO，A正確；B、若母本卵母細(xì)胞在減數(shù)第一次分裂時(shí)X同源染色體未分離，形成不含X染色體的卵細(xì)胞和含兩條X染色體的卵細(xì)胞，分別與正常的含X染色體和含Y染色體的精子受精，形成基因型為XAO、XaXaY的子代，則形成了F1中例外的紅眼不育雄性、白眼雌果蠅。因此F1中例外的紅眼不育雄性個(gè)體是由于母本的卵母細(xì)胞在減數(shù)第一次分裂時(shí)X同源染色體未分離造成的，B錯(cuò)誤；C、由題干知，控制果蠅紅眼(A)和白眼(a)的基因位于X染色體上，因此母本基因型為XaXa，父本的基因型為XAY。若母本卵母細(xì)胞在減數(shù)第一次分裂時(shí)X同源染色體未分離，形成含兩條X染色體的卵細(xì)胞，該卵細(xì)胞與含Y的精子受精形成基因型為XaXaY的受精卵，該受精卵可發(fā)育成白眼雌果蠅。因此F1白眼雌果蠅基因型為XaXaY，產(chǎn)生的卵細(xì)胞基因型可能有Xa、XaY、XaXa、Y，C正確；D、F1與F2中例外的個(gè)體都是染色體數(shù)目變異導(dǎo)致的，染色體數(shù)目變異可以通過(guò)光學(xué)顯微鏡下觀察來(lái)判斷，D正確。故選B。9.【答案】C【分析】根據(jù)基因型頻率計(jì)算基因頻率的方法：（1）顯性基因的基因頻率=顯性純合子基因型頻率+雜合子基因型頻率÷2；（2）隱性基因的基因頻率=隱性純合子基因型頻率+雜合子基因型頻率÷2?！驹斀狻緼、分析題意可知，旱災(zāi)前LL、LS和SS的個(gè)體數(shù)量分別是20、32、19只，L的基因頻率=20×2+32/(20+32+19)×2×100%≈50.7%，A正確；B、旱災(zāi)前LL、LS和SS的個(gè)體數(shù)量分別是20、32、19只，旱災(zāi)后存活的中地雀LL、LS和SS的個(gè)體數(shù)量分別是6、17、14只，旱災(zāi)前L的基因頻率為50.7%，則旱災(zāi)前S的基因頻率=1-50.7%=49.3%，旱災(zāi)后L的基因頻率=6×2+17/(6+17+14)×2×100%≈39.1%，旱災(zāi)后S的基因頻率=1-39.1%=60.9%，故L及S的基因頻率在旱災(zāi)前后均發(fā)生了變化，B正確；C、分析題意可知，S基因頻率升高與環(huán)境條件的改變（干旱）有關(guān)，而非基因重組導(dǎo)致的，C錯(cuò)誤；D、旱災(zāi)后植物種子的S基因頻率升高，據(jù)表可知，S控制的喙較小，其存活率較高可能與植物種子體積變小有關(guān)，D正確。故選C。10.【答案】A【分析】?jī)?nèi)環(huán)境是細(xì)胞生活的直接外界環(huán)境，內(nèi)環(huán)境即是細(xì)胞外液，主要包括組織液、血漿和淋巴。【詳解】A、抗體分布在內(nèi)環(huán)境，所以抗體和抗原的結(jié)合發(fā)生在內(nèi)環(huán)境，A正確；B、丙酮酸的氧化分解發(fā)生在細(xì)胞的線粒體中，不發(fā)生在內(nèi)環(huán)境，B錯(cuò)誤；C、食物中蛋白質(zhì)的消化發(fā)生在消化道中，不屬于內(nèi)環(huán)境，C錯(cuò)誤；D、胰島素的合成在胰島B細(xì)胞中，不屬于內(nèi)環(huán)境，D錯(cuò)誤。故選A。11.【答案】C【分析】神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射，反射活動(dòng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器，人體在完成一項(xiàng)反射活動(dòng)時(shí)，必須保持反射弧結(jié)構(gòu)的完整，任何一個(gè)環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙，反射活動(dòng)就不能正常進(jìn)行?！驹斀狻緼、大腦皮層是所有感覺(jué)的形成部位，致痛物質(zhì)刺激感受器并產(chǎn)生興奮，感覺(jué)神經(jīng)元傳入的信息可通過(guò)脊髓傳向大腦皮層，產(chǎn)生痛覺(jué)，A正確；B、脊髓是低級(jí)中樞，傷害刺激可以引起肌肉收縮時(shí)，脊髓發(fā)出機(jī)體收縮反應(yīng)的信號(hào)有助于降低損害，B正確；C、反射完成需要經(jīng)過(guò)完整的反射弧，疼痛的產(chǎn)生只有感受器、傳入神經(jīng)和神經(jīng)中樞參與，反射弧不完整，所以痛覺(jué)不屬于反射，C錯(cuò)誤；D、據(jù)圖分析可知，感覺(jué)神經(jīng)元的末梢與肥大細(xì)胞形成信息環(huán)路，能夠保持興奮的連續(xù)傳導(dǎo)，可以使傷害刺激停止后疼痛持續(xù)，D正確。故選C。12.【答案】A【分析】胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促進(jìn)效果沒(méi)有抑制作用，即促進(jìn)肝糖原的分解和非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化；胰島B細(xì)胞分泌胰島素是唯一能降低血糖的激素，其作用分為兩個(gè)方面：促進(jìn)血糖氧化分解、合成糖原、轉(zhuǎn)化成非糖類物質(zhì)；抑制肝糖原的分解和非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化?！驹斀狻緼、分析題意可知，鳶尾素促進(jìn)肌肉攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖，其作用是降低血糖濃度，故不能促進(jìn)食物中糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化為血糖，A錯(cuò)誤；B、鳶尾素能促進(jìn)肌肉儲(chǔ)存葡萄糖，說(shuō)明其能促進(jìn)肌細(xì)胞內(nèi)肌糖原的合成，B正確；C、鳶尾素是肌細(xì)胞分泌的一種小分子蛋白質(zhì)，屬于分泌蛋白，分泌蛋白的合成和分泌需要有核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等參與，C正確；D、鳶尾素促進(jìn)肌肉攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖，說(shuō)明其在血糖調(diào)節(jié)上與胰島素具有協(xié)同作用，均可降低血糖濃度，D正確。故選A。13.【答案】C【分析】人的體溫調(diào)節(jié)中樞在下丘腦。人的體溫調(diào)節(jié)有產(chǎn)熱和散熱雙重調(diào)節(jié)機(jī)制，可通過(guò)調(diào)節(jié)產(chǎn)熱和散熱來(lái)維持機(jī)體體溫的恒定。體溫偏低時(shí)，冷覺(jué)感受器受刺激，將興奮傳到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)：使汗腺分泌減少（減少散熱），毛細(xì)血管收縮（減少散熱），骨骼肌不自主戰(zhàn)栗（促進(jìn)產(chǎn)熱）；同時(shí)，甲狀腺激素分泌增多，腎上腺素分泌增多，促進(jìn)細(xì)胞代謝，促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)熱?！驹斀狻緼、體溫調(diào)節(jié)中樞在下丘腦，A錯(cuò)誤；B、高溫下機(jī)體皮膚血管舒張，散熱量增加，B錯(cuò)誤；C、人體維持穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)能力是有一定限度的。當(dāng)外界環(huán)境的變化過(guò)于劇烈，或人體自身的調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)障礙時(shí)，內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)就會(huì)遭到破壞。熱射病是一種高溫引起體溫失調(diào)的疾病，說(shuō)明在高溫條件下活動(dòng)太長(zhǎng)時(shí)間，會(huì)超出神經(jīng)、體液對(duì)人體體溫的調(diào)節(jié)能力，C正確；D、肝、腦、骨骼肌是主要的產(chǎn)熱器官，皮膚是主要的散熱器官，D錯(cuò)誤。故選C。14.【答案】D【分析】機(jī)體內(nèi)存在下丘腦-垂體-腺體軸，甲狀腺、性腺和腎上腺皮質(zhì)都有對(duì)應(yīng)的調(diào)節(jié)軸來(lái)調(diào)節(jié)，符合該調(diào)節(jié)軸的激素，即存在分級(jí)調(diào)節(jié)，也存在反饋調(diào)節(jié)基質(zhì)?！驹斀狻緼、CRH彌散到體液中，分泌后通過(guò)體液運(yùn)輸?shù)饺砀魈帲惶囟ǖ陌屑?xì)胞識(shí)別，影響靶細(xì)胞生理活動(dòng)，A正確；B、抑郁癥、焦慮癥患者由于促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)的神經(jīng)元活性升高，CRH分泌過(guò)多導(dǎo)致垂體分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素增多，進(jìn)而導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)分泌的皮質(zhì)醇增多，B正確；C、皮質(zhì)醇的分泌過(guò)程存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)，當(dāng)機(jī)體內(nèi)含量過(guò)高時(shí)會(huì)抑制下丘腦和垂體的活動(dòng)，說(shuō)明下丘腦和垂體細(xì)胞有皮質(zhì)醇受體，C正確；D、CRH通過(guò)作用于垂體，引起促腎上腺皮質(zhì)激素分泌間接促進(jìn)皮質(zhì)醇的分泌，D錯(cuò)誤。故選D。15.【答案】D【分析】1、病毒沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，既不是真核生物也不是原核生物。根據(jù)遺傳物質(zhì)可分為RNA病毒和DNA病毒。2、免疫系統(tǒng)具有防衛(wèi)功能，另免疫系統(tǒng)還具有監(jiān)控和清除功能?！驹斀狻緼、HCV是單鏈RNA病毒，RNA中含氮堿基有A、G、C、U四種，A正確；B、HCV是單鏈RNA病毒，單鏈RNA結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定，容易發(fā)生變異，給丙肝防治帶來(lái)困難，B正確；C、由題干知，HCV感染會(huì)引起自身免疫相關(guān)的甲狀腺疾病，則說(shuō)明HCV蛋白與甲狀腺組織的某些蛋白可能有相似的氨基酸序列，被HCV病毒激活的細(xì)胞毒性T細(xì)胞把甲狀腺細(xì)胞識(shí)別成了HCV加以清除，C正確；D、HCV在入侵寄主前，體液免疫可對(duì)其發(fā)揮作用。當(dāng)感染了HCV的寄主細(xì)胞被細(xì)胞毒性T細(xì)胞裂解后，HCV被釋放至內(nèi)環(huán)境中，體液免疫仍能對(duì)其發(fā)揮作用，所以體液免疫對(duì)丙肝康復(fù)會(huì)發(fā)揮作用，D錯(cuò)誤。故選D。第二部分本部分共6題，共70分。16.【答案】（1）①.由內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)②.協(xié)助擴(kuò)散（2）①.阻斷劑（或“抑制劑”）②.N通道可與蛋白S結(jié)合③.增加對(duì)照組：加入等量生理鹽水（或“相關(guān)溶劑”）；增加檢測(cè)指標(biāo)：檢測(cè)突觸后膜電位（3）ac【分析】突觸前神經(jīng)元上受到有效電刺激后，引起Na+內(nèi)流，神經(jīng)元由靜息電位變?yōu)閯?dòng)作電位，電位變化情況為由內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)。當(dāng)興奮傳至神經(jīng)末梢的突觸小體時(shí)，會(huì)引起神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，從而進(jìn)一步引起下一個(gè)神經(jīng)元的電位變化。【小問(wèn)1詳解】興奮傳到突觸小體，突觸小體由靜息狀態(tài)變?yōu)榕d奮狀態(tài)，電位由內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)；Ca2?內(nèi)流的過(guò)程需要通道蛋白協(xié)助，是從高濃度到低濃度，屬于協(xié)助擴(kuò)散?！拘?wèn)2詳解】①細(xì)胞膜上存在受電壓調(diào)控的N通道，想證明NN通道參與了非Ca2?依賴的突觸信號(hào)傳遞，需要加入N通道的抑制劑，抑制N通道的功能，對(duì)DRG施加電刺激后，檢測(cè)不到突觸后膜電位變化，說(shuō)明N通道參與了非Ca2?依賴的突觸信號(hào)傳遞。②對(duì)照組磁珠固定了無(wú)關(guān)抗體，磁珠上沒(méi)有S蛋白，而實(shí)驗(yàn)組磁珠固定了N通道抗體，可以結(jié)合N通道蛋白，檢測(cè)到了S蛋白，N通道可與蛋白S結(jié)合。③實(shí)驗(yàn)應(yīng)遵循對(duì)照原則，實(shí)驗(yàn)組處理為以無(wú)Ca2?條件下混合培養(yǎng)的DRG和DH細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)材料，加入谷氨酸受體阻斷劑，應(yīng)增加對(duì)照組，加入等量生理鹽水（或“相關(guān)溶劑”）；谷氨酸是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)可引起突觸后膜電位的變化，故還應(yīng)增加檢測(cè)指標(biāo)測(cè)，不僅突觸前膜神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量，還應(yīng)檢測(cè)突觸后膜電位?！拘?wèn)3詳解】a、根據(jù)圖3分析，連續(xù)刺激有Ca2?的情況下興奮減弱明顯，無(wú)Ca2?情況下興奮幅度幾乎不變，故生理?xiàng)l件下連續(xù)疼痛刺激，突觸信號(hào)傳遞以非Ca2?依賴的方式為主，a正確；b、突觸以非Ca2?依賴的方式持續(xù)傳遞疼痛信號(hào)，對(duì)疼痛更敏感，有利于動(dòng)物的生存，b錯(cuò)誤；c、非Ca2?依賴的方式中突觸小泡循環(huán)速度更快，因此突觸以非Ca2?依賴的方式傳遞興奮信號(hào)快速高效，c正確；d、神經(jīng)遞質(zhì)不進(jìn)入突觸后神經(jīng)元，而是被回收進(jìn)突觸前神經(jīng)元或在突觸間隙中被降解，d錯(cuò)誤。故選ac。17.【答案】（1）①.細(xì)胞因子②.裂解③.監(jiān)視（2）模型鼠的輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞數(shù)量高于正常鼠；B細(xì)胞數(shù)量低于正常鼠（3）L+細(xì)胞激活產(chǎn)生的P-T細(xì)胞可特異性識(shí)別L-細(xì)胞表面的TAA，通過(guò)細(xì)胞免疫裂解腫瘤細(xì)胞，免疫效果強(qiáng)于T細(xì)胞（4）①.b②.b③.c④.e⑤.TAA與MII蛋白形成復(fù)合物轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面，進(jìn)而被T細(xì)胞識(shí)別（5）取患者自身的T細(xì)胞，體外處理獲得P-T細(xì)胞，并輸回到患者體內(nèi)【分析】1、細(xì)胞免疫過(guò)程為，被病原體感染的宿主細(xì)胞膜表面的某些分子發(fā)生變化，細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別變化的信號(hào)。細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂并分化，形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞。同時(shí)輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子加速細(xì)胞毒性T細(xì)胞的分裂、分化。新形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞在體液中循環(huán)，識(shí)別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細(xì)胞，靶細(xì)胞裂解、死亡后，病原體暴露出來(lái)，抗體可以與之結(jié)合，或被其他細(xì)胞吞噬掉。2、題圖分析：圖1分析：圖1表示正常鼠和模型鼠中B細(xì)胞數(shù)量，由圖可知，正常鼠的B細(xì)胞數(shù)量多于模型鼠。圖2分析：圖2表示正常鼠和模型鼠中輔助性T細(xì)胞數(shù)量和細(xì)胞毒性T細(xì)胞數(shù)量，由圖可知，模型鼠的輔助性T細(xì)胞數(shù)量和細(xì)胞毒性T細(xì)胞數(shù)量都比正常鼠多。圖3分析：由圖3可知，20天后，注射了P-T細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)組相比于其它兩組，模型鼠中腫瘤明顯減小，說(shuō)明P-T細(xì)胞對(duì)治療腫瘤是有療效的?！拘?wèn)1詳解】皰疹病毒(EBV)入侵B細(xì)胞后，被入侵的B細(xì)胞成為了靶細(xì)胞，機(jī)體會(huì)啟動(dòng)細(xì)胞免疫來(lái)對(duì)靶細(xì)胞起作用。細(xì)胞免疫過(guò)程中，被病原體感染的宿主細(xì)胞膜表面的某些分子發(fā)生變化，細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別變化的信號(hào)。細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂并分化，形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞。同時(shí)輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子加速細(xì)胞毒性T細(xì)胞的分裂、分化。新形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞在體液中循環(huán)，識(shí)別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細(xì)胞，靶細(xì)胞裂解、死亡后，病原體暴露出來(lái)。免疫防御是機(jī)體排除外來(lái)抗原性異物的一種免疫防護(hù)作用，免疫監(jiān)視是指機(jī)體識(shí)別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤發(fā)生的功能。因此，當(dāng)機(jī)體的免疫防御功能受損、免疫監(jiān)視功能喪失時(shí)，EBV侵染B淋巴細(xì)胞可誘發(fā)B淋巴細(xì)胞癌?！拘?wèn)2詳解】圖1和圖2表示的是B細(xì)胞過(guò)量表達(dá)L蛋白的模型鼠和正常鼠的免疫細(xì)胞變化圖，由圖1可知，正常鼠的B細(xì)胞數(shù)量多于模型鼠，由圖2可知，模型鼠的輔助性T細(xì)胞數(shù)量和細(xì)胞毒性T細(xì)胞數(shù)量都比正常鼠多。輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞在細(xì)胞免疫中起作用，所以，圖1和圖2的數(shù)據(jù)支持“L蛋白可激發(fā)細(xì)胞免疫，清除過(guò)量表達(dá)L蛋白的B細(xì)胞”這一推測(cè)?！拘?wèn)3詳解】圖3中，三組實(shí)驗(yàn)的自變量是對(duì)腫瘤起作用的因素，因變量是腫瘤的大小。從實(shí)驗(yàn)結(jié)果看，注射P-T細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)組中腫瘤明顯變小，注射T細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)組中腫瘤也有變小，但不如注射P-T細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)組的變化明顯。由題干可知，P-T細(xì)胞是被L+細(xì)胞激活，L+細(xì)胞會(huì)過(guò)量表達(dá)TAA。因此可知，P-T細(xì)胞是被TAA激活，激活的P-T細(xì)胞可特異性識(shí)別L-細(xì)胞表面的TAA，通過(guò)細(xì)胞免疫裂解腫瘤細(xì)胞使得腫瘤變小，并且免疫效果比T細(xì)胞強(qiáng)?！拘?wèn)4詳解】①②實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖翘骄縋-T細(xì)胞通過(guò)識(shí)別哪種復(fù)合物殺傷B淋巴癌細(xì)胞，則實(shí)驗(yàn)所用細(xì)胞類型是實(shí)驗(yàn)的無(wú)關(guān)變量，每組要相同，因此實(shí)驗(yàn)組1和實(shí)驗(yàn)組2要選擇與對(duì)照組相同的細(xì)胞類型，對(duì)照組的細(xì)胞類型是L?細(xì)胞，所以①②都選b。③④實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖翘骄縋-T細(xì)胞通過(guò)識(shí)別哪種復(fù)合物殺傷B淋巴癌細(xì)胞，由題干“TAA可與MI或MII蛋白形成復(fù)合物轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面，進(jìn)而被T細(xì)胞識(shí)別”、“結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組1的檢測(cè)指標(biāo)顯著低于實(shí)驗(yàn)組2和對(duì)照組”、實(shí)驗(yàn)組1抗體類型為“d.MⅡ蛋白的抗體”可知，③對(duì)應(yīng)的是c.MI蛋白的抗體，④對(duì)應(yīng)的是e.無(wú)關(guān)抗體。結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組1的檢測(cè)指標(biāo)顯著低于實(shí)驗(yàn)組2和對(duì)照組，說(shuō)明TAA與MII蛋白形成復(fù)合物轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面，進(jìn)而被T細(xì)胞識(shí)別?！拘?wèn)5詳解】根據(jù)該研究結(jié)果，P-T細(xì)胞可通過(guò)識(shí)別TAA與MII蛋白形成復(fù)合物來(lái)識(shí)別B淋巴癌細(xì)胞。那么可以取患者自身的T細(xì)胞，體外處理獲得P-T細(xì)胞，并輸回到患者體內(nèi)以達(dá)到治療B淋巴癌的目的，同時(shí)又不產(chǎn)生免疫排斥。18.【答案】（1）①.伴X染色體顯性遺傳②.Ⅱ-3是含致病基因的雜合子，具有發(fā)揮正常功能的基因，Ⅰ-1是致病基因純合子，無(wú)功能正常的基因（2）①.正常和突變G基因的轉(zhuǎn)錄量沒(méi)有差異，但突變的蛋白G聚集在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，無(wú)法轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜上，造成細(xì)胞膜上突變的蛋白G少于正常蛋白G②.通過(guò)蛋白酶體途徑降解而不通過(guò)溶酶體途徑降解③.降低（3）G基因突變導(dǎo)致編碼的突變型蛋白G積累在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，通過(guò)蛋白酶體途徑被降解，無(wú)法運(yùn)輸?shù)缴窠?jīng)膠質(zhì)細(xì)胞膜，導(dǎo)致神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞靜息電位降低，影響神經(jīng)纖維髓鞘的形成，降低興奮傳導(dǎo)速度，因而造成神經(jīng)系統(tǒng)疾病【分析】幾種常見(jiàn)的單基因遺傳病及其特點(diǎn)：（1）伴X染色體隱性遺傳病：如紅綠色盲、血友病等，其發(fā)病特點(diǎn)：男患者多于女患者；隔代交叉遺傳，即男患者將致病基因通過(guò)女兒傳給他的外孫。（2）伴X染色體顯性遺傳?。喝缈咕S生素D佝僂病，其發(fā)病特點(diǎn)：女患者多于男患者；世代相傳。（3）常染色體顯性遺傳?。喝缍嘀浮⒉⒅?、軟骨發(fā)育不全等，其發(fā)病特點(diǎn)：患者多，多代連續(xù)得病。（4）常染色體隱性遺傳?。喝绨谆?、先天聾啞、苯丙酮尿癥等，其發(fā)病特點(diǎn)：患者少，個(gè)別代有患者，一般不連續(xù)。（5）伴Y染色體遺傳：如人類外耳道多毛癥，其特點(diǎn)是：傳男不傳女?！拘?wèn)1詳解】由表格可知，正常個(gè)體的G基因的部分堿基序列為……ACAGCGT……，Ⅰ-1個(gè)體與正常個(gè)體不同，且只有1種堿基序列，故Ⅰ-1為純合子（患?。?，而Ⅱ-3含有2種堿基序列，含有正?；蚝屯蛔兓颍瑸殡s合子（患?。?，故患病為顯性基因控制，且后代Ⅱ-5正常，故該基因位于X染色體上，因此，CMT的遺傳方式是伴X染色體顯性遺傳；設(shè)相關(guān)正?；?yàn)锳，突變基因?yàn)锳＋，Ⅰ-1的基因型為XA＋Y，Ⅱ-3的基因型為XAXA＋，臨床診斷發(fā)現(xiàn)Ⅱ-3較Ⅰ-1癥狀輕，推測(cè)原因是Ⅱ-3是含致病基因的雜合子，具有發(fā)揮正常功能的基因，Ⅰ-1是致病基因純合子，無(wú)功能正常的基因?！拘?wèn)2詳解】①G基因編碼神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞膜上的蛋白G。研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞中正常G基因與突變G基因的mRNA含量無(wú)差異，而突變的蛋白G在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中異常聚集，正常蛋白G含量更多，則出現(xiàn)圖2結(jié)果的原因可能是：正常和突變G基因的轉(zhuǎn)錄量沒(méi)有差異，但突變的蛋白G聚集在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，無(wú)法轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜上，造成細(xì)胞膜上突變的蛋白G少于正常蛋白G。②內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中積累的異常蛋白有兩種降解途徑：直接進(jìn)入溶酶體降解或泛素化后進(jìn)入蛋白酶體降解。由表格可知，用蛋白酶體抑制劑處理后，突變G基因那組中神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中蛋白G的含量差值增多，而用溶酶體抑制劑處理后，兩組沒(méi)有差別，故說(shuō)明突變的蛋白G通過(guò)蛋白酶體途徑降解而不通過(guò)溶酶體途徑降解。③靜息電位是由鉀離子外流引起的，經(jīng)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)入突變G基因的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的K+外流減少，則細(xì)胞內(nèi)外的鉀離子濃度差變小，故靜息電位絕對(duì)值降低?！拘?wèn)3詳解】結(jié)合上述過(guò)程可知，G基因突變引發(fā)CMT的機(jī)制為：G基因突變導(dǎo)致編碼的突變型蛋白G積累在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，通過(guò)蛋白酶體途徑被降解，無(wú)法運(yùn)輸?shù)缴窠?jīng)膠質(zhì)細(xì)胞膜，導(dǎo)致神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞靜息電位降低，影響神經(jīng)纖維髓鞘的形成，降低興奮傳導(dǎo)速度，因而造成神經(jīng)系統(tǒng)疾病。19.【答案】（1）①.mRNA##信使RNA②.翻譯（2）某些病毒自身攜帶正常tRNA基因，侵染細(xì)胞后可轉(zhuǎn)錄出對(duì)應(yīng)UCG、UCA密碼子的正常tRNA，幫助病毒合成自身蛋白質(zhì)，完成復(fù)制，進(jìn)而裂解細(xì)胞（3）b（4）①.L菌中存在誘騙tRNA，病毒侵染L菌后，病毒mRNA中密碼子UCG、UCA會(huì)被錯(cuò)誤翻譯為亮氨酸，導(dǎo)致合成的病毒蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和功能異常，因而不能增殖和繼續(xù)侵染②.一方面，當(dāng)L菌的基因轉(zhuǎn)移到其他微生物時(shí)，其mRNA上原亮氨酸對(duì)應(yīng)密碼子UCG和UCA會(huì)被錯(cuò)誤翻譯為絲氨酸，導(dǎo)致蛋白質(zhì)功能異常；另一方面，L菌只能在含有特殊物質(zhì)的培養(yǎng)基中生存，外界不能滿足其營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)所需【分析】基因表達(dá)包括轉(zhuǎn)錄和翻譯兩個(gè)過(guò)程，其中轉(zhuǎn)錄是以DNA的一條鏈為模板合成RNA的過(guò)程，該過(guò)程主要在細(xì)胞核中進(jìn)行，需要RNA聚合酶參與；翻譯是以mRNA為模板合成蛋白質(zhì)的過(guò)程，該過(guò)程發(fā)生在核糖體上，需要以氨基酸為原料，還需要酶、能量和tRNA。【小問(wèn)1詳解】密碼子是指mRNA上編碼氨基酸的三個(gè)相鄰堿基；圖中Ⅱ處是以mRNA為模板合成蛋白質(zhì)（多肽）的過(guò)程，該稱為翻譯?！拘?wèn)2詳解】結(jié)合題意分析可知，科研人員對(duì)大腸桿菌基因組進(jìn)行改造，將絲氨酸密碼子UCG、UCA對(duì)應(yīng)的基因序列變?yōu)槠渌姆N絲氨酸密碼子所對(duì)應(yīng)的DNA堿基序列，同時(shí)敲除上述兩種密碼子所對(duì)應(yīng)tRNA的編碼序列，得到大腸桿菌S，但隨后科研人員發(fā)現(xiàn)仍有一些病毒可以感染大腸桿菌S，此后向其基因組中添加了兩種編碼誘騙tRNA的基因，并進(jìn)行一系列改造，構(gòu)建出了一種不會(huì)被任何已知病毒感染的大腸桿菌L，對(duì)比S和L菌的構(gòu)建過(guò)程可推知：某些病毒自身攜帶正常tRNA基因，侵染細(xì)胞后可轉(zhuǎn)錄出對(duì)應(yīng)UCG、UCA密碼子的正常tRNA，幫助病毒合成自身蛋