2024-2025學(xué)年北京市海淀區(qū)高三上學(xué)期10月月考生物試題及答案_第1頁
2024-2025學(xué)年北京市海淀區(qū)高三上學(xué)期10月月考生物試題及答案_第2頁
2024-2025學(xué)年北京市海淀區(qū)高三上學(xué)期10月月考生物試題及答案_第3頁
2024-2025學(xué)年北京市海淀區(qū)高三上學(xué)期10月月考生物試題及答案_第4頁
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高三上學(xué)期十月生物練習(xí)2024.10本試卷共8頁,100分??荚嚂r(shí)長90分鐘??忌鷦?wù)必將答案答在答題紙上,在試卷上作答無效??荚嚱Y(jié)束后,將本試卷和答題紙一并交回。第一部分本部分共15題,每題2分,共30分。每題列出的四個(gè)選項(xiàng)中,選出最符合題目要求的一項(xiàng)。1.下列表述中最能說明基因分離定律實(shí)質(zhì)的是(A.F1產(chǎn)生配子的比例為1∶1)B.F2基因型的比例是1∶2∶1D.F2表現(xiàn)型的比例為3∶1C.測交后代比例為1∶12.控制果蠅體色和翅型的基因均位于常染色體上,雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖。下列分析錯(cuò)誤的是()A.長翅對短翅為顯性B.體色和翅型的遺傳均遵循基因分離定律C.F1灰身長翅果蠅產(chǎn)生了17%的重組配子D.F1灰身長翅產(chǎn)生配子過程中,發(fā)生交叉互換的原始生殖細(xì)胞占8.5%3.Lesch-Nyhan綜合征是一種嚴(yán)重的代謝疾病,患者由于缺乏HGPRT(由X染色體上的基因編碼的一種轉(zhuǎn)移酶)導(dǎo)致嘌呤聚集于神經(jīng)組織和關(guān)節(jié)中。下圖是一個(gè)Lesch-Nyhan綜合征家系圖,敘述錯(cuò)誤的是()A.基因可通過控制酶的合成控制生物性狀B.Lesch-Nyhan綜合征致病基因?yàn)殡[性基因C.Ⅲ-1和正常男性結(jié)婚生出患病兒子的概率為1/4D.產(chǎn)前診斷是降低Lesch-Nyhan綜合征患兒出生率的有效手段之一4.侏儒小鼠作父本,野生型小鼠作母本,F(xiàn)都是侏儒小鼠;反交后F都是野生型小鼠。正交實(shí)驗(yàn)的F雌111雄個(gè)體間相互交配、反交實(shí)驗(yàn)的F雌雄個(gè)體間相互交配,F(xiàn)均出現(xiàn)1:1的性狀分離比。以下能夠解釋上12述實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象的是()A.控制侏儒性狀的基因位于X染色體上C.來源于母本的侏儒和野生型基因不表達(dá)B.控制侏儒性狀的基因在線粒體DNA上D.含侏儒基因的精子不能完成受精作用5.某家系中有一種單基因遺傳病,已知該遺傳病的致病基因鄰近的片段有一段特異性序列(分子標(biāo)記12.對家系成員的PCR檢測結(jié)果如圖。下列相關(guān)敘述,不合理的是()A.該遺傳病屬于常染色體隱性遺傳病C.Ⅱ-1個(gè)體可能不攜帶該病的致病基因生交叉互換B.致病基因與分子標(biāo)記1的遺傳符合自由組合定律D.致病基因與分子標(biāo)記1所在染色體片段可能會(huì)發(fā)6.下列關(guān)于遺傳信息傳遞和表達(dá)的敘述,正確的是(①在細(xì)菌中DNA的復(fù)制只發(fā)生在擬核②不同組織細(xì)胞中可能有相同的基因進(jìn)行表達(dá)③不同核糖體可能翻譯出相同的多肽④識別并轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸的tRNA由3個(gè)核糖核苷酸組成)A.①②7.SLN1蛋白是赤霉素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的一個(gè)抑制因子。SLN1推測不能解釋該現(xiàn)象的是(B.②③C.③④D.②③④)A.兩個(gè)突變體中的SLN1基因分別在不同位點(diǎn)發(fā)生突變B.突變體1中的SLN1基因表達(dá)量顯著高于突變體2C.突變體1中的SLN1蛋白由于空間結(jié)構(gòu)改變而喪失原有功能D.突變體2中的SLN1蛋白由于空間結(jié)構(gòu)改變而難以被降解8.控制玉米籽粒顏色的黃色基因T與白色基因t位于9號染色體上,現(xiàn)有基因型為Tt的黃色籽粒植株,細(xì)胞中9號染色體如圖所示。已知9號染色體異常的花粉不能參與受精作用,為了確定該植株的T基因位于正常染色體還是異常染色體上,讓其進(jìn)行自交產(chǎn)生F,能說明T基因位于異常染色體上的F表現(xiàn)型及比11例為A.黃色∶白色=1∶1B.黃色∶白色=2∶1C.黃色∶白色=3∶1D.全為黃色9.有氧運(yùn)動(dòng)能改變骨骼肌細(xì)胞中的DNA甲基化狀態(tài),引發(fā)骨骼肌的結(jié)構(gòu)和代謝變化,改善肥胖、延緩衰老。下列相關(guān)敘述正確的是()A.DNA甲基化能改變骨骼肌細(xì)胞中基因的堿基序列B.骨骼肌細(xì)胞中的DNA甲基化狀態(tài)可以遺傳給后代C.DNA甲基化程度可能影響代謝相關(guān)酶基因的轉(zhuǎn)錄D.所有成年人都適合進(jìn)行長時(shí)間、劇烈的有氧運(yùn)動(dòng)10.北方粳稻比南方秈稻具有更強(qiáng)的耐寒性。水稻細(xì)胞膜上的低溫響應(yīng)受體L1在低溫下,能激活細(xì)胞膜上的Ca2+通道,引起Ca2+內(nèi)流,進(jìn)而啟動(dòng)下游的耐寒防御反應(yīng)。秈稻L1的第187位氨基酸為甲硫氨酸,而粳稻L1的同一位置則為賴氨酸,其余序列完全相同。以下推測不合理的是()A.堿基對替換引起粳稻與秈稻L1基因的差異B.由秈稻和粳稻雜交所得F的耐寒性可判斷二者L基因的顯隱性11C.遭受低溫后秈稻細(xì)胞質(zhì)中Ca2+濃度升高幅度高于粳稻D.利用粳稻的L1基因可培育轉(zhuǎn)基因耐寒新品種11.顯微鏡下觀察豌豆花藥的臨時(shí)裝片,下列觀察到的現(xiàn)象與做出的推測不匹配的是()選項(xiàng)A觀察到的現(xiàn)象推測7個(gè)四分體豌豆的染色體數(shù)目為14條性別決定方式為ZW型發(fā)生基因重組B每對同源染色體形態(tài)彼此相同同源染色體相應(yīng)片段交換含姐妹染色單體的染色體移向兩極CD該細(xì)胞處于減Ⅰ后期A.AB.BC.CD.D12.慢性粒細(xì)胞白血?。–ML)病人白細(xì)胞中常出現(xiàn)“費(fèi)城染色體BCR-Abl融合基因表達(dá)BCR-Abl融合蛋白,使酪氨酸激酶一直保持活性,抑制了細(xì)胞凋亡。相關(guān)敘述正確的是()A.費(fèi)城染色體的出現(xiàn)是非同源染色體易位的結(jié)果B.CML病人白細(xì)胞中的費(fèi)城染色體可以遺傳給子代C.融合蛋白氨基酸數(shù)是BCR和Abl蛋白氨基酸數(shù)之和D.提高細(xì)胞中的酪氨酸激酶活性的藥物可治療CML13.研究者從古代尼安德特人標(biāo)本中提取DNA進(jìn)行測序,發(fā)現(xiàn)之前未知的線粒體DNA(mtDNA)序列。比較多個(gè)來自世界各地不同地區(qū)的現(xiàn)代人之間,以及現(xiàn)代人與尼安德特人、黑猩猩之間mtDNA特定序列的堿基對差異,結(jié)果如圖1.下列相關(guān)敘述不合理的是()A.mtDNA的基因突變?yōu)樯镞M(jìn)化提供原材料B.現(xiàn)代人之間mtDNA的差異可能與遷徙有關(guān)C.圖1表明現(xiàn)代人與黑猩猩的mtDNA差異更大D.圖1結(jié)果支持繪制出圖2所示的進(jìn)化樹14.濫用抗生素會(huì)導(dǎo)致“超級細(xì)菌(對多種抗生素有高耐藥性)的產(chǎn)生。某實(shí)驗(yàn)小組研究細(xì)菌產(chǎn)生青霉素抗性與青霉素之間的關(guān)系,過程及結(jié)果如下圖。下列敘述正確的是()A.用接種環(huán)在培養(yǎng)基上連續(xù)劃線獲得圖示實(shí)驗(yàn)菌落B.結(jié)果說明細(xì)菌的抗性出現(xiàn)在接觸青霉素之后C.可通過提高抗生素濃度避免超級細(xì)菌的產(chǎn)生D.細(xì)菌培養(yǎng)基在使用前、后均需經(jīng)過高壓蒸汽滅菌15.圖是家兔組織切片模式圖,圖中數(shù)字表示相應(yīng)部位的液體,X、Y表示兩種細(xì)胞。有關(guān)該組織的相關(guān)敘述,正確的是()A.X細(xì)胞的內(nèi)環(huán)境由①②③共同構(gòu)成B.③滲透壓的大小主要取決于血糖和蛋白質(zhì)的含量C.③中無機(jī)鹽濃度過高時(shí),垂體釋放的相關(guān)激素會(huì)增多D.①②③是機(jī)體進(jìn)行正常生命活動(dòng)和細(xì)胞代謝的場所第二部分本部分共6題,共70分。16.在轉(zhuǎn)B基因(B基因控制合成毒素蛋白B)抗蟲棉商品化的同時(shí),棉蟲對毒素蛋白B產(chǎn)生抗性的研究也正成為熱點(diǎn)。請分析回答:(1)棉蟲對毒素蛋白B的抗性增強(qiáng),是在轉(zhuǎn)B基因抗蟲棉的__________作用下,棉蟲種群中抗B基因的______________的結(jié)果。為減緩棉蟲種群對毒素蛋白B抗性增強(qiáng)的速度,可以在抗蟲棉田區(qū)間隔種植____________。(2)豇豆胰蛋白酶抑制劑(由D基因控制合成)可抑制昆蟲腸道內(nèi)蛋白酶活性,使害蟲減少進(jìn)食而死亡。研究者將同時(shí)含B基因和D基因的__________導(dǎo)入棉花細(xì)胞中,獲得轉(zhuǎn)基因棉。與只轉(zhuǎn)入B基因的轉(zhuǎn)基因棉相比,棉蟲種群對此轉(zhuǎn)基因棉抗性增強(qiáng)的速度減緩,其原因是____________。(3)棉花短纖維由基因A控制,研究者獲得了多個(gè)基因型為AaBD的短纖維抗蟲棉植株。其中B基因和D基因位于同一條染色體上,減數(shù)分裂時(shí)不發(fā)生交叉互換。①植株I相關(guān)基因位置如圖1,該植株自交,F(xiàn)1中長纖維不抗蟲植株的基因型為__________,能夠穩(wěn)定遺傳的長纖維抗蟲植株的比例是__________。②植株II自交,F(xiàn)1性狀分離比是短纖維抗蟲∶長纖維不抗蟲=3∶1,則植株II中B基因和D基因位于________染色體上(填圖2③植株III自交,F(xiàn)1性狀分離比是短纖維抗蟲∶短纖維不抗蟲∶長纖維抗蟲=2∶1∶1,則植株III產(chǎn)生的配子的基因型為____。(4)從防止抗蟲基因污染,提高轉(zhuǎn)基因植物安全性的角度分析,理論上可將抗蟲基因轉(zhuǎn)入棉花細(xì)胞的________a.細(xì)胞核b.葉綠體c.線粒體d.核糖體17.野生生菜通常為綠色,遭遇低溫或干旱等逆境時(shí)合成花青素,使葉片變?yōu)榧t色?;ㄇ嗨啬軌蛲ㄟ^光衰減保護(hù)光合色素,還具有抗氧化作用。人工栽培的生菜品種中,在各種環(huán)境下均為綠色??蒲腥藛T對其機(jī)理進(jìn)行了研究。(1)用野生型深紅生菜與綠色生菜雜交,F(xiàn)自交,F(xiàn)中有7/16的個(gè)體始終為綠色,9/16的個(gè)體為紅色。12①本實(shí)驗(yàn)中決定花青素有無的基因位于___________對同源染色體上。②本實(shí)驗(yàn)獲得的F2中雜合綠色個(gè)體自交,后代未發(fā)生性狀分離,其原因是:_________________。(2)F2自交,每株的所有種子單獨(dú)種植在一起可得到一個(gè)株系。所有株系中,株系內(nèi)性狀分離比為3:1的占___________________1號、2號__________。(3)取1號株系中綠色與深紅色個(gè)體進(jìn)行DNA比對,發(fā)現(xiàn)二者5號染色體上某基因存在明顯差異,如下圖所示。據(jù)圖解釋:1號株系中綠色個(gè)體的r1基因編碼的r1蛋白喪失功能的原因___________________。(4)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),與生菜葉色有關(guān)的R和R基因編碼的蛋白質(zhì)相互結(jié)合成為復(fù)合體后,促進(jìn)花青素12合成酶基因轉(zhuǎn)錄,使生菜葉片呈現(xiàn)深紅色。在以上保留的生菜所有株系中都有一些紅色生菜葉色較淺,研究人員從中找到了基因R,發(fā)現(xiàn)R基因編碼的蛋白質(zhì)也能與R蛋白質(zhì)結(jié)合。據(jù)此研究人員做出假設(shè):R3331蛋白與R蛋白同時(shí)結(jié)合R蛋白上的不同位點(diǎn),且RRR復(fù)合物不能促進(jìn)花青素合成酶基因轉(zhuǎn)錄。為檢驗(yàn)21123假設(shè),研究人員利用基因工程技術(shù)向淺紅色植株中轉(zhuǎn)入某一基因使其過表達(dá),實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下。受體植株轉(zhuǎn)入的基因轉(zhuǎn)基因植株葉色深紅色淺紅色植株(RRRRRR)12233R1R21淺紅色植株(RRRRRR)12233深紅色1實(shí)驗(yàn)結(jié)果是否支持上述假設(shè),如果支持請說明理由,如果不支持請?zhí)岢鲂碌募僭O(shè)______________________________。18.學(xué)習(xí)以下材料,回答(1)~(4)題。獼猴桃性別演化的奧秘獼猴桃屬于雌雄異株(同一植株上只有雄花或雌花)植物,其性別決定方式為XY型。獼猴桃的祖先是兩性花(一朵花既有雄蕊又有雌蕊)植物,沒有常染色體和性染色體之分,其發(fā)生雌雄異株演化背后的分子機(jī)制是什么?獼猴桃Y染色體上的細(xì)胞分裂素響應(yīng)調(diào)節(jié)因子基因(SyGl)在發(fā)育著的雄花中特異性表達(dá),通過減弱細(xì)胞分裂素的信號,進(jìn)而抑制雄花中的心皮(本應(yīng)發(fā)育為雌蕊的結(jié)構(gòu))的發(fā)育。有意思的是,在常染色體上發(fā)現(xiàn)了一個(gè)syGl的拷貝基因A,A在花器官各部分都不表達(dá),卻只在幼嫩葉片中高表達(dá)。系統(tǒng)發(fā)育分析推測,SyGl可能起源于200萬年前A的一次復(fù)制事件,原始的Y染色體因獲得A而誕生。雖然SyGl與其祖先基因A編碼的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)相同,但由于二者在基因演化過程中啟動(dòng)子的關(guān)鍵序列發(fā)生變化,導(dǎo)致其表達(dá)部位完全不同,基因的功能也產(chǎn)生了分化。繼SyGl之后,研究人員分析獼猴桃早期花器官的轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù),發(fā)現(xiàn)了基因FrBy在雄蕊的花藥中特異性表達(dá),推測FrBy本就存在于獼猴桃的祖先種基因組中。其功能缺失突變(失活)導(dǎo)致了X染色體的產(chǎn)生。為此,利用基因編輯技術(shù)將兩性花植物擬南芥和煙草中FrBy的同源基因敲除,發(fā)現(xiàn)其雄性不育,表型與獼猴桃雌花類似?;谏鲜鲅芯?,科研人員提出“SyGl和FrBy雙突變模型,用以解釋獼猴桃性別演化機(jī)制。該研究有助于加深對植物性別演化的認(rèn)識,還可用于調(diào)控作物的性別,具有重要的理論和實(shí)踐應(yīng)用價(jià)值。(1)基因sSyGl和A啟動(dòng)子序列的差異,使得不同組織中_____酶與其結(jié)合的情況不同。SyGl決定性別涉及到的變異來源有_____。a、基因突變b、基因重組c、染色體結(jié)構(gòu)變異d、染色體數(shù)目變異(2)根據(jù)上述信息,概括SyGl和FrBy在花芽發(fā)育為雄花過程中的作用,并完善“雙突變模型”假說的模式圖。_____(3)下列實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持“雙突變模型”的有_____。A.性染色體上的FrBy和常染色體上的A起源相同B.性染色體上的SyGl和FrBy在雄花中特異性表達(dá)C.敲除獼猴桃雄株性染色體上的SyGl可獲得兩性花D.轉(zhuǎn)入FrBy的獼猴桃雌株可自花傳粉產(chǎn)生子代(4)寫出植物性別決定機(jī)制的研究在實(shí)踐生產(chǎn)上的一項(xiàng)應(yīng)用。_____19.M蛋白在人體神經(jīng)發(fā)育過程中起重要作用,M基因發(fā)生突變或表達(dá)異??蓪?dǎo)致神經(jīng)發(fā)育紊亂性疾病,如Rett綜合征和MDS等。(1)M蛋白可識別并結(jié)合甲基化DNA,進(jìn)而調(diào)控靶基因的轉(zhuǎn)錄,像這種基因的堿基序列保持不變,但基因表達(dá)和______發(fā)生______的現(xiàn)象,叫做表觀遺傳。(2)對一位Rett綜合征患者進(jìn)行檢測發(fā)現(xiàn),其M基因發(fā)生了一個(gè)堿基對的替換,細(xì)胞內(nèi)只有截短的M蛋白。①一個(gè)堿基對的替換導(dǎo)致M基因的mRNA______,翻譯后合成了截短的M蛋白。②研究者提出,可通過改造tRNA使患者細(xì)胞能夠合成正常長度的M蛋白。請簡述利用該技術(shù)治療此類Rett綜合征的基本原理______。(3)圖1為一個(gè)MDS患者的家系圖。采集全部家系成員外周血進(jìn)行檢測,核型分析未發(fā)現(xiàn)染色體數(shù)目異常,測序發(fā)現(xiàn)其M基因均為野生型,M基因表達(dá)的檢測結(jié)果如圖2,M基因拷貝數(shù)如下表。檢測對象M基因拷貝數(shù)Ⅰ1Ⅰ2Ⅱ1Ⅱ21332正常男性12正常女性①根據(jù)以上信息推測Ⅱ2患病的原因_____。②女性體細(xì)胞中有一條X染色體是失活的,失活X染色體上絕大多數(shù)基因被沉默。用限制酶HpaⅡ剪切Ⅰ2基因組DNA,然后進(jìn)行PCR擴(kuò)增及電泳,結(jié)果如圖3。圖3中引物組合應(yīng)為___,寫出判斷的兩點(diǎn)依據(jù):______。③Ⅰ2的M基因拷貝數(shù)高于正常女性,但表型正常,請結(jié)合以上研究提出合理解釋____。20.寨卡病毒在南美流行,該地區(qū)也是登革熱病毒流行區(qū)域。為研究寨卡病毒流行與登革熱病毒的關(guān)系,科研人員進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)。(1)病毒感染人體后,會(huì)引起_________產(chǎn)生特異性抗體,與病毒結(jié)合,阻止病毒_________宿主細(xì)胞。(2)登革熱病毒與寨卡病毒結(jié)構(gòu)相似。為探究登革熱病毒抗體是否可以特異性結(jié)合寨卡病毒,科研人員用血清與病毒進(jìn)行抗原-抗體雜交實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)處理及結(jié)果如下圖所示。①請闡述b組和c組在本實(shí)驗(yàn)中的作用。b組:排除_________對實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響。c組:_________的參照。②與對照組分別比較,實(shí)驗(yàn)組抗原-抗體反應(yīng)強(qiáng)度_________,可得出_________的結(jié)論。(3)科研人員假設(shè):人感染過登革熱病毒后,體內(nèi)存留的登革熱病毒抗體與寨卡病毒結(jié)合,結(jié)合了病毒的抗體與宿主細(xì)胞表面蛋白結(jié)合,從而幫助寨卡病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞,即存在抗體依賴性增強(qiáng)(簡稱ADE備選材料:正常人血清,登革熱康復(fù)者血清,寨卡病毒,登革熱病毒,細(xì)胞系U(發(fā)生ADE時(shí),對寨卡W(不發(fā)生ADE實(shí)驗(yàn)方案:組別實(shí)驗(yàn)處理預(yù)期結(jié)果將登革熱康復(fù)者血清與寨卡病毒共同溫育一段時(shí)分別檢測實(shí)驗(yàn)組和對照組細(xì)胞系對寨卡病毒的感染率實(shí)驗(yàn)組間后,加入到細(xì)胞系W的培養(yǎng)體系中將登革熱康復(fù)者血清與寨卡病毒共同溫育一段時(shí)對照組間后,加入到細(xì)胞系U的培養(yǎng)體系中①請指出本實(shí)驗(yàn)方案存在的缺陷:__________________。②__________________。21.地塞米松(DEX)作為抗炎藥用于臨床治療已有多年歷史,但卻會(huì)引起很多副作用。長期服用DEX會(huì)引發(fā)糖尿病,研究人員就此機(jī)制進(jìn)行了研究。(1)DEX是糖皮質(zhì)激素類藥物。腎上腺分泌的糖皮質(zhì)激素通過________運(yùn)輸作用于靶細(xì)胞,調(diào)控相關(guān)基因表達(dá),參與血糖調(diào)節(jié),還具有免疫抑制作用。(2)用DEX和RU486(糖皮質(zhì)激素受體拮抗劑)處理小鼠,提取肝細(xì)胞RNA進(jìn)行檢測,結(jié)果如下圖1。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明________。(3)用DEX處理小鼠和體外培養(yǎng)的小鼠肝細(xì)胞,均檢測到肝細(xì)胞糖異生(非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過程)關(guān)鍵基因P轉(zhuǎn)錄水平提高。為研究K蛋白調(diào)控P基因轉(zhuǎn)錄的作用位點(diǎn),獲取了P基因-729~+82bp區(qū)域的不同片段以及突變片段,將其連接到熒光素酶基因(Luc)上游并轉(zhuǎn)入高表達(dá)K基因的細(xì)胞系中,檢測熒光強(qiáng)度,結(jié)果如下圖2。由圖2結(jié)果推測,K蛋白結(jié)合在P基因的-174~+82bp區(qū)域,依據(jù)是________。(4)分離(2)中小鼠肝臟細(xì)胞核物質(zhì),用超聲波破碎DNA加入抗K抗體(A)和無關(guān)抗體(BDNA為模板,根據(jù)P基因-729~-174、-174~+82bp區(qū)域序列分別設(shè)計(jì)引物進(jìn)行PCR,電泳結(jié)果支持(3)的結(jié)論。請?jiān)谙聢D3中補(bǔ)充實(shí)驗(yàn)結(jié)果________。(5)綜合上述研究,推測長期服用DEX引發(fā)糖尿病的分子機(jī)制________。高三上學(xué)期十月生物練習(xí)2024.10本試卷共8頁,100分。考試時(shí)長90分鐘??忌鷦?wù)必將答案答在答題紙上,在試卷上作答無效。考試結(jié)束后,將本試卷和答題紙一并交回。第一部分本部分共15題,每題2分,共30分。每題列出的四個(gè)選項(xiàng)中,選出最符合題目要求的一項(xiàng)。1.下列表述中最能說明基因分離定律實(shí)質(zhì)的是(A.F1產(chǎn)生配子的比例為1∶1C.測交后代比例為1∶1【答案】A)B.F2基因型的比例是1∶2∶1D.F2表現(xiàn)型的比例為3∶1【解析】【分析】基因分離定律的實(shí)質(zhì):在雜合子的細(xì)胞中,位于一對同源染色體上的等位基因,具有一定的獨(dú)立性;生物體在進(jìn)行減數(shù)分裂形成配子時(shí),等位基因會(huì)隨著同源染色體的分開而分離,分別進(jìn)入到兩個(gè)配子中,獨(dú)立地隨配子遺傳給后代。【詳解】A、F1產(chǎn)生配子的比例為1:1,說明減數(shù)分裂時(shí)等位基因隨同源染色體的分開而分離,產(chǎn)生不同配子的比例為1:1,因而最能說明基因分離定律實(shí)質(zhì),A正確;B、F2基因型的比例是1∶2∶1只能體現(xiàn)子二代的基因型種類及比例,不能說明基因分離定律實(shí)質(zhì),B錯(cuò)誤;C、測交后代表現(xiàn)型的比例為1:1是性狀分離比,說明F1產(chǎn)生配子的比例為1:1,C錯(cuò)誤;D、F2表現(xiàn)型的比例為3:1是性狀分離比,不是說明基因分離定律實(shí)質(zhì),D錯(cuò)誤。故選A。2.控制果蠅體色和翅型的基因均位于常染色體上,雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖。下列分析錯(cuò)誤的是()A.長翅對短翅為顯性B.體色和翅型的遺傳均遵循基因分離定律C.F1灰身長翅果蠅產(chǎn)生了17%的重組配子D.F1灰身長翅產(chǎn)生配子過程中,發(fā)生交叉互換的原始生殖細(xì)胞占8.5%【答案】D【解析】【分析】基因分離定律的實(shí)質(zhì):在雜合子的細(xì)胞中,位于一對同源染色體上的等位基因,具有一定的獨(dú)立性;生物體在進(jìn)行減數(shù)分裂形成配子時(shí),等位基因會(huì)隨著同源染色體的分開而分離,分別進(jìn)入到兩個(gè)配子中,獨(dú)立地隨配子遺傳給后代。利用測交實(shí)驗(yàn)可驗(yàn)證某一個(gè)體的基因型,由于隱性純合子只產(chǎn)生隱性配子,其不影響后代的表現(xiàn)型,因此若后代只有一種表現(xiàn)型,說明該個(gè)體只產(chǎn)生一種配子,即親本為純合子,若后代為兩種表現(xiàn)型且比例為1:1,說明親本產(chǎn)生兩種比例相等的配子,即親本為雜合子。【詳解】A、僅考慮翅型基因,親本分別為純合長翅和純合短翅,F(xiàn)1只表現(xiàn)為長翅,說明長翅為顯性性狀,短翅為隱性性狀,A正確;B、考慮體色基因,親本分別為純合灰身和純合黑身,F(xiàn)1只表現(xiàn)為灰身,說明灰身為顯性性狀,黑身為隱性性狀;假設(shè)A、a分別控制灰身和黑身,B、b分別控制長翅和短翅,已知兩對基因均位于常染色體上,則母本基因型為AABB,父本基因型為aabb,F(xiàn)基因型為AaBb,F(xiàn)與純合黑身短翅果蠅aabb測交,只考11慮體色基因,后代灰身:黑身=(41.5%+8.5%41.5%+8.5%)=1:1,說明體色基因遵循分離定律,只考慮翅型基因,后代長翅:短翅=(41.5%+8.5%41.5%+8.5%)=1:1,說明翅型基因遵循分離定律,B正確;C、由以上分析可知,F(xiàn)1測交后代灰身:黑身=1:1,長翅:短翅=1:1,若這兩對基因符合自由組合定律,則可用乘法法則計(jì)算其后代表現(xiàn)型比例應(yīng)為灰身長翅:黑身長翅:灰身短翅:黑身短翅=1:1:1:1,與題圖不符,說明這兩對基因是位于一對同源染色體上的。由親本基因型為AABB和aabb可知,F(xiàn)1中A與B基因位于一條染色體上,a與b位于一條染色體上,由于F1在減數(shù)第一次分裂前期發(fā)生了染色體互換,導(dǎo)致形成了重組配子Ab和aB,由于F測交后代的表現(xiàn)型比例可以反應(yīng)F產(chǎn)生配子的比例,F(xiàn)產(chǎn)生重組配子Ab111和aB的比例之和=F1測交后代中灰身短翅個(gè)體(基因型為Aabb)和黑身長翅(基因型為aaBb)個(gè)體的比例之和=8.5%+8.5%=17%,C正確;D、假設(shè)F1灰身長翅發(fā)生互換的初級卵母細(xì)胞所占比例為x,則未交換的初級卵母細(xì)胞所占比例為1-x,產(chǎn)生配子時(shí)xAaBb:x/4AB、x/4Ab、x/4aB、x/4ab1-x)AaBb→(1-x)/2AB1-x)/2ab,合并后Ab:AB:ab:aB=x:(2-x):(2-x):x=85:415:415:85=17:83:83:17,可求出x=34%,D錯(cuò)誤。故選D。3.Lesch-Nyhan綜合征是一種嚴(yán)重的代謝疾病,患者由于缺乏HGPRT(由X染色體上的基因編碼的一種轉(zhuǎn)移酶)導(dǎo)致嘌呤聚集于神經(jīng)組織和關(guān)節(jié)中。下圖是一個(gè)Lesch-Nyhan綜合征家系圖,敘述錯(cuò)誤的是()A.基因可通過控制酶的合成控制生物性狀B.Lesch-Nyhan綜合征致病基因?yàn)殡[性基因C.Ⅲ-1和正常男性結(jié)婚生出患病兒子的概率為1/4D.產(chǎn)前診斷是降低Lesch-Nyhan綜合征患兒出生率的有效手段之一【答案】C【解析】【分析】據(jù)圖分析,系譜圖中II-3和II-4正常,而子代中III-3和III-4患病,說明該病為隱性遺傳病,又發(fā)病原因是“由X染色體上的基因編碼的一種轉(zhuǎn)移酶”導(dǎo)致,故致病基因位位于X染色體,設(shè)相關(guān)基因?yàn)锳、a,據(jù)此分析作答?!驹斀狻緼、結(jié)合題意可知,該病的發(fā)病原因是由X染色體上的基因編碼的一種轉(zhuǎn)移酶缺失導(dǎo)致的,故說明基因可通過控制酶的合成控制生物性狀,A正確;B、結(jié)合分析可知,Lesch-Nyhan綜合征致病基因?yàn)殡[性基因,B正確;C、該病為伴X隱性遺傳病,則III-3和III-4基因型均為XaY,II-3和II-4基因型為XAXa、XAY,則III-1基因型為1/2XAXA、1/2XAXa(配子及比例為3/4XA、1/4XaXAY)結(jié)婚,生出患病兒子(XaY)的概率為1/4×1/2=1/8,C錯(cuò)誤;D、產(chǎn)前診斷和遺傳咨詢可有效降低遺傳病發(fā)病率,故產(chǎn)前診斷是降低Lesch-Nyhan綜合征患兒出生率的有效手段之一,D正確。故選C。4.侏儒小鼠作父本,野生型小鼠作母本,F(xiàn)都是侏儒小鼠;反交后F都是野生型小鼠。正交實(shí)驗(yàn)的F雌111雄個(gè)體間相互交配、反交實(shí)驗(yàn)的F雌雄個(gè)體間相互交配,F(xiàn)均出現(xiàn)1:1的性狀分離比。以下能夠解釋上12述實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象的是()A.控制侏儒性狀的基因位于X染色體上C.來源于母本的侏儒和野生型基因不表達(dá)【答案】CB.控制侏儒性狀的基因在線粒體DNA上D.含侏儒基因的精子不能完成受精作用【解析】【分析】基因分離定律實(shí)質(zhì):在雜合子細(xì)胞中,位于一對同源染色體上的等位基因,具有一定的獨(dú)立性;當(dāng)細(xì)胞進(jìn)行減數(shù)分裂,等位基因會(huì)隨著同源染色體的分開而分離,分別進(jìn)入兩個(gè)配子當(dāng)中,獨(dú)立地隨配子遺傳給后代?!驹斀狻緼、假定控制侏儒性狀的基因位于X染色體上,控制侏儒性狀的基因是顯性,侏儒小鼠作父本(XAYXaXaF1應(yīng)該為雌性為侏儒,雄性應(yīng)該是野生型,不符合題意;假定控制侏儒性狀的基因位于X染色體上,控制侏儒性狀的基因是隱性,侏儒小鼠作父本(XaY母本(XAXAF1雌雄性都應(yīng)該是野生型,不符合題意,A錯(cuò)誤;B、假定控制侏儒性狀的基因在線粒體DNA上,后代性狀隨母本,那么侏儒小鼠作父本,野生型小鼠作母本,F(xiàn)1應(yīng)該都是野生型小鼠,不符合題意,B錯(cuò)誤;C、假定來源于母本的侏儒和野生型基因不表達(dá),侏儒小鼠作父本,野生型小鼠作母本,F(xiàn)1性狀隨父本,都是侏儒小鼠;反交(侏儒小鼠作母本,野生型小鼠作父本)后F1都是野生型小鼠,無論正交還是反交,F(xiàn)都是既含有侏儒基因,也含有野生型基因,如果來源于母本的侏儒和野生型基因不表達(dá),F(xiàn)雌雄個(gè)體間11相互交配,F(xiàn)2均出現(xiàn)1:1的性狀分離比,符合題意,C正確;D、假定含侏儒基因的精子不能完成受精作用,反交(侏儒小鼠作母本,野生型小鼠作父本)后F1不一定都是野生型小鼠,不符合題意,D錯(cuò)誤。故選C。5.某家系中有一種單基因遺傳病,已知該遺傳病的致病基因鄰近的片段有一段特異性序列(分子標(biāo)記12.對家系成員的PCR檢測結(jié)果如圖。下列相關(guān)敘述,不合理的是()A.該遺傳病屬于常染色體隱性遺傳病C.Ⅱ-1個(gè)體可能不攜帶該病的致病基因生交叉互換B.致病基因與分子標(biāo)記1的遺傳符合自由組合定律D.致病基因與分子標(biāo)記1所在染色體片段可能會(huì)發(fā)【答案】B【解析】【分析】幾種常見的單基因遺傳病及其特點(diǎn):1、伴X染色體隱性遺傳?。喝缂t綠色盲、血友病等,其發(fā)12)隔代交叉遺傳,即男患者將致病基因通過女兒傳給他的外孫。2、伴X染色體顯性遺傳?。喝缈咕S生素D12)世代相傳。3、常染色體顯性遺傳?。喝缍嘀浮⒉⒅?、軟骨發(fā)育不全等,其發(fā)病特點(diǎn):患者多,多代連續(xù)得病。4、常染色體隱性遺傳?。喝绨谆?、先天聾啞、苯丙酮尿癥等,其發(fā)病特點(diǎn):患者少,個(gè)別代有患者,一般不連續(xù)。5、伴Y染色體遺傳:如人類外耳道多毛癥,其特點(diǎn)是:傳男不傳女?!驹斀狻緼、根據(jù)圖形分析,第Ⅰ代雙親沒有患病,子代女兒患病,說明是常染色體隱性遺傳病,A正確;B、致病基因與分子標(biāo)記1在同一條染色體上,不符合自由組合定律,B錯(cuò)誤;C、該遺傳病的致病基因鄰近的片段有一段特異性序列(分子標(biāo)記1Ⅱ-1個(gè)體沒有分子標(biāo)記1,可能不攜帶該病致病基因,C正確;D、致病基因和分子標(biāo)記1在同一條染色體上,減數(shù)分裂過程中可能發(fā)生交叉互換,D正確。故選B。6.下列關(guān)于遺傳信息傳遞和表達(dá)的敘述,正確的是(①在細(xì)菌中DNA的復(fù)制只發(fā)生在擬核)②不同組織細(xì)胞中可能有相同的基因進(jìn)行表達(dá)③不同核糖體可能翻譯出相同的多肽④識別并轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸的tRNA由3個(gè)核糖核苷酸組成A.①②B.②③C.③④D.②③④【答案】B【解析】【分析】真核生物DNA的復(fù)制主要發(fā)生在細(xì)胞核中,此外在線粒體和葉綠體中也能進(jìn)行DNA的復(fù)制,而原核生物DNA的復(fù)制主要發(fā)生在擬核,此外細(xì)胞質(zhì)中也有DNA的復(fù)制。細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)。翻譯的場所是核糖體,且不同核糖體可同時(shí)結(jié)合在一條mRNA上進(jìn)行翻譯,加快翻譯的速度。tRNA的功能是識別和轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸,共有62種?!驹斀狻竣偌?xì)菌中存在DNA的部位有擬核和細(xì)胞質(zhì)中的質(zhì)粒,所以細(xì)菌中的DNA復(fù)制既在擬核又在細(xì)胞質(zhì)中,①錯(cuò)誤;②因?yàn)榛罴?xì)胞中都需要一些相同的蛋白質(zhì)和酶,如ATP合成酶等,所以不同組織細(xì)胞中可能有相同的基因進(jìn)行表達(dá),②正確;③翻譯過程的模板是mRNA,場所是核糖體,如果模板mRNA相同,則不同核糖體中可能翻譯出相同的多肽,③正確;④tRNA呈三葉草結(jié)構(gòu),是由多個(gè)核苷酸組成的,其中一側(cè)的三個(gè)相鄰堿基構(gòu)成反密碼子,④錯(cuò)誤。故選B。7.SLN1蛋白是赤霉素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的一個(gè)抑制因子。SLN1推測不能解釋該現(xiàn)象的是()A.兩個(gè)突變體中的SLN1基因分別在不同位點(diǎn)發(fā)生突變B.突變體1中的SLN1基因表達(dá)量顯著高于突變體2C.突變體1中的SLN1蛋白由于空間結(jié)構(gòu)改變而喪失原有功能D.突變體2中的SLN1蛋白由于空間結(jié)構(gòu)改變而難以被降解【答案】B【解析】【分析】根據(jù)題干信息和題圖綜合分析可知,突變體1植株最高,突變體2植株最矮,而SLN1蛋白是赤霉素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的一個(gè)抑制因子,可以推測突變體1中的SLN1基因表達(dá)量最低,突變體2中的SLN1基因表達(dá)量最高?!驹斀狻緼、SLN1基因的兩個(gè)突變體具有相反的表型,可能分別在不同位點(diǎn)發(fā)生突變,A正確;B、SLN1蛋白是赤霉素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的一個(gè)抑制因子,突變體1高于突變體2,可能是突變體1中的SLN1基因表達(dá)量顯著低于突變體2,B錯(cuò)誤;C、SLN1蛋白是赤霉素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的一個(gè)抑制因子,若其空間結(jié)構(gòu)改變而喪失原有的抑制功能,則突變體植株長得比野生型更高,符合題圖中突變體1高于野生型和突變體2的情況,C正確;D、SLN1蛋白是赤霉素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的一個(gè)抑制因子,若其由于空間結(jié)構(gòu)改變而難以被降解,則原有的抑制功能增強(qiáng),則突變體植株長得比野生型更矮,符合題圖中突變體2比野生型和突變體1矮的情況,D正確。故選B。【點(diǎn)睛】本題考查基因突變,考生要從題干和題圖中獲取有效的信息,結(jié)合每個(gè)選項(xiàng)進(jìn)行科學(xué)思維,準(zhǔn)確推理判斷。8.控制玉米籽粒顏色的黃色基因T與白色基因t位于9號染色體上,現(xiàn)有基因型為Tt的黃色籽粒植株,細(xì)胞中9號染色體如圖所示。已知9號染色體異常的花粉不能參與受精作用,為了確定該植株的T基因位于正常染色體還是異常染色體上,讓其進(jìn)行自交產(chǎn)生F,能說明T基因位于異常染色體上的F表現(xiàn)型及比11例為A.黃色∶白色=1∶1B.黃色∶白色=2∶1C.黃色∶白色=3∶1D.全為黃色【答案】A【解析】【分析】9T基因在染色體上的位置,然后結(jié)合題干信息推出后代的表現(xiàn)型,從而解答問題。Tt9號染色體異常的花粉不能參與受精作用,即Tt個(gè)體產(chǎn)生的配子中只有t能參與受精作用,因此該植株產(chǎn)生的能受精的花粉的基因型是t,Tt產(chǎn)生的卵細(xì)胞的基因型是Tt11,因此自交后代的基因型及比例是Tt:tt=1:1Tt表現(xiàn)為黃色,tt表現(xiàn)為白色。故選A9.有氧運(yùn)動(dòng)能改變骨骼肌細(xì)胞中的DNA甲基化狀態(tài),引發(fā)骨骼肌的結(jié)構(gòu)和代謝變化,改善肥胖、延緩衰老。下列相關(guān)敘述正確的是()A.DNA甲基化能改變骨骼肌細(xì)胞中基因的堿基序列B.骨骼肌細(xì)胞中的DNA甲基化狀態(tài)可以遺傳給后代C.DNA甲基化程度可能影響代謝相關(guān)酶基因的轉(zhuǎn)錄D.所有成年人都適合進(jìn)行長時(shí)間、劇烈的有氧運(yùn)動(dòng)【答案】C【解析】【分析】表觀遺傳是指DNA序列不發(fā)生變化,但基因的表達(dá)卻發(fā)生了可遺傳的改變,即基因型未發(fā)生變化而表現(xiàn)型卻發(fā)生了改變,如DNA的甲基化,甲基化的基因不能與RNA聚合酶結(jié)合,故無法進(jìn)行轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生mRNA,也就無法進(jìn)行翻譯,最終無法合成相應(yīng)蛋白,從而抑制了基因的表達(dá)。【詳解】A、DNA甲基化屬于表觀遺傳,表觀遺傳是指DNA序列不發(fā)生變化,但基因的表達(dá)卻發(fā)生了可遺傳的改變,A錯(cuò)誤;B、DNA甲基化屬于表觀遺傳,是可遺傳變異,但骨骼肌細(xì)胞屬于體細(xì)胞,其中的甲基化不能遺傳給后代,B錯(cuò)誤;C、轉(zhuǎn)錄是以DNA的一條鏈為模板合成RNA的過程,DNA甲基化可能影響DNA分子的解旋,進(jìn)而影響相關(guān)酶基因的轉(zhuǎn)錄,C正確;D、有氧運(yùn)動(dòng)能改變骨骼肌細(xì)胞中的DNA甲基化狀態(tài),但并非所有成年人都適合進(jìn)行長時(shí)間、劇烈的有氧運(yùn)動(dòng),如一些有基礎(chǔ)病的個(gè)體不能進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng),D錯(cuò)誤。故選C。10.北方粳稻比南方秈稻具有更強(qiáng)的耐寒性。水稻細(xì)胞膜上的低溫響應(yīng)受體L1在低溫下,能激活細(xì)胞膜上的Ca2+通道,引起Ca2+內(nèi)流,進(jìn)而啟動(dòng)下游的耐寒防御反應(yīng)。秈稻L1的第187位氨基酸為甲硫氨酸,而粳稻L1的同一位置則為賴氨酸,其余序列完全相同。以下推測不合理的是(A.堿基對替換引起粳稻與秈稻L1基因的差異)B.由秈稻和粳稻雜交所得F的耐寒性可判斷二者L基因的顯隱性11C.遭受低溫后秈稻細(xì)胞質(zhì)中Ca2+濃度升高幅度高于粳稻D.利用粳稻的L1基因可培育轉(zhuǎn)基因耐寒新品種【答案】C【解析】【分析】基因突變是指DNA中堿基對的增添、缺失或替換,從而導(dǎo)致基因結(jié)構(gòu)(基因中堿基對排列順序)的改變?!驹斀狻緼、分析題意,秈稻L的第187位氨基酸為甲硫氨酸,而粳稻L的同一位置則為賴氨酸,其余11序列完全相同,該現(xiàn)象出現(xiàn)的根本原因是堿基對的替換所致,而北方粳稻比南方秈稻具有更強(qiáng)的耐寒性,故堿基對替換引起粳稻與秈稻L1基因的差異,A正確;B、具有相對性狀的純合子雜交,子一代所表現(xiàn)出的即為顯性性狀,故由秈稻和粳稻雜交所得F1的耐寒性可判斷二者L1基因的顯隱性,B正確;C、水稻細(xì)胞膜上的低溫響應(yīng)受體L1在低溫下,能激活細(xì)胞膜上的Ca2+通道,引起Ca2+內(nèi)流,進(jìn)而啟動(dòng)下游的耐寒防御反應(yīng),北方粳稻比南方秈稻具有更強(qiáng)的耐寒性,故遭受低溫后秈稻細(xì)胞質(zhì)中Ca2+濃度升高幅度低于粳稻,C錯(cuò)誤;D、水稻細(xì)胞膜上的低溫響應(yīng)受體L可在低溫條件下啟動(dòng)耐寒防御機(jī)制,利用粳稻的L基因可培育轉(zhuǎn)基11因耐寒新品種,D正確。故選C。11.顯微鏡下觀察豌豆花藥的臨時(shí)裝片,下列觀察到的現(xiàn)象與做出的推測不匹配的是()選項(xiàng)A觀察到的現(xiàn)象推測7個(gè)四分體豌豆的染色體數(shù)目為14條性別決定方式為ZW型發(fā)生基因重組B每對同源染色體形態(tài)彼此相同同源染色體相應(yīng)片段交換含姐妹染色單體的染色體移向兩極CD該細(xì)胞處于減Ⅰ后期A.AB.BC.CD.D【答案】B【解析】【分析】豌豆為兩性植株,不含性染色體,花藥內(nèi)可進(jìn)行減數(shù)分裂產(chǎn)生配子。減數(shù)第一次分裂前期和后期可發(fā)生基因重組?!驹斀狻緼、豌豆為二倍體,含有14條染色體,減數(shù)第一次分裂時(shí)可出現(xiàn)7對同源染色體配對,形成7個(gè)四分體,A不符合題意;B、豌豆為兩性植株,不含性染色體,B符合題意;C、減數(shù)第一次分裂時(shí),同源染色體的非姐妹染色單體之間可能發(fā)生交叉互換,導(dǎo)致基因重組,C不符合題意;D、減數(shù)第一次分裂后期,同源染色體分離,姐妹染色單體不分離,因此含姐妹染色單體的染色體移向兩極,D不符合題意。故選B。12.慢性粒細(xì)胞白血?。–ML)病人白細(xì)胞中常出現(xiàn)“費(fèi)城染色體BCR-Abl融合基因表達(dá)BCR-Abl融合蛋白,使酪氨酸激酶一直保持活性,抑制了細(xì)胞凋亡。相關(guān)敘述正確的是()A.費(fèi)城染色體的出現(xiàn)是非同源染色體易位的結(jié)果B.CML病人白細(xì)胞中的費(fèi)城染色體可以遺傳給子代C.融合蛋白氨基酸數(shù)是BCR和Abl蛋白氨基酸數(shù)之和D.提高細(xì)胞中的酪氨酸激酶活性的藥物可治療CML【答案】A【解析】【分析】由圖可知,9號染色體上含Abl基因的片段與22號染色體上含BCR基因的片段發(fā)生互換,形成了費(fèi)城染色體,屬于染色體結(jié)構(gòu)變異中的易位?!驹斀狻緼、費(fèi)城染色體的形成是染色體易位的結(jié)果,即非同源染色體上的非等位基因發(fā)生互換引起的,A正確;B、如果染色體變異發(fā)生體細(xì)胞內(nèi),CML病人白細(xì)胞中的費(fèi)城染色體不能遺傳給子代,B錯(cuò)誤;C、融合蛋白氨基酸數(shù)小于BCR和Abl蛋白氨基酸數(shù)之和,C錯(cuò)誤;D、BCR-Abl融合基因表達(dá)BCR-Abl融合蛋白,使酪氨酸激酶一直保持活性,抑制細(xì)胞中的酪氨酸激酶活性的藥物可治療CML,D錯(cuò)誤。故選A。13.研究者從古代尼安德特人標(biāo)本中提取DNA進(jìn)行測序,發(fā)現(xiàn)之前未知的線粒體DNA(mtDNA)序列。比較多個(gè)來自世界各地不同地區(qū)的現(xiàn)代人之間,以及現(xiàn)代人與尼安德特人、黑猩猩之間mtDNA特定序列的堿基對差異,結(jié)果如圖1.下列相關(guān)敘述不合理的是()A.mtDNA的基因突變?yōu)樯镞M(jìn)化提供原材料B.現(xiàn)代人之間mtDNA的差異可能與遷徙有關(guān)C.圖1表明現(xiàn)代人與黑猩猩的mtDNA差異更大D.圖1結(jié)果支持繪制出圖2所示的進(jìn)化樹【答案】D【解析】【分析】現(xiàn)代進(jìn)化理論的基本內(nèi)容是:①進(jìn)化是以種群為基本單位,進(jìn)化的實(shí)質(zhì)是種群的基因頻率的改變。②突變和基因重組產(chǎn)生進(jìn)化的原材料。③自然選擇決定生物進(jìn)化的方向。④隔離導(dǎo)致物種形成?!驹斀狻緼、基因突變可產(chǎn)生新基因,進(jìn)而產(chǎn)生新性狀,故mtDNA的基因突變?yōu)樯镞M(jìn)化提供原材料,A正確;B、據(jù)圖1分析可知,現(xiàn)代人與現(xiàn)代人之間的mtDNA特定序列差異較現(xiàn)代人與尼安德特人更大(差異堿基B正確;C、據(jù)圖1分析可知,現(xiàn)代人與黑猩猩的mtDNA差異堿基對個(gè)個(gè)數(shù)多,且每個(gè)區(qū)段的百分率均較高,故表明現(xiàn)代人與黑猩猩的mtDNA差異更大,C正確;D、圖2的進(jìn)化樹中,現(xiàn)代人與黑猩猩的親緣關(guān)系更近,其mtDNA特定序列的差異應(yīng)更小,與圖1結(jié)果不符,D錯(cuò)誤。故選D。14.濫用抗生素會(huì)導(dǎo)致“超級細(xì)菌(對多種抗生素有高耐藥性)的產(chǎn)生。某實(shí)驗(yàn)小組研究細(xì)菌產(chǎn)生青霉素抗性與青霉素之間的關(guān)系,過程及結(jié)果如下圖。下列敘述正確的是()A.用接種環(huán)在培養(yǎng)基上連續(xù)劃線獲得圖示實(shí)驗(yàn)菌落B.結(jié)果說明細(xì)菌的抗性出現(xiàn)在接觸青霉素之后C.可通過提高抗生素濃度避免超級細(xì)菌的產(chǎn)生D.細(xì)菌培養(yǎng)基在使用前、后均需經(jīng)過高壓蒸汽滅菌【答案】D【解析】【分析】消毒是指使用較為溫和的物理或化學(xué)方法殺死物體表面或內(nèi)部的部分微生物(不包芽孢和孢子)的手段,常用的方法有煮沸消毒法、巴氏消毒法、化學(xué)藥劑消毒法、紫外線消毒法;菌、干熱滅菌、高壓蒸汽滅菌。平板劃線法:將已經(jīng)熔化的培養(yǎng)基倒入培養(yǎng)皿制成平板,接種,劃線,在恒溫箱里培養(yǎng)。在線的開始部分,微生物往往連在一起生長,隨著線的延伸,菌數(shù)逐漸減少,最后可能形成單個(gè)菌落?!驹斀狻緼、用接種環(huán)在培養(yǎng)基上連續(xù)劃線獲得單個(gè)菌落是平板劃線法,圖示實(shí)驗(yàn)菌落(分布較均勻)不是通過平板劃線法獲得的,是用稀釋涂布平板法獲得的,A錯(cuò)誤;B、圖示結(jié)果說明細(xì)菌對抗生素的抗性在使用青霉素之前就已經(jīng)存在,青霉素只起到了選擇作用,B錯(cuò)誤;C、超級細(xì)菌的產(chǎn)生是基因突變的結(jié)果,與抗生素濃度無關(guān),抗生素濃度只是起到選擇作用,C錯(cuò)誤;D、細(xì)菌培養(yǎng)基在使用前滅菌是防止雜菌污染,使用后滅菌是為了防止污染環(huán)境和感染操作人員,D正確。故選D。15.圖是家兔組織切片模式圖,圖中數(shù)字表示相應(yīng)部位的液體,X、Y表示兩種細(xì)胞。有關(guān)該組織的相關(guān)敘述,正確的是()A.X細(xì)胞的內(nèi)環(huán)境由①②③共同構(gòu)成B.③滲透壓的大小主要取決于血糖和蛋白質(zhì)的含量C.③中無機(jī)鹽濃度過高時(shí),垂體釋放的相關(guān)激素會(huì)增多D.①②③是機(jī)體進(jìn)行正常生命活動(dòng)和細(xì)胞代謝的場所【答案】C【解析】【分析】分析題圖:①是組織液,②是淋巴,③是血漿,④是細(xì)胞內(nèi)液。①②③共同構(gòu)成內(nèi)環(huán)境?!驹斀狻緼、分析題圖可知①為組織液,②為淋巴,③為血漿,其中X細(xì)胞的內(nèi)環(huán)境為組織液,即①,A錯(cuò)誤;B、③滲透壓的大小主要與無機(jī)鹽、蛋白質(zhì)的含量有關(guān),B錯(cuò)誤;C、③中無機(jī)鹽濃度過高時(shí),血漿滲透壓較高,通過神經(jīng)調(diào)節(jié),會(huì)使下丘腦某些細(xì)胞分泌并由垂體釋放的抗利尿激素增加,促進(jìn)腎小管和集合管對水的重吸收,以維持水鹽平衡,C正確;D、機(jī)體進(jìn)行正常生命活動(dòng)和細(xì)胞代謝的主要場所在細(xì)胞內(nèi),D錯(cuò)誤。故選C。第二部分本部分共6題,共70分。16.在轉(zhuǎn)B基因(B基因控制合成毒素蛋白B)抗蟲棉商品化的同時(shí),棉蟲對毒素蛋白B產(chǎn)生抗性的研究也正成為熱點(diǎn)。請分析回答:(1)棉蟲對毒素蛋白B的抗性增強(qiáng),是在轉(zhuǎn)B基因抗蟲棉的__________作用下,棉蟲種群中抗B基因的______________的結(jié)果。為減緩棉蟲種群對毒素蛋白B抗性增強(qiáng)的速度,可以在抗蟲棉田區(qū)間隔種植____________。(2)豇豆胰蛋白酶抑制劑(由D基因控制合成)可抑制昆蟲腸道內(nèi)蛋白酶活性,使害蟲減少進(jìn)食而死亡。研究者將同時(shí)含B基因和D基因的__________導(dǎo)入棉花細(xì)胞中,獲得轉(zhuǎn)基因棉。與只轉(zhuǎn)入B基因的轉(zhuǎn)基因棉相比,棉蟲種群對此轉(zhuǎn)基因棉抗性增強(qiáng)的速度減緩,其原因是____________。(3)棉花短纖維由基因A控制,研究者獲得了多個(gè)基因型為AaBD的短纖維抗蟲棉植株。其中B基因和D基因位于同一條染色體上,減數(shù)分裂時(shí)不發(fā)生交叉互換。①植株I相關(guān)基因位置如圖1,該植株自交,F(xiàn)1中長纖維不抗蟲植株的基因型為__________,能夠穩(wěn)定遺傳的長纖維抗蟲植株的比例是__________。②植株II自交,F(xiàn)1性狀分離比是短纖維抗蟲∶長纖維不抗蟲=3∶1,則植株II中B基因和D基因位于________染色體上(填圖2③植株III自交,F(xiàn)1性狀分離比是短纖維抗蟲∶短纖維不抗蟲∶長纖維抗蟲=2∶1∶1,則植株III產(chǎn)生的配子的基因型為____。(4)從防止抗蟲基因污染,提高轉(zhuǎn)基因植物安全性的角度分析,理論上可將抗蟲基因轉(zhuǎn)入棉花細(xì)胞的________a.細(xì)胞核b.葉綠體①.選擇①.重組DNA分子①.aa②.1/16c.線粒體②.基因頻率升高②.棉蟲對兩種抗蟲基因同時(shí)產(chǎn)生抗性的概率更低③.1號④.A和aBD(4)bcd.核糖體【答案】(1)③.非轉(zhuǎn)基因棉(普通棉花)(2)(3)【解析】【分析】基因突變是指基因中堿基對的增添、缺失或替換,這會(huì)導(dǎo)致基因結(jié)構(gòu)的改變,進(jìn)而產(chǎn)生新基因。表現(xiàn)為如下特點(diǎn):普遍性:基因突變是普遍存在的;隨機(jī)性:基因突變是隨機(jī)發(fā)生的;不定向性:基因突變是不定向的;低頻性:對于一個(gè)基因來說,在自然狀態(tài)下,基因突變的頻率是很低的;多害少益性:大多數(shù)突變是有害的;可逆性:基因突變可以自我回復(fù)(頻率低)?!拘?詳解】棉蟲對毒素蛋白B的抗性增強(qiáng),是在轉(zhuǎn)B基因抗蟲棉的選擇作用下,棉蟲種群中抗B基因的基因頻率升高的結(jié)果。為減緩棉蟲種群對毒素蛋白B抗性增強(qiáng)的速度,可以在抗蟲棉田區(qū)間隔種植非轉(zhuǎn)基因棉,這樣可以延緩抗B基因的增長速率,此時(shí)可以增加非抗B基因的頻率?!拘?詳解】豇豆胰蛋白酶抑制劑(由D基因控制合成)可抑制昆蟲腸道內(nèi)蛋白酶活性,使害蟲減少進(jìn)食而死亡。研究者將同時(shí)含B基因和D基因的重組DNA分子導(dǎo)入棉花細(xì)胞中,獲得轉(zhuǎn)基因棉。與只轉(zhuǎn)入B基因的轉(zhuǎn)基因棉相比,棉蟲種群對此轉(zhuǎn)基因棉抗性增強(qiáng)的速度減緩。因?yàn)榛蛲蛔兪遣欢ㄏ虻?,此時(shí)導(dǎo)入兩種基因棉蟲對兩種抗蟲基因同時(shí)產(chǎn)生的頻率更低?!拘?詳解】①長纖維基因是隱性,不抗蟲植株應(yīng)沒有BD,所以長纖維不抗蟲植株的基因型為aa;能夠穩(wěn)定遺傳的長纖維抗蟲植株的基因型及比例是1/4aa×1/4BBDD=1/16。②植株II自交,F(xiàn)1性狀分離比是短纖維抗蟲∶長纖維不抗蟲3∶l,因?yàn)槎汤w維∶長纖維為3∶1,而后代中短纖維抗蟲∶長纖維不抗蟲3∶l,說明抗蟲性狀和短纖維連鎖在一起,不抗蟲與長纖維連鎖在一起,說明植株H中B基因和D基因位于A所在的染色體上1號上。③如果植株III自交,F(xiàn)1性狀分離比是短纖維抗蟲∶短纖維不抗蟲∶長纖維抗蟲=2∶1∶1,說明短纖維抗蟲的A_BD占2份,A_的占1份,而aaBD占1份,則植株III產(chǎn)生的配子的基因型為A和aBD?!拘?詳解】從防止抗蟲基因污染,提高轉(zhuǎn)基因植物安全性的角度分析,當(dāng)基因位于細(xì)胞質(zhì)中時(shí),就可以防止基因通過花粉傳播,因?yàn)榫又袔缀踔挥屑?xì)胞核,不含細(xì)胞質(zhì),而核糖體中沒有DNA,所以為bc。故選bc。17.野生生菜通常為綠色,遭遇低溫或干旱等逆境時(shí)合成花青素,使葉片變?yōu)榧t色?;ㄇ嗨啬軌蛲ㄟ^光衰減保護(hù)光合色素,還具有抗氧化作用。人工栽培的生菜品種中,在各種環(huán)境下均為綠色??蒲腥藛T對其機(jī)理進(jìn)行了研究。(1)用野生型深紅生菜與綠色生菜雜交,F(xiàn)自交,F(xiàn)中有7/16的個(gè)體始終為綠色,9/16的個(gè)體為紅色。12①本實(shí)驗(yàn)中決定花青素有無的基因位于___________對同源染色體上。②本實(shí)驗(yàn)獲得的F2中雜合綠色個(gè)體自交,后代未發(fā)生性狀分離,其原因是:_________________。(2)F2自交,每株的所有種子單獨(dú)種植在一起可得到一個(gè)株系。所有株系中,株系內(nèi)性狀分離比為3:1的占___________________1號、2號__________。(3)取1號株系中綠色與深紅色個(gè)體進(jìn)行DNA比對,發(fā)現(xiàn)二者5號染色體上某基因存在明顯差異,如下圖所示。據(jù)圖解釋:1號株系中綠色個(gè)體的r1基因編碼的r1蛋白喪失功能的原因___________________。(4)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),與生菜葉色有關(guān)的R和R基因編碼的蛋白質(zhì)相互結(jié)合成為復(fù)合體后,促進(jìn)花青素12合成酶基因轉(zhuǎn)錄,使生菜葉片呈現(xiàn)深紅色。在以上保留的生菜所有株系中都有一些紅色生菜葉色較淺,研究人員從中找到了基因R,發(fā)現(xiàn)R基因編碼的蛋白質(zhì)也能與R蛋白質(zhì)結(jié)合。據(jù)此研究人員做出假設(shè):R3331蛋白與R蛋白同時(shí)結(jié)合R蛋白上的不同位點(diǎn),且RRR復(fù)合物不能促進(jìn)花青素合成酶基因轉(zhuǎn)錄。為檢驗(yàn)21123假設(shè),研究人員利用基因工程技術(shù)向淺紅色植株中轉(zhuǎn)入某一基因使其過表達(dá),實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下。受體植株轉(zhuǎn)入的基因轉(zhuǎn)基因植株葉色深紅色淺紅色植株(RRRRRR)112233R1R2淺紅色植株(RRRRRR)112233深紅色實(shí)驗(yàn)結(jié)果是否支持上述假設(shè),如果支持請說明理由,如果不支持請?zhí)岢鲂碌募僭O(shè)______________________________?!敬鸢浮亢蟛豢赡艹霈F(xiàn)含2種顯性基因的個(gè)體的蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變⑤.不支持。位點(diǎn),但RR復(fù)合物不能促進(jìn)花青素合成酶基因轉(zhuǎn)錄。①.2②.紅色出現(xiàn)需要含有2種顯性基因;而綠色雜合子只含有1種顯性基因,其自交③.1/4④.r1基因中間堿基對缺失(5⑥.R蛋白與R蛋白競爭R蛋白上的相同結(jié)合32113【解析】【分析】F2代9∶7的性狀分離比符合9∶3∶3∶1的變式,是判斷該對性狀是由兩對獨(dú)立遺傳的等位基因控制的依據(jù)。若用A/a以及B/b來表示,則F的基因型為AaBb,F(xiàn)的基因型和比例為12AABB∶AaBB∶AABb∶AaBb∶AAbb∶Aabb∶aaBB∶aaBb∶aabb=1∶2∶2∶4∶1∶2∶1∶2∶1。1F2中紅色個(gè)體與綠色個(gè)體比例為9∶79∶3∶3∶1因位于2對同源染色體上。②由①可知,決定該性狀的基因位于兩對同源染色體上,若用A/a以及B/b來表示,紅色個(gè)體基因型為A_B_,綠色個(gè)體基因型包括A_bb、aaB_和aabb,綠色雜合子包括Aabb、aaBb,自交后代最多只有一種顯性基因,而紅色出現(xiàn)需要含有2種顯性基因,因此其自交后代全為綠色。(2)自交后代分離比為3∶1,說明有一對基因?qū)儆陔s合子,同時(shí)紅色出現(xiàn)需要含有2種顯性基因,而綠色雜合子只含有1種顯性基因,因此符合情況的基因型包括AaBB、AABb,這兩種基因型在F2中占2/16+2/16=1/4。(3)由圖可知,與R1相比,r1缺失了5個(gè)堿基對,由于堿基對缺失,導(dǎo)致其指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變。(4)根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知,向淺紅色植株RRRRRR中轉(zhuǎn)入基因R或R,均可使轉(zhuǎn)基因植株葉色變?yōu)?1223312深紅色,若R蛋白與R蛋白同時(shí)結(jié)合在R蛋白上的不同位點(diǎn),且RRR復(fù)合物不能促進(jìn)花青素合成酶321123基因轉(zhuǎn)錄,則兩種轉(zhuǎn)基因植株都應(yīng)為淺紅色,所以實(shí)驗(yàn)結(jié)果不支持上述假說。RR復(fù)合物可促進(jìn)花青素合12成酶基因轉(zhuǎn)錄,推測R蛋白與R蛋白結(jié)合在R蛋白的同一位點(diǎn),轉(zhuǎn)入基因R或R,均會(huì)使RR復(fù)合物3211212含量增加,使轉(zhuǎn)基因植物葉色變?yōu)樯罴t色,但RR復(fù)合物不能促進(jìn)花青素合成酶基因轉(zhuǎn)錄。即新假設(shè)13為:R蛋白與R蛋白競爭R蛋白上的相同結(jié)合位點(diǎn),但RR復(fù)合物不能促進(jìn)花青素合成酶基因轉(zhuǎn)錄。32113【點(diǎn)睛】本題考查自由組合定律的應(yīng)用和基因控制性狀的機(jī)理,考查考生對所學(xué)知識的分析和應(yīng)用能力,尤其第(4)問具有一定的難度,要求考生能根據(jù)實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象做出合理的推理。18.學(xué)習(xí)以下材料,回答(1)~(4)題。獼猴桃性別演化的奧秘獼猴桃屬于雌雄異株(同一植株上只有雄花或雌花)植物,其性別決定方式為XY型。獼猴桃的祖先是兩性花(一朵花既有雄蕊又有雌蕊)植物,沒有常染色體和性染色體之分,其發(fā)生雌雄異株演化背后的分子機(jī)制是什么?獼猴桃Y染色體上的細(xì)胞分裂素響應(yīng)調(diào)節(jié)因子基因(SyGl)在發(fā)育著的雄花中特異性表達(dá),通過減弱細(xì)胞分裂素的信號,進(jìn)而抑制雄花中的心皮(本應(yīng)發(fā)育為雌蕊的結(jié)構(gòu))的發(fā)育。有意思的是,在常染色體上發(fā)現(xiàn)了一個(gè)syGl的拷貝基因A,A在花器官各部分都不表達(dá),卻只在幼嫩葉片中高表達(dá)。系統(tǒng)發(fā)育分析推測,SyGl可能起源于200萬年前A的一次復(fù)制事件,原始的Y染色體因獲得A而誕生。雖然SyGl與其祖先基因A編碼的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)相同,但由于二者在基因演化過程中啟動(dòng)子的關(guān)鍵序列發(fā)生變化,導(dǎo)致其表達(dá)部位完全不同,基因的功能也產(chǎn)生了分化。繼SyGl之后,研究人員分析獼猴桃早期花器官的轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù),發(fā)現(xiàn)了基因FrBy在雄蕊的花藥中特異性表達(dá),推測FrBy本就存在于獼猴桃的祖先種基因組中。其功能缺失突變(失活)導(dǎo)致了X染色體的產(chǎn)生。為此,利用基因編輯技術(shù)將兩性花植物擬南芥和煙草中FrBy的同源基因敲除,發(fā)現(xiàn)其雄性不育,表型與獼猴桃雌花類似?;谏鲜鲅芯?,科研人員提出“SyGl和FrBy雙突變模型,用以解釋獼猴桃性別演化機(jī)制。該研究有助于加深對植物性別演化的認(rèn)識,還可用于調(diào)控作物的性別,具有重要的理論和實(shí)踐應(yīng)用價(jià)值。(1)基因sSyGl和A啟動(dòng)子序列的差異,使得不同組織中_____酶與其結(jié)合的情況不同。SyGl決定性別涉及到的變異來源有_____。a、基因突變b、基因重組c、染色體結(jié)構(gòu)變異d、染色體數(shù)目變異(2)根據(jù)上述信息,概括SyGl和FrBy在花芽發(fā)育為雄花過程中的作用,并完善“雙突變模型”假說的模式圖。_____(3)下列實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持“雙突變模型”的有_____。A.性染色體上的FrBy和常染色體上的A起源相同B.性染色體上的SyGl和FrBy在雄花中特異性表達(dá)C.敲除獼猴桃雄株性染色體上的SyGl可獲得兩性花D.轉(zhuǎn)入FrBy的獼猴桃雌株可自花傳粉產(chǎn)生子代(4)寫出植物性別決定機(jī)制的研究在實(shí)踐生產(chǎn)上的一項(xiàng)應(yīng)用。_____【答案】(1)①.RNA聚合②.a、c(2)SyG1抑制雌蕊的發(fā)育,F(xiàn)rBy促進(jìn)雄蕊的發(fā)育(3)BCD(4/植株,方便實(shí)現(xiàn)雜交育種【解析】【分析】分析題干:根據(jù)“獼猴桃Y染色體上的細(xì)胞分裂素響應(yīng)調(diào)節(jié)因子基因(SyGl)在發(fā)育著的雄花中特異性表達(dá),通過減弱細(xì)胞分裂素的信號,進(jìn)而抑制雄花中的心皮(本應(yīng)發(fā)育為雌蕊的結(jié)構(gòu))的發(fā)育”說明SyGl會(huì)抑制雌蕊的發(fā)育;根據(jù)“發(fā)現(xiàn)了基因FrBy在雄蕊的花藥中特異性表達(dá),推測FrBy本就存在于獼猴桃的祖先種基因組中。其功能缺失突變(失活)導(dǎo)致了X染色體的產(chǎn)生”說明FrBy促進(jìn)雄蕊的發(fā)育。【小問1詳解】啟動(dòng)子序列是與RNA聚合酶特異性結(jié)合的序列,啟動(dòng)基因的轉(zhuǎn)錄過程。根據(jù)題干信息“SyGl可能起源于200萬年前A的一次復(fù)制事件,原始的Y染色體因獲得A而誕生”原本A是在常染色體上,常染色體和Y染色體是非同源染色體,這里是發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)變異。SyGl啟動(dòng)子的關(guān)鍵序列發(fā)生變化屬于基因突變,因此選擇a、c?!拘?詳解】根據(jù)分析可知:SyG1抑制雌蕊的發(fā)育,F(xiàn)rBy促進(jìn)雄蕊的發(fā)育?!拘?詳解】根據(jù)以上分析雙突變模型是指的,SyGl相關(guān)基因發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)變異和FrBy發(fā)生基因突變。A、性染色體上的FrBy和常染色體上的A起源相同并不支持雙突變模型,A錯(cuò)誤;B、性染色體上的SyGl和FrBy在雄花中特異性表達(dá),支持雙突變模型,B正確;C、敲除獼猴桃雄株性染色體上的SyGl,就不能抑制雌蕊的發(fā)育,可獲得兩性花,C正確;D、轉(zhuǎn)入FrBy(FrBy促進(jìn)雄蕊的發(fā)育)的獼猴桃雌株可自花傳粉產(chǎn)生子代,D正確;故選BCD。【小問4詳解】可以應(yīng)用到農(nóng)業(yè)上:提高雌花比例,可多結(jié)果實(shí)和種子,增加農(nóng)作物產(chǎn)量/通過轉(zhuǎn)基因技術(shù)或基因編輯技術(shù),獲得雄性不育植株,方便實(shí)現(xiàn)雜交育種。【點(diǎn)睛】本題考查性別決定的機(jī)理,考生要對題干信息進(jìn)行深入分析,利用已學(xué)相關(guān)知識進(jìn)行解題。19.M蛋白在人體神經(jīng)發(fā)育過程中起重要作用,M基因發(fā)生突變或表達(dá)異常可導(dǎo)致神經(jīng)發(fā)育紊亂性疾病,如Rett綜合征和MDS等。(1)M蛋白可識別并結(jié)合甲基化DNA,進(jìn)而調(diào)控靶基因的轉(zhuǎn)錄,像這種基因的堿基序列保持不變,但基因表達(dá)和______發(fā)生______的現(xiàn)象,叫做表觀遺傳。(2)對一位Rett綜合征患者進(jìn)行檢測發(fā)現(xiàn),其M基因發(fā)生了一個(gè)堿基對的替換,細(xì)胞內(nèi)只有截短的M蛋白。①一個(gè)堿基對的替換導(dǎo)致M基因的mRNA______,翻譯后合成了截短的M蛋白。②研究者提出,可通過改造tRNA使患者細(xì)胞能夠合成正常長度的M蛋白。請簡述利用該技術(shù)治療此類Rett綜合征的基本原理______。(3)圖1為一個(gè)MDS患者的家系圖。采集全部家系成員外周血進(jìn)行檢測,核型分析未發(fā)現(xiàn)染色體數(shù)目異常,測序發(fā)現(xiàn)其M基因均為野生型,M基因表達(dá)的檢測結(jié)果如圖2,M基因拷貝數(shù)如下表。檢測對象M基因拷貝數(shù)Ⅰ1Ⅰ2Ⅱ1Ⅱ21332正常男性12正常女性①根據(jù)以上信息推測Ⅱ2患病的原因_____。②女性體細(xì)胞中有一條X染色體是失活的,失活X染色體上絕大多數(shù)基因被沉默。用限制酶HpaⅡ剪切Ⅰ2基因組DNA,然后進(jìn)行PCR擴(kuò)增及電泳,結(jié)果如圖3。圖3中引物組合應(yīng)為___,寫出判斷的兩點(diǎn)依據(jù):______。③Ⅰ2的M基因拷貝數(shù)高于正常女性,但表型正常,請結(jié)合以上研究提出合理解釋____?!敬鸢浮浚?)(2)①.提前出現(xiàn)終止密碼子即可在提前終止密碼子處將氨基酸添加到肽鏈中,從而獲得正常長度的肽鏈(3)①.Ⅱ2從母親處獲得的X染色體含2個(gè)MM基因重復(fù)使M基因表達(dá)異常CAG重復(fù)序列①.表型②.可遺傳變化②.定點(diǎn)突變tRNA基因,使tRNA能識別終止密碼子,該tRNA②.引物1和引物3③.引物使DNA聚合酶能夠從引物的3'端開始連接脫氧核苷④.I2的兩條X染色體中,AR1所在的X染色體完全失活,該染色體上的2個(gè)M基因均被沉默,另一條X染色體正常表達(dá)M基因,細(xì)胞內(nèi)M蛋白含量正常【解析】【分析】引物是一小段能與DNA母鏈的一段堿基序列互補(bǔ)配對的短單鏈核酸。用于PCR的引物長度通常為20?30個(gè)核苷酸。引物使DNA聚合酶能夠從引物的3'端開始連接脫氧核苷酸?!拘?詳解】M蛋白可識別并結(jié)合甲基化DNA,進(jìn)而調(diào)控靶基因的轉(zhuǎn)錄,導(dǎo)致性狀發(fā)生改變,像這種基因的堿基序列保持不變,但基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象,叫做表觀遺傳?!拘?詳解】①M(fèi)蛋白截短,說明氨基酸數(shù)目減少,終止密碼子提前,即一個(gè)堿基對的替換導(dǎo)致M基因的mRNA提前出現(xiàn)終止密碼子。②tRNA的作用是攜帶氨基酸,終止密碼子一般不對應(yīng)相應(yīng)的氨基酸,定點(diǎn)突變tRNA基因,使tRNA能識別終止密碼子,該tRNA即可在提前終止密碼子處將氨基酸添加到肽鏈中,從而獲得正常長度的肽鏈,據(jù)此可實(shí)現(xiàn)對該病的治療?!拘?詳解】①核型分析未發(fā)現(xiàn)染色體數(shù)目異常,說明發(fā)生的是基因變化,而測序發(fā)現(xiàn)其M基因均為野生型,說明基因未突變,而是基因數(shù)目的變化。從圖示信息分析,I1含有一個(gè)M基因,是正常男性,M基因mRNA相對含量較低,Ⅱ是男性患者,Ⅱ含有兩個(gè)M基因,M基因mRNA相對含量較高而得病,其母親I含有3222個(gè)M基因,但表現(xiàn)正常,可知該基因遺傳符合X染色體隱性遺傳特點(diǎn),說明其從母親處獲得的X染色體含2個(gè)M基因,M基因重復(fù)使M蛋白含量高于正常值,導(dǎo)致靶基因表達(dá)異常,而Ⅱ1個(gè)體含有3個(gè)M基因一個(gè)來自父親,兩個(gè)來自母親,因而其M蛋白的含量高于正常值。②引物使DNA聚合酶能夠從引物的3'端開始連接脫氧核苷酸,該過程需要得到含有酶切位點(diǎn)和CAG重復(fù)序列的基因產(chǎn)物,故選引物1和引物3。③根據(jù)PCR結(jié)果分析AR1酶切和非酶切結(jié)果相同,說明該染色體失活而未被酶切,說明I2兩條X染色體中,AR1所在的X染色體完全失活,該染色體上的2個(gè)M基因均被沉默,另一條X染色體正常表達(dá)M基因,細(xì)胞內(nèi)M蛋白含量正常,故表現(xiàn)正常。20.寨卡病毒在南美流行,該地區(qū)也是登革熱病毒流行區(qū)域。為研究寨卡病毒流行與登革熱病毒的關(guān)系,科研人員進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)。(1)病毒感染人體后,會(huì)引起_________產(chǎn)生特異性抗體,與病毒結(jié)合,阻止病毒_________宿主細(xì)胞。(2)登革熱病毒與寨卡病毒結(jié)構(gòu)相似。為探究登革熱病毒抗體是否可以特異性結(jié)合寨卡病毒,科研人員用血清與病毒進(jìn)行抗原-抗體雜交實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)處理及結(jié)果如下圖所示。①請闡述b組和c組在本實(shí)驗(yàn)中的作用。b組:排除_________對實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響。c組:_________的參照。②與對照組分別比較,實(shí)驗(yàn)組抗原-抗體反應(yīng)強(qiáng)度_________,可得出_________的結(jié)論。(3)科研人員假設(shè):人感染過登革熱病毒后,體內(nèi)存留的登革熱病毒抗體與寨卡病毒結(jié)合,結(jié)合了病毒的抗體與宿主細(xì)胞表面蛋白結(jié)合,從而幫助寨卡病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞,即存在抗體依賴性增強(qiáng)(簡稱ADE備選材料:正常人血清,登革熱康復(fù)者血清,寨卡病毒,登革熱病毒,細(xì)胞系U(發(fā)生ADE時(shí),對寨卡W(不發(fā)生ADE實(shí)驗(yàn)方案:組別實(shí)驗(yàn)處理預(yù)期結(jié)果將登革熱康復(fù)者血清與寨卡病毒共同溫育一段時(shí)分別檢測實(shí)驗(yàn)組和對照組細(xì)胞系對寨卡病毒的感染率實(shí)驗(yàn)組間后,加入到細(xì)胞系W的培養(yǎng)體系中將登革熱康復(fù)者血清與寨卡病毒共同溫育一段時(shí)對照組間后,加入到細(xì)胞系

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