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第一章緒論第一節(jié)生理學(xué)的研究對象和任務(wù)第三節(jié)生理功能的調(diào)節(jié)第四節(jié)體內(nèi)的控制系統(tǒng)第二節(jié)機體的內(nèi)環(huán)境第一節(jié)

生理學(xué)的研究對象和任務(wù)一、生理學(xué)的概念、任務(wù)與學(xué)習(xí)方法（一）概念

生理學(xué)（physiology）是研究生物機體的生命活動現(xiàn)象規(guī)律和功能的一門科學(xué)。（二）任務(wù)機體各器官和細胞的正?；顒舆^程疾病情況下，身體發(fā)生的變化二、生理學(xué)研究的三個水平（一）整體水平：活體解剖實驗法、慢性實驗法（三）細胞和分子水平：離體細胞、分子實驗法（二）器官和系統(tǒng)水平

離體組織、器官實驗法

第二節(jié)機體的內(nèi)環(huán)境

一、體液極其分布體液:體內(nèi)含有的液體，稱為體液（bodyfluid)。分布:細胞內(nèi)液:約2/3，占體重40％。細胞外液:約1/3，占體重20％。組織液（interstitialfluid):占體重15％。血漿:占體重5％。淋巴液、腦脊液胸膜腔及關(guān)節(jié)腔內(nèi)液體

二、內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)

(一)內(nèi)環(huán)境

1.外環(huán)境

直接接觸和生活的環(huán)境

(自然、社會環(huán)境)2.內(nèi)環(huán)境(internalenvironment)

細胞直接接觸和生活的環(huán)境

(細胞外液)W.Cannon1.概念

內(nèi)環(huán)境的理、化因素保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)（細胞外液中的PO2、PCO2、pH、滲透壓等保持動態(tài)平衡）

2.意義

維持機體的正常功能，是生命活動的必要條件(二)穩(wěn)態(tài)(homeostasis)第三節(jié)生理功能的調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)（nervousregulation)

概念：神經(jīng)系統(tǒng)的活動調(diào)節(jié)生理功能。

特點：快速、局限、準確、精確、協(xié)調(diào)

方式：反射

結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：反射?。╮eflexarc）二、體液調(diào)節(jié)（humoralregulation)

概念：化學(xué)物質(zhì)經(jīng)體液運輸調(diào)節(jié)細胞生理功能

特點：緩慢、廣泛、持久①遠分泌(telecrine)：激素→血液→靶細胞

②旁分泌(paracrine)：激素→組織液→靶細胞

③神經(jīng)分泌(neurocrine)：神經(jīng)細胞→激素→血液→靶細胞Receptor三、自身調(diào)節(jié)(autoregulation)

概念：細胞、組織不依賴神經(jīng)與體液調(diào)節(jié)對環(huán)境產(chǎn)生的適應(yīng)性反應(yīng)特點：范圍較小、不十分靈敏第四節(jié)體內(nèi)的控制系統(tǒng)控制系統(tǒng)可分為：

1.非自動控制系統(tǒng)

2.反饋控制系統(tǒng)(feedbackcontrolsystem)3.前饋控制系統(tǒng)(feed-forwardcontrolsystem)一、非自動控制系統(tǒng)

此系統(tǒng)是一個開環(huán)系統(tǒng)

方式：單向性

特點：①對受控部分不起調(diào)節(jié)作用。

②在生理功能調(diào)節(jié)中少見。例如：應(yīng)激刺激引起交感神經(jīng)系統(tǒng)高度興奮，使血壓、心率↑，而這些信息不能引起明顯的神經(jīng)調(diào)節(jié)活動，故BP和HR維持在高水平。機能活動受控部分指令控制部分二、反饋控制系統(tǒng)反饋控制系統(tǒng)是一個閉環(huán)系統(tǒng)，即受控部分的活動會反過來影響控制部分的活動。

方式：雙向性（分：正反饋、負反饋）受控部分指令機能活動正反饋信息+指令受控部分機能活動負反饋信息-控制部分控制部分特點①正反饋是維持系統(tǒng)再生狀態(tài)正反饋機制很少（排尿反射、分娩、大量失血出現(xiàn)的“惡性循環(huán)”）②負反饋是維持系統(tǒng)的平衡或穩(wěn)態(tài)負反饋機制多（壓力感受性反射，體溫調(diào)節(jié)）

三、前饋控制

方式：雙通路

特點：

①前饋可更快地對活動進行控制，使活動更加準確。

②有些條件反射也是一種前饋控制（如看到食物就唾液分泌）?？刂撇糠质芸夭糠种噶羁旖萃非梆佇畔?/p>

復(fù)習(xí)思考題1.何謂內(nèi)環(huán)境？內(nèi)環(huán)境為什么要保持相對穩(wěn)定？2.說明生理功能調(diào)節(jié)的方式及其特點。3.體內(nèi)的控制系統(tǒng)有哪幾類？并比較其異同。4.何謂反饋、正反饋、負反饋、前饋？5.反應(yīng)、反射和反饋有何區(qū)別？6.何謂生理學(xué)？從哪些水平研究？第二章細胞的基本功能第一節(jié)細胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能第三節(jié)細胞的跨膜電變化第四節(jié)肌細胞的收縮功能第二節(jié)細胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能第一節(jié)細胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能一、化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu)(一)脂質(zhì)雙分子層

脂質(zhì)雙分子層基架(穩(wěn)定性和流動性)(二)蛋白質(zhì)

鑲嵌或貫穿于脂質(zhì)雙分子層中(有多功能）有些作為抗原決定族=免疫信息(血型)；(三)糖類

多為短糖鏈，與膜脂質(zhì)或蛋白質(zhì)結(jié)合，形成糖脂或糖蛋白。有些作為膜受體的“可識別”部分，特異地與激素遞質(zhì)等結(jié)合。二、細胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能●被動轉(zhuǎn)運●主動轉(zhuǎn)運

物質(zhì)順電位或化學(xué)梯度的轉(zhuǎn)運過程。物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度的轉(zhuǎn)運過程。（一）被動轉(zhuǎn)運(passivetransport)

概念物質(zhì)順電位或化學(xué)梯度的轉(zhuǎn)運過程。

特點

1.不耗能

2.依靠或不依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”

3.順電-化學(xué)梯度

分類

1.單純擴散

2.易化擴散

1.單純擴散(simplediffusion)(1)概念脂溶性高的物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動的過程。[CO2]i＞[CO2]o[O2]o＞[O2]i

(2)特點①擴散速率高②無飽和性③不依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”④不需消耗能量⑤擴散量與濃度梯度、溫度和膜通透性呈正相關(guān)，用擴散通量（molormol數(shù)/min.cm2)表示。

(3)轉(zhuǎn)運的物質(zhì)

O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、類固醇類激素等少數(shù)幾種。

2.易化擴散(facilitateddiffusion)

(1)概念非脂溶性或脂溶解度小的物質(zhì),在膜蛋白質(zhì)的“幫助”下,由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動的過程。

(2)分類

①經(jīng)通道的易化擴散②經(jīng)載體的易化擴散（1）經(jīng)通道的易化擴散轉(zhuǎn)運的物質(zhì):各種帶電離子[K+]i＞[K+]o[Na+]o＞[Na+]i（2）經(jīng)載體的易化擴散轉(zhuǎn)運的物質(zhì)：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子親水物質(zhì)

(3)特點

①需依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”②不需另外消耗能量③選擇性（特殊膜蛋白質(zhì)本身有結(jié)構(gòu)特異性）④飽和性（結(jié)合位點是有限的）

⑤竟爭性（經(jīng)同一特殊膜蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)運）⑥濃度和電壓依從性（

特殊膜蛋白質(zhì)的變構(gòu)是有條件的，如化學(xué)門控通道、電壓門控通道）

(二)主動轉(zhuǎn)運(activetransport)

概念

指物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度的轉(zhuǎn)運過程。

特點

①需要消耗能量,能量由分解ATP來提供；

②依靠特殊膜蛋白質(zhì)(泵)的“幫助”；

③是逆電-化學(xué)梯度進行的。分類

③入胞和出胞式轉(zhuǎn)運。②繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（簡稱：聯(lián)合轉(zhuǎn)運）；①原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（簡稱：泵轉(zhuǎn)運）；如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等泵轉(zhuǎn)運——Na+-K+泵

Na+-K+泵又稱Na+-K+-ATPase，簡稱鈉泵。當[Na+]i↑[K+]o↑時，都被激活，ATP分解產(chǎn)生能量，將胞內(nèi)3個Na+移至胞外和將胞外2個K+移入胞內(nèi)。通道轉(zhuǎn)運與鈉-鉀泵轉(zhuǎn)運模式圖2.繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運概念

間接利用ATP能量的主動轉(zhuǎn)運過程。即物質(zhì)逆濃度或逆電位梯度轉(zhuǎn)運時，能量非直接來自ATP的分解，是來自膜兩側(cè)[Na+]差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP釋放的能量建立的。分類

①同向轉(zhuǎn)運

②逆向轉(zhuǎn)運3.入胞和出胞式轉(zhuǎn)運

出胞指細胞把成塊的內(nèi)容物由細胞內(nèi)排出的過程。

主要見細胞分泌過程：激素、神經(jīng)遞質(zhì)、消化液的分泌。指細胞外大分子物質(zhì)或團塊進入細胞的過程。分為吞噬=轉(zhuǎn)運固體物質(zhì);

吞飲=轉(zhuǎn)運液體物質(zhì)。入胞

分泌物排出融合處出現(xiàn)裂口囊泡向質(zhì)膜內(nèi)側(cè)移動分泌囊泡高爾基復(fù)合體蛋白性分泌物出胞

囊泡膜與質(zhì)膜融合受體對物質(zhì)的“辨認”發(fā)生特異性結(jié)合=復(fù)合物表面的“有被小窩”移動“有被小窩”處的膜凹陷吞食泡吞食泡與胞內(nèi)體相融合入胞

第二節(jié)細胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能細胞間傳遞信息的物質(zhì)多達幾百種：如遞質(zhì)、激素、細胞因子等。主要涉及到：胞外信號的識別與結(jié)合、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、胞內(nèi)效應(yīng)等三個環(huán)節(jié)?？缒ば盘栟D(zhuǎn)導(dǎo)方式大體有以下三類：①離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)③酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)②G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)一、離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)離子通道大體有：化學(xué)、電壓、機械性門控通道化學(xué)性胞外信號(ACh)ACh+

受體=復(fù)合體終板膜變構(gòu)=離子通道開放Na+內(nèi)流終板膜電位骨骼肌收縮二、G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)(一)cAMP信號通路神經(jīng)遞質(zhì)、激素等興奮性G蛋白(GS)激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATPcAMP細胞內(nèi)生物效應(yīng)激活蛋白激酶A結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體激活G蛋白(二)磷脂酰肌醇信號通路激素（第一信使）興奮性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+激活G蛋白生物效應(yīng)結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體三、酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

受體酪氨酸激酶生長因子與受體酪氨酸激酶結(jié)合細胞內(nèi)生物效應(yīng)特點①信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與G蛋白無關(guān)；②無第二信使的產(chǎn)生；③無細胞質(zhì)中蛋白激酶的激活。受體酪氨酸激酶介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)圖示復(fù)習(xí)思考題

1.細胞間通訊有哪些方式？各種方式之間有何不同？

2.通過細胞表面受體介導(dǎo)的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)有哪幾種方式？比較各種方式之間的異同。

3.試述細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的基本特征。

4.試比較G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的幾種信號通路之間的異同。

5.概述受體酪氨酸介酶介導(dǎo)的信號通路的組成、特點及其主要功能。

概述恩格斯在100多年前就指出：“地球上幾乎沒有一種變化發(fā)生而不同時顯示出電的變化”。人體及生物體活細胞在安靜和活動時都存在電活動，這種電活動稱為生物電現(xiàn)象（bioelectricity）。細胞生物電現(xiàn)象是普遍存在的，臨床上廣泛應(yīng)用的心電圖、腦電圖、肌電圖及視網(wǎng)膜電圖等就是這些不同器官和組織活動時生物電變化的表現(xiàn)。第三節(jié)細胞的跨膜電變化“一、細胞的生物電現(xiàn)象●靜息電位：細胞處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內(nèi)外存在的恒定電位差。2.RP實驗現(xiàn)象：（一）靜息電位(restingpotential,RP)

1.概念細胞處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內(nèi)外存在的電位差。2.實驗現(xiàn)象

3.證明RP的實驗（甲）當A、B電極都位于細胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。（乙）當A電極位于細胞膜外，B電極插入膜內(nèi)時，有電位改變，證明膜內(nèi)、外間有電位差。（丙）當A、B電極都位于細胞膜內(nèi)，無電位改變，證明膜內(nèi)無電位差。

4.與RP相關(guān)的概念靜息電位:細胞處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內(nèi)外存在的電位差。膜電位:因電位差存在于膜的兩側(cè)所以又稱為膜電位（membranepotential）。RP值:哺乳動物神經(jīng)、骨骼肌和心肌細胞為-70～-90mV，紅細胞約為-10mV左右。

RP值描述:RP↑→膜內(nèi)負電位↑(-70→-90mV)=超極化

RP↓→膜內(nèi)負電位↓(-70→-50mV)=去極化（二）動作電位(actionpotential,AP)

1.概念

可興奮細胞受到刺激，膜在RP基礎(chǔ)上發(fā)生一次短暫的、可逆的,可擴布的電位波動。去極化上升支下降支3.動作電位的圖形刺激局部電位閾電位去極化零電位反極化（超射）復(fù)極化（負、正）后電位4.AP的特征

(1)不衰減傳導(dǎo);(2)“全或無”現(xiàn)象;(3)脈沖式。5.AP的意義

AP是細胞興奮的客觀標志。

6.與AP相關(guān)的概念

極化:膜外正內(nèi)負的狀態(tài)。

去極化:膜內(nèi)外電位差向小于RP值的方向變化。超極化:膜內(nèi)外電位差向大于RP值的方向變化。復(fù)極化:去極化后再向極化狀態(tài)恢復(fù)的過程。反極化:由極化狀態(tài)變?yōu)閮?nèi)正外負的極性反轉(zhuǎn)過程。閾電位:引發(fā)AP的臨界膜電位數(shù)值。局部電位:低于閾電位的去極化電位。后電位：鋒電位下降支最后恢復(fù)到RP水平以前，一種時間較長、波動較小的電位變化過程。負后電位=去極化后電位，

正后電位=超去極化后電位。二、生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機制（一）化學(xué)現(xiàn)象兩個條件：①膜兩側(cè)的離子分布不均，存在濃度差；

②對離子有選擇性通透的膜。

[K+]差是促使K+擴散的動力，電位差是K+繼續(xù)擴散的阻力，當動力和阻力達到動態(tài)平衡時，K+的凈擴散通量為零→平衡電位。通透膜選擇性通透膜(1)靜息狀態(tài)下細胞膜內(nèi)、外離子分布不勻

[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14,[A-]i＞[A-]o≈4∶1（二）靜息電位的產(chǎn)生機制1.RP的產(chǎn)生條件主要離子分布：膜內(nèi)：膜外：(2)靜息狀態(tài)下膜對離子有選擇性通透性

通透性：K+＞

Cl-＞Na+＞A-

靜息狀態(tài)下細胞膜內(nèi)外主要離子分布及膜對離子通透性2.RP產(chǎn)生機制的膜學(xué)說

靜息狀態(tài)下①細胞膜內(nèi)外離子分布不均；②細胞膜對離子的通透具有選擇性:K+＞Cl-＞Na+＞A-[K＋]i順濃度差向膜外擴散[A-]i不能向膜外擴散[K+]i↓、[A-]i↑→膜內(nèi)電位↓(負電場)[K+]o↑→膜內(nèi)電位↑(正電場)膜外為正、膜內(nèi)為負的極化狀態(tài)當擴散動力與阻力達到動態(tài)平衡時=RP結(jié)論:RP的產(chǎn)生主要是K＋向膜外擴散的結(jié)果。證明①Nernst公式的計算

EK=RT/ZF?ln[K+]O/[K+]i=59.5log[K+]O/[K+]i

算出ENa,因K+

通透性大于Na+近100倍。②Hodgkin和Katz的實驗在槍賊巨大神經(jīng)纖維測得RP值為-77mv,與Nernst公式的計算值（-87mv）基本符合。

③改變[K+]O/[K+]i，RP也發(fā)生相應(yīng)改變，軸突管內(nèi)置換等張NaCl,RP消失（即[K+]i↓→RP↓）。1.AP產(chǎn)生的基本條件

(1)膜內(nèi)外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10；(2)膜受到閾刺激時，對離子通透性增加：即電壓門控性Na+、K+通道激活而開放（三）動作電位的產(chǎn)生機制2.AP的產(chǎn)生機制AP上升支AP下降支刺激膜上少量Na+通道開放Na+順濃度差少量內(nèi)流→局部電位

閾電位→Na＋通道大量開放再生式內(nèi)流[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵2.AP的產(chǎn)生機制AP上升支Na+內(nèi)流停+同時K+通道激活K＋迅速外流（AP下降支）離子恢復(fù)到興奮前水平結(jié)論①AP上升支由Na＋內(nèi)流形成，下降支是K＋外流形成，后電位與Na＋－K＋泵活動有關(guān)。

②AP=Na＋的平衡電位。

①Nernst公式的計算

AP達到的超射值相當于計算所得的ENa值。

②應(yīng)用Na＋通道阻斷劑河豚毒后，內(nèi)向電流全部消失（AP消失）。證明幾點說明

1.刺激

(1)在細胞膜內(nèi)施加負相電流（或膜外施加正相電流）刺激時，會引起超極化，不會引發(fā)AP；

相反，會引起去極化，引發(fā)AP；

(2)刺激：閾刺激、閾上刺激、閾下刺激，前二者能使膜電位去極化達到閾電位引發(fā)AP；

后者只能引起局部電位。

2.閾電位:

指激活電壓門控性Na+通道的臨界值當膜電位達到閾電位后，導(dǎo)致Na+通道開放與Na+

內(nèi)流之間出現(xiàn)再生性循環(huán)。三、細胞興奮后興奮性的變化（一)有關(guān)概念

興奮性：活組織或細胞對外界刺激發(fā)生反應(yīng)的能力；或活組織或細胞對外界刺激產(chǎn)生AP的能力。興奮：組織受刺激后由靜息→活動或由活動弱→強的過程。抑制：組織受刺激后由活動→靜息或由活動強→弱的過程。刺激：引起細胞或組織發(fā)生反應(yīng)的所有內(nèi)、外環(huán)境的變化。（二)細胞興奮后興奮性的變化

絕對不應(yīng)期：無論多強的刺激也不能再次興奮的期間。相對不應(yīng)期：大于原先的刺激強度才能再次興奮期間。超常期：小于原先的刺激強度便能再次興奮的期間。低常期：大于原先的刺激強度才能再次興奮的期間。

組織興奮后興奮性變化的對應(yīng)關(guān)系分期興奮性與AP對應(yīng)關(guān)系機制絕對不應(yīng)期降至零鋒電位鈉通道失活相對不應(yīng)期漸恢復(fù)負后電位前期鈉通道部分恢復(fù)超常期＞正常負后電位后期鈉通道大部恢復(fù)低常期＜正常正后電位膜內(nèi)電位呈超極化

四、局部興奮概念

閾下刺激引起的低于閾電位的去極化（即局部電位），稱局部反應(yīng)或局部興奮。特點

①不具有“全或無”現(xiàn)象。其幅值可隨刺激強度的增加而增大。②電緊張方式擴布。其幅值隨著傳播距離的增加而減小。③具有總和效應(yīng)：時間性和空間性總和。。

時間性總和空間性總和五、興奮在同一細胞上的傳導(dǎo)（一）傳導(dǎo)機制：局部電流（二）傳導(dǎo)方式無髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)：近距離局部電流；有髓鞘N纖維的興奮傳導(dǎo)：遠距離局部電流(跳躍式)。（三）傳導(dǎo)特點

1、生理完整性2、雙向性3、相對不疲勞性4、絕緣性5、不衰減性或“全或無”現(xiàn)象復(fù)習(xí)思考題

1.靜息電位產(chǎn)生的原理是什么？如何證明？

2.動作電位是怎么發(fā)生的？如何證明動作電位是鈉的平衡電位？

3.發(fā)生興奮過程中，如何證明有興奮性的變化？為什么會發(fā)生這些變化？

4.興奮是如何傳導(dǎo)的？影響傳導(dǎo)速度的因素有哪些？

5.試比較局部電位和動作電位的區(qū)別。

6.刺激引起神經(jīng)興奮的內(nèi)因和外因是什么？

7.絕對不應(yīng)期是否指潛伏期？潛伏期是否等于引起興奮所需的最短刺激作用時間？

8.神經(jīng)干上某點發(fā)生興奮后，除向前傳導(dǎo)外，能否逆?zhèn)?？為什么?/p>

9.試比較改變刺激強度，單一神經(jīng)纖維與神經(jīng)干的動作電位變化？為什么？

10.血K+濃度對興奮性、RP和AP有何影響？第四節(jié)肌細胞的收縮功能一、肌細胞的收縮功能（一）N—M接頭處的興奮傳遞1、N-M接頭的結(jié)構(gòu)

接頭前膜：囊泡內(nèi)含ACh,。

接頭間隙：約50-60nm。

接頭后膜：又稱終板膜。存在ACh受體（N2受體），能與ACh發(fā)生特異性結(jié)合。無電壓性門控性鈉通道。接頭間隙2.N-M接頭處的興奮傳遞過程AP傳到軸突末稍膜Ca2＋通道開放，Ca2＋向膜內(nèi)流動接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的ACh門控通道結(jié)合膜對Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑終板膜去極化→終板電位（EPP）EPP電緊張性擴布至肌膜去極化達到閾電位爆發(fā)肌細胞膜AP

3.N-M接頭處的興奮傳遞特征（1）是電-化學(xué)-電的過程N末梢AP→ACh＋受體→EPP→肌膜AP

（2）具1對1的關(guān)系

①接頭前膜一個AP，能引起肌細胞興奮和收縮一次（每次ACh釋放量，產(chǎn)生EPP是引起肌膜AP所需閾值3-4倍）。②神經(jīng)末梢的一次AP只能引起一次肌細胞興奮和收縮（終板膜含豐富的膽堿酯酶，能迅速水解ACh）。

4.影響N-M接頭處興奮傳遞的因素

（1）阻斷ACh受體箭毒，α銀環(huán)蛇毒，肌松劑（2）抑制膽堿酯酶活性有機磷，新斯的明。（3）自身免疫性疾病重癥肌無力（抗體破壞ACh受體），肌無力綜合征（抗體破壞N末梢Ca2+通道）。（4）接頭前膜ACh釋放↓肉毒桿菌中毒。

5.EPP的特征

無“全或無”現(xiàn)象；無不應(yīng)期；有總和現(xiàn)象；大小與ACh釋放量呈正比。（二）骨骼肌細胞的結(jié)構(gòu)是肌細胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。1.肌管系統(tǒng)橫管系統(tǒng)：T管?？v管系統(tǒng)：L管。

三聯(lián)管：T管+終池×22.肌小節(jié)

3.肌原纖維粗肌絲

由肌球或稱肌凝蛋白組成，頭部一膨大部橫橋

（1）能與細肌絲上結(jié)合位點可逆性結(jié)合;（2）具有ATP酶作用,與結(jié)合位點結(jié)合后,分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。

細肌絲

肌動蛋白：有與橫橋結(jié)合位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋；原肌球蛋白：靜息時掩蓋橫橋結(jié)合位點；肌鈣蛋白：與Ca2+結(jié)合變構(gòu)后,使原肌球蛋白位移，暴露出結(jié)合位點。

1.興奮-收縮耦聯(lián)2.肌絲滑行（三）骨骼肌收縮機制1.興奮-收縮耦聯(lián)——三個主要步驟

(1)肌膜電興奮的傳導(dǎo)；(2)三聯(lián)管處的信息傳遞；

(3)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+

；

Ca2+是興奮-收縮耦聯(lián)的耦聯(lián)物按任意鍵飛入橫橋擺動動畫肌節(jié)縮短=肌細胞收縮牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動橫橋與結(jié)合位點結(jié)合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移，暴露細肌絲上的結(jié)合位點Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白的構(gòu)型改變終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的Ca2+進入肌漿2.肌絲滑行肌絲滑行幾點說明

1.肌細胞收縮時肌原纖維縮短,并不是肌絲本身縮短,而是細肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內(nèi))滑行。。

2.橫橋的循環(huán)擺動，細肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內(nèi))滑行，滑行中由于肌肉的負荷而受阻，便產(chǎn)生張力。

3.橫橋的循環(huán)擺動在肌肉中是非同步地，從而肌肉產(chǎn)生恒定的張力和連續(xù)的縮短。

4.橫橋循環(huán)擺動的參入數(shù)目及擺動速率，是決定肌肉縮短程度、速度和肌張力的關(guān)鍵因素。

（四）骨骼肌舒張機制興奮-收縮耦聯(lián)后肌膜電位復(fù)極化終池膜對Ca2+通透性↓肌漿網(wǎng)膜Ca2+泵激活肌漿網(wǎng)膜[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離原肌凝蛋白復(fù)蓋的橫橋結(jié)合位點骨骼肌舒張二、骨骼肌收縮的形式(一)收縮形式

1.單收縮與復(fù)合收縮:

單收縮肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程。

復(fù)合收縮

肌肉受到連續(xù)刺激，前一次收縮和舒張尚未結(jié)束，新的收縮在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)的過程。①不完全強直收縮

新刺激落在前一次收縮的舒張期,所出現(xiàn)強而持久的收縮過程稱之。

②完全強直收縮

新刺激落在前一次收縮的縮短期,所出現(xiàn)強而持久的收縮過程稱之。

2.等長收縮與等張收縮等長收縮收縮時,只有張力增加而長度不變的收縮,稱為等長收縮(isometriccontraction)。等張收縮收縮時,只有長度縮短而張力不變的收縮,稱為等張收縮(isotoniccontraction)。注等長收縮和等張收縮與肌肉收縮時所遇的負荷大小有關(guān)

①負荷小于肌張力時,出現(xiàn)等張收縮；

②負荷等于或大于肌張力時,出現(xiàn)等長收縮；

③正常人體骨骼肌收縮大多是混合式,且總是等長收縮在前,肌張力增加到超后負荷時,才出現(xiàn)等張收縮。(二)影響收縮因素

1.前負荷(preload)

前負荷→肌節(jié)初長度→粗細肌絲的重疊程度→肌張力。肌節(jié)最適初長（2.0-2.2m），粗細肌絲重疊佳，肌縮速度、幅度和張力最大；大于最適初長，粗細肌絲重疊↓，肌縮速度、幅度和張力↓；小于最適初長，粗細肌絲重疊↓，肌縮速度、幅度和張力雖然↑，但不如最適初長時。

2.后負荷(afterload)

在等張收縮條件下觀察負荷對肌縮張力和速度的影響。

后負荷為0→肌縮速度、幅度↑、張力最小；后負荷↑→肌縮速度、幅度↓、張力↑；后負荷↓→肌縮速度、幅度↑、張力↓。后負荷過大，肌縮張力↑，但肌縮速度、幅度↓，不利作功；后負荷過小，肌縮速度、幅度↑，但肌縮張力↓，不利作功。曲線1：張力-速度曲線曲線2：速度×張力=功率3.肌縮能力與負荷無關(guān)、決定收縮效應(yīng)的內(nèi)在特性。

肌縮能力↑→肌縮速度、幅度和張力↑；肌縮能力↓→肌縮速度、幅度和張力↓。(1)決定肌縮效應(yīng)的內(nèi)在特性主要是：

①興奮-收縮耦聯(lián)期間胞漿內(nèi)Ca2+的水平；②肌球蛋白的ATP酶活性。(2)調(diào)節(jié)和影響肌縮效應(yīng)內(nèi)在特性的因素：許多神經(jīng)遞質(zhì)、體液物質(zhì)、病理因素和藥物復(fù)習(xí)思考題

1.為何將神經(jīng)肌肉接頭ACh的釋放成為量子釋放？有何實驗證據(jù)？

2.為何終板電位無超射現(xiàn)象？

3.試述神經(jīng)肌肉接頭傳遞的過程及其特點。

4.何謂肌小節(jié)？肌小節(jié)中有哪些成分？

5.何謂興奮-收縮偶聯(lián)？其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是什么？Ca2+起何作用？幾種收縮蛋白質(zhì)各起什么作用？

6.肌細胞收縮是怎樣發(fā)生的？

7.何謂單收縮和強直收縮？

8.前負荷和后負荷各對肌收縮有何影響？

9.刺激神經(jīng)肌肉標本的神經(jīng)，肌肉不發(fā)生收縮，可能有哪些原因？如何鑒別？第三章血液第一節(jié)血液的組成和理化特性第三節(jié)生理性止血第四節(jié)血型與輸血原則第二節(jié)血細胞生理第一節(jié)血液的組成和理化特性一、血液的基本組成和血量

●血量:

占體重的7～8％。

●組成:血漿——呈淡黃色的液體血細胞——紅細胞、白細胞和血小板

●血細胞比容(hematocrit):

概念：血細胞在全血中所占的百分比。正常值:男性40～50％，女性37～48％血細胞二、血漿的化學(xué)成分(一)血漿蛋白

白蛋白：分子量最小，而含量最多。球蛋白：α1、α2、β、γ四種球蛋白。（γ幾乎全部是抗體，又稱免疫球蛋白）纖維蛋白原：分子量最大，而含量最少。正常值:血漿蛋白總量約為65-85g/L白蛋白（A）：約40～50g/L球蛋白（G）：約20～30g/L纖維蛋白原：約2～4g/L

A/G比值：1.5～2.5（二）無機鹽（三）非蛋白含氮化合物(NPN)

包括:尿素、肌酐、氨基酸、膽紅素等測定血中NPN或尿素的含量，有助于了解體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝狀況和腎功能。

(四)其它含有糖、脂類、乳酸，微量酶、維生素、激素以及少量氣體等。血清:血凝塊回縮析出的淡黃色透明液體。注：血清與血漿的區(qū)別在于血清中不含纖維蛋白原和一些凝血因子。三、血漿的理化特性（一)比重

血漿比重為1.025～1.030，主要決定于血漿蛋白。(二)酸堿度(pH值)

1.正常值:pH7.35～7.45

pH

7.35=酸中毒,pH

7.45=堿中毒pH

6.9或

7.8，將危及生命

2.維持相對穩(wěn)定的因素:(1)血漿中的緩沖物質(zhì)：

主：NaHCO3/H2CO3緩沖系（比值為20∶1）；

次：Na2HPO4/NaH2PO4和血漿蛋白鈉/血漿蛋白等。

(2)通過肺和腎的調(diào)節(jié)：

①可使血漿pH值保持相對穩(wěn)定;②可使血液中緩沖系統(tǒng)各物質(zhì)的比例恢復(fù)正常。(三)血漿滲透壓

概念:指溶液具有的吸引水分子透過半透膜的力量。

影響因素：滲透壓的大小與溶質(zhì)顆粒數(shù)目呈正變，而與溶質(zhì)的種類和顆粒的大小無關(guān)。

晶體滲透壓膠體滲透壓組成無機鹽、糖等晶體物質(zhì)血漿蛋白等膠體物質(zhì)(主要為NaCl)(主要為白蛋白)壓力大(300mmol/L或770KPa)小(1.3mmol/L或3.3KPa)意義維持細胞內(nèi)外水分交換調(diào)節(jié)毛細血管內(nèi)外水分保持RBC正常形態(tài)和功能的交換和維持血漿容量第二節(jié)血細胞生理一、造血過程

二、紅細胞（一）紅細胞的數(shù)量

男性:4.5～5.5×1012/L；Hb:120～160g/L

女性:3.8～4.6×1012/L；Hb:110～150g/L（二）紅細胞的生理特征

1.紅細胞膜的通透性

1)負離子易通過，正離子難通過

2）O2CO2可自由通過

2.紅細胞的可塑變形性

1）與表面積和體積呈正相關(guān)；

2）與紅細胞內(nèi)的粘度呈負相關(guān)；

3）與紅細胞膜的彈性呈正相關(guān)。

3.紅細胞的懸浮穩(wěn)定性紅細胞沉降率（erythrocytesedimentationrate,ESR)

血沉：RBC在第一小時末下沉的距離。數(shù)值:男子為0～15mm，女子為0～20mm婦女在月經(jīng)期或妊娠期，ESR一般較快?；寄承┘膊r（如活動性肺結(jié)核、風(fēng)濕病等）,ESR可明顯加快。

特征:快慢與RBC無關(guān),與血漿的成分變化有關(guān)。

RBC疊連：RBC凹面相貼，ESR加快。

4.紅細胞的滲透脆性

概念:紅細胞抵抗低滲溶液的能力?？沟蜐B液的能力大=脆性小=不易破；抗低滲液的能力小=脆性大=容易破。

臨床意義:如先天性溶血性黃疸患者其脆性特別大；巨幼紅細胞貧血患者其脆性減小。(三)紅細胞的生成與調(diào)節(jié)

1.紅細胞的生成

⑴生成部位：胚胎期為肝、脾和骨髓；出生后主要在骨髓。

⑵造血原料：蛋白質(zhì)和鐵。

①鐵：體內(nèi)過程：成人每天需20～30mg合成Hb，其中5%由食物補充，95%由體內(nèi)鐵的再利用。

臨床：小紅細胞低色素性貧血。

②蛋白質(zhì)：DNA對于細胞分裂和Hb合成有密切關(guān)系，而合成DNA需葉酸和VitB12的參與。●葉酸：葉酸吸收障礙→巨幼紅細胞性貧血（常在2～7個月內(nèi)導(dǎo)致貧血）●VitB12：

Ⅰ.防B12被蛋白酶水解

Ⅱ.與回腸細胞膜上的特異受體結(jié)合→B12吸收入血→部分貯存于肝→參入DNA合成

臨床：巨幼紅細胞性貧血（∵體內(nèi)貯存量：每天生成所需量=1000∶1∴B12吸收障礙后常在3～4年才引起貧血）

Hb有2條α肽鏈和2條β肽鏈。每條肽鏈上有一個亞鐵血紅素。每個亞鐵血紅素能結(jié)合一個O2分子。

2.紅細胞生成的調(diào)節(jié)

干細胞

↓早期紅系祖細胞（BFU-E）

爆式促進因子→↓晚期紅系祖細胞（CFU-E）↓可識別紅系前體細胞

↓網(wǎng)幼紅細胞

↓成熟紅細胞骨髓

缺氧、RBC↓或Hb↓↓腎成纖維、內(nèi)皮細胞（主）肝細胞（次）

↓-促紅細胞生成素（EPO）

雄激素、T3、生長素PO2↓RBC↓Hb↓成纖維細胞內(nèi)皮細胞（主）肝細胞（次）雄激素

T3生長素三、白細胞(一)白細胞的總數(shù)和分類計數(shù)

總數(shù):4.0～10.0×109/L(4000～10000/mm3)

分類:中性粒細胞占50～70％淋巴細胞占20～30％單核細胞占2～8％嗜酸性粒細胞占0～7％嗜堿性粒細胞占0～1％變異:在不同生理情況下波動范圍較大，如：

一天之內(nèi)，下午較早晨多；新生兒最高,出生后3天～3月10×109/L；

進食、疼痛、運動、情緒激動、月經(jīng)期、妊娠、分娩WBC數(shù)↑。(二)白細胞的功能

1.中性粒細胞

是炎癥時的主要反應(yīng)細胞。當急性感染時，白細胞總數(shù)增多，尤其是中性粒細胞增多

2.單核細胞進入組織轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉毎螅渫淌闪Υ鬄樵鰪?，能吞噬較大顆粒

3.嗜堿性粒細胞胞內(nèi)的顆粒中含有多種具有生物活性的物質(zhì)●肝素：具有抗凝血作用●組胺和過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)：參與過敏反應(yīng)

●趨化因子A：吸引、聚集嗜堿粒細胞參與過敏反應(yīng)

4.嗜酸性粒細胞限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞的致敏作用。其胞內(nèi)的過氧化物酶和某些堿性蛋白質(zhì),參與對寄生蟲的免疫反應(yīng)。

5.淋巴細胞參與機體特異性免疫:對“異己”構(gòu)型物，特別是對生物性致病因素及其毒素具有防御、殺滅和消除的能力。

T淋巴細胞:細胞免疫

B淋巴細胞:體液免疫

（三）白細胞生成的調(diào)節(jié)

干細胞

↓白系祖細胞↓定向白系祖細胞

↓可識別白系前體細胞

↓成熟白細胞骨髓IL-1、內(nèi)毒素、Ca壞死因子

↓

淋巴細胞單核-巨噬細胞成纖維細胞、內(nèi)皮細胞等

↓（生成、釋放）-集落刺激因子（CFS）

乳鐵蛋白

抑制因子轉(zhuǎn)化生長因子-β）（直接抑制或抑制CFS釋放）四、血小板

㈠數(shù)值:正常成人為100～300×109/L(10～30萬/mm3)。

㈡變異:可有6%～10%的變化

通常午后較清晨高；冬季較春季高；靜脈血較毛細血管高；劇烈運動及妊娠中、晚期高。

㈢功能特性

☆粘附:血小板與非血小板表面的粘著

☆聚集:血小板彼此粘連聚集成聚合體。

☆釋放:釋放血小板因子→促纖維蛋白形成→網(wǎng)織血細胞→擴大血栓。

☆收縮:在Ca2+作用下其內(nèi)含蛋白收縮,使血凝塊回縮→堅實血栓。㈣血小板生理功能①凝血和止血作用損傷：血管內(nèi)皮損傷→暴露出膠原纖維↓

粘附:血小板粘著在膠原纖維上→吸附凝血因子

↓→促凝血酶原激活物形成→松軟血栓

聚集:彼此粘連聚集成聚合體↓

釋放:釋放血小板因子→促纖維蛋白形成

↓→網(wǎng)絡(luò)血細胞→擴大血栓收縮:在Ca2+作用下其內(nèi)含蛋白收縮→血凝塊回縮

→堅實血栓②纖溶作用

血小板解體釋放出的纖溶酶以及纖溶酶激活物,

可以激活纖溶系統(tǒng),有利于血凝塊的液化,保持血管中血流的暢通。

第三節(jié)生理性止血

一、血小板的止血功能（一）血小板的生理特性

1.粘附:血小板與非血小板表面的粘著

⑴粘附成分：血小板膜糖蛋白（主要GPIb）、膠原纖維、血漿成分（Willebrand因子）

⑵影響粘附因素：Ca2+促進；蛋白激酶C抑制。

⑶粘附過程：血管內(nèi)皮損傷→暴露出膠原纖維→血小板粘著在膠原纖維上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物的形成松軟血栓

2.聚集:血小板彼此粘連聚集成聚合體⑴聚集過程：NO.1聚集時相=可逆聚集時相；

NO.2聚集時相=不可逆聚集時相。

⑵影響聚集因素：

①致聚（誘導(dǎo)）劑Ⅰ.ADP與凝血酶ADP與劑量呈依賴關(guān)系

[低][中][高]聚相先1后2聚相2聚相1Ⅲ.膠原是一種強致聚劑，引起血小板不可逆聚集；且與血小板釋放同時發(fā)生。小板內(nèi)cAMP↓、游離Ca2+↑釋放ADP血栓烷A2（TXA2）血栓烷合成酶PGG2、PGH2環(huán)加氧酶小板質(zhì)膜中的花生四烯酸分離小板內(nèi)磷脂酶A2激活血小板表面激活Ⅱ.TXA2

②抑制劑

PGI2→

cAMP↑、游離Ca2+↓→抑聚集

⑶聚集機制致聚劑＋血小板膜受體→血小板內(nèi)的第二信使（cAMP↓,IP3、Ca2+、cGMP↑）濃度改變→血小板聚集

3.釋放:血小板受到刺激→釋放血小板因子等→促纖維蛋白形成→網(wǎng)絡(luò)血細胞→加固血栓4.收縮:在Ca+作用下，血小板微管環(huán)狀帶和骨架蛋白收縮→使血凝塊回縮→堅實血栓

（二）血小板在生理性止血中的作用1.血小板與血栓：①粘附+聚集→松軟血栓；

②釋放血小板因子等→加固血栓；

③收縮→堅實血栓。2.血小板的促凝活性：①參與內(nèi)、外源性凝血途徑因子和凝血酶原的激活；

②結(jié)合多種凝血因子，從而加速凝血過程。3.血小板與血管收縮：血小板釋放的TXA2、5-HT→收縮血管。

二、血液凝固血凝:血液由流動狀態(tài)變成膠凍狀血塊的過程稱為血凝(一)凝血因子凝血因子特點①除因子Ⅲ外,都在血漿中②除因子Ⅳ外,都是血漿中的球蛋白③除因子Ⅳ外,正常情況下都不具有活性④凝血因子以酶原形式存在,凝血因子按一定順序被激活,可發(fā)生瀑布式的凝血反應(yīng)⑤因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝臟合成，需維生素Ｋ參與

⑥因子Ⅷ缺乏時將發(fā)生血友?。ǘ┠^程

(三)抗凝系統(tǒng)正常情況下盡管血液中含有多種凝血因子，但血液不會在血管中凝固

1.體液抗凝系統(tǒng):(最重要的是抗凝血酶Ⅲ、TFPI和肝素)①絲氨酸蛋白抑制物抗凝血酶Ⅲ是肝臟合成的球蛋白。能與凝血酶結(jié)合形成復(fù)合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa失活；與肝素結(jié)合后作用↑2000倍

②組織因子途徑抑制物（TFPI）：是小血管內(nèi)皮細胞釋放的糖蛋白

作用：抑制凝血因子Ⅹ的催化活性結(jié)合和滅活凝血因子Ⅶ-Ⅲ復(fù)合物

③蛋白質(zhì)C系統(tǒng)：蛋白質(zhì)C、凝血酶調(diào)制素、蛋白質(zhì)S和蛋白質(zhì)C的抑制物蛋白質(zhì)C是肝臟合成的VitK依賴因子

作用：滅活凝血因子Ⅴ、Ⅷ

降低因子Ⅹ對凝血酶原的激活作用促進纖維蛋白溶解

④肝素：是由肥大細胞產(chǎn)生的粘多糖

作用：增強抗凝血酶物質(zhì)的抗凝活性抑制凝血過程增強纖維蛋白溶解抑制血小板的聚集與釋放

2.細胞抗凝系統(tǒng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對凝血因子、組織因子、凝血酶原復(fù)合物、可溶性纖維蛋白單體的吞噬

3.正常血管內(nèi)皮完整光滑，不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又無因子Ⅲ，故不會啟動內(nèi)源或外源性凝血過程

4.血液不斷流動，即使血漿中有一些凝血因子被激活，也會不斷地被稀釋運走

5.血液中具有纖溶系統(tǒng),能促使纖維蛋白溶解

(四)影響血液凝固的因素1.加速凝血(1)加鈣：(2)增加血液接觸粗糙面

(3)應(yīng)用促凝劑:維生素Ｋ(4)局部適宜加溫：加速凝血酶促反應(yīng)

2.延緩凝血

(1)除鈣劑：檸檬酸鈉→與Ca2+形成不易電離的可溶性絡(luò)合物→血Ca2+↓(2)降低血液溫度

(3)應(yīng)用抗凝劑：如肝素，抗凝血酶等

(4)保證血液接觸面光滑三、纖維蛋白溶解與抗纖溶概念:纖維蛋白在水解酶的作用下溶解的過程。意義:使血液經(jīng)常保持液態(tài),血流通暢,防血栓形成。_激活物血管激活物組織激活物依賴因子Ⅻ激活物抑制物抗活化素抗纖溶酶纖溶酶纖溶酶原纖維蛋白(纖維蛋白原)纖維蛋白降解產(chǎn)物_+++第四節(jié)血型與輸血原則概述：

血型的發(fā)現(xiàn):最初試用輸血療法時，有些人輸血后效果良好，但有些人則引起大量溶血和血管堵塞，造成嚴重的后果。提示：不同人的血液有某些類型差別。后經(jīng)深入研究，1901年Landsteiner

發(fā)現(xiàn)了第一個在臨床上有重要意義的RBC的ABO血型系統(tǒng)。血型的分類:目前已知人類的RBC除ABO血型外,還有Rｈ、Kell、MNSS、P等15個血型系統(tǒng),還發(fā)現(xiàn)一些亞型。也發(fā)現(xiàn)了其他細胞的血型系統(tǒng)，如人白細胞上的抗原系統(tǒng)（HAL）在體內(nèi)分布廣泛，與器官移植的免役排斥反應(yīng)密切相關(guān)；白細胞和血小板的抗原在輸血時可引起發(fā)熱反應(yīng)。

一、ABO血型系統(tǒng)

(一)分型原則

以紅細胞膜上的凝集原定型。

凝集原:指紅細胞膜上的抗原物質(zhì)（糖蛋白或糖脂上的寡糖鏈）。

凝集素:指能與凝集原結(jié)合的特異抗體（由

-球蛋白構(gòu)成——IgM）。（二）發(fā)生與分布

決定ABO血型系統(tǒng)的各種表現(xiàn)型是顯性基因，A基因和B基因是顯性基因，O基因是隱性基因。根據(jù)顯性的遺傳規(guī)律，可推斷子女的血型。

基因型表現(xiàn)型

OOOAA，AOABB，BOBABAB但只能作否定的參考依據(jù)，不能作出肯定的判斷。

血型的抗原、抗體非同時產(chǎn)生。在胚胎上的RBC可檢測到抗原A和抗原B，但抗體卻在出生后2～8個月開始產(chǎn)生，8～10歲時達高峰。抗體——IgM的分子量較大,故難以通過胎盤。（三）血型的鑒定二、Rh血型系統(tǒng)

(一)Rh血型抗原:人類RBC膜上有C、D、E六種抗原，以D抗原的抗原性最強。分型：Rh+：有D抗原為Rh陽性(漢族99％)

Rh-：無D抗原為Rh陰性

(苗族12％，塔塔爾族16％）(二)Rh血型抗體:主要是IgG,屬免疫性抗體,故可通過胎盤。特點:血清中不存在“天然”抗體。當Rh+的RBC進入Rh-的人體內(nèi)，通過體液性免疫，產(chǎn)生抗Rh的抗體。(三)臨床意義1.輸血：第一次輸血不必考慮Rh血型第二次輸血需考慮Rh血型是否相同2.妊娠：Rh-的母親

①若輸過血，懷孕后其孕兒為Rh+者，孕婦的抗Rh+的抗體，可通過胎盤導(dǎo)致胎兒溶血。

②第一次孕兒為Rh+，胎兒的RBC因某種原因(如胎盤絨毛脫落)進入母體，或分娩時進行胎盤剝離過程中血液擠入母體,孕婦體內(nèi)產(chǎn)生抗Rh+抗體。第二次妊娠時,孕婦體內(nèi)的抗Rh+的抗體，通過胎盤導(dǎo)致胎兒溶血。三、輸血原則直接配血(主側(cè))RBC+血清→--++間接配血(次側(cè))血清+RBC→-+-+輸血原則結(jié)論：供血者RBC不被受血者血漿所凝集為原則。可慎少不不供血者受血者結(jié)果復(fù)習(xí)思考題1.說明內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的含義與生理意義。2.晶體滲透壓和膠體滲透壓各有什么作用？3.簡述血漿和血清的區(qū)別。4.熟記下列正常值：紅細胞比容、血沉、紅細胞數(shù)、白細胞數(shù)及分類、血小板數(shù)5.簡述白細胞的功能。6.血小板在生理性凝血過程中起何作用？7.簡述血液凝固的基本過程，并指出內(nèi)源性凝血與外源性凝血的主要異同點。8.什么叫血型？說明輸血的基本原則。為何同型血相輸還要做交叉配血試驗？

9.將紅細胞置于0.9%NaCl和5%葡萄糖的混合液中，其形態(tài)與功能有無改變？為什么？

10.一次失誤將500mL的蒸餾水輸給了病人，會引起何后果？為什么？

11.從血液的理化性質(zhì)和功能考慮，維持離體器官活動需要哪些條件？

12.已知某人血型為A型或B型，能否鑒定他人血型？

13.肝功能嚴重受損或脂肪消化吸收障礙時，為何易導(dǎo)致出血傾向？

14.為什么纖溶系統(tǒng)亢進時會出現(xiàn)出血傾向？

15.為什么月經(jīng)血是不凝固的？

16.為什么用溫?zé)嵘睇}水浸泡紗布按壓傷口可促進止血？第四章血液循環(huán)第一節(jié)心臟的泵血功能第三節(jié)血管生理第四節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)第二節(jié)心臟電生理和生理特性第五節(jié)器官循環(huán)

第一節(jié)心臟的泵血功能右心：泵血入肺循環(huán)；左心：泵血入體循環(huán)。一、心動周期(一)概念心房或心室每收縮和舒張一次稱心動周期。(二)時程

T∝1/f＝60s/75＝0.8s房縮0.1s房舒0.7s室縮0.3s室舒0.5s(三)特點

1.舒張期時間＞收縮期時間

2.全心舒張期0.4s→利心肌休息和室充盈

3.心率快慢主要影響舒張期心率心動周期室縮期室舒期0.351.15

1.50.81500.40.300.500.250.15↑→心舒期↓→充盈↓、休息↓→心衰↓→心舒期↑4.心動周期以心室的活動為心臟活動的指標。（四）心率

1.概念單位時間內(nèi)心臟舒縮的次數(shù)稱心率。

2.正常變異

年齡:初生兒(130次/分)

成人(60～90次/分)

性別:女＞男體質(zhì):弱＞強興奮狀態(tài):運動、情緒激動＞安靜、休息體溫每↑1℃→心率↑10次/分二、心臟泵血過程

心動周期中壓力、容積等變化

心動周期中壓力、容積等變化1=主A內(nèi)壓2=左心室內(nèi)壓3=左心房內(nèi)壓4=心音5=心室容積(一)心房的泵血心房收縮，心房容積↓↓房內(nèi)壓↑(右房↑4-6mmHg)(左房↑6-7mmHg)

↓房室瓣開放（動脈瓣處關(guān)閉狀態(tài)）↓擠血入心室（占心室充盈量25%）↓心房舒張（75%由V經(jīng)心房流入心室）（二）心室的泵血

1.心室收縮期(1)等容收縮期心室開始收縮室內(nèi)壓急劇↑（左室內(nèi)壓↑近80mmHg）↓房室瓣關(guān)閉(動脈瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài))（容積不變、血液不流）↓繼續(xù)收縮↓快速射血期●等容收縮期特點

①時程長短與與肌縮力、后負荷有關(guān)：肌縮力↓→等容收縮期↑后負荷↑→等容收縮期↑②房室瓣、動脈瓣處關(guān)閉狀態(tài)；

③等容收縮末的動脈壓最低；

④室內(nèi)壓上升速最快。

（2）快速射血期心室繼續(xù)收縮室內(nèi)壓＞動脈壓（左室＞80mmHg）（右室＞8mmHg）↓動脈瓣開放（房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)）↓迅速射血入動脈（占射血量70%）↓心室容積迅速↓↓減慢射血期特點

①快速射血期末室內(nèi)壓與主動脈壓最高；

②用時少(≈收縮期1/3)，射血量大。(3)減慢射血期迅速射血入動脈后↓

心室容積繼續(xù)↓↓室內(nèi)壓略＜動脈壓↓

射血能=血液的動能繼續(xù)射血入動脈（占射血量30%）↓

心室容積繼續(xù)↓↓

心室舒張前期特點①用時長（≈收縮期2/3），射血量少；②因外周血管的阻力作用，血液的動能在主動脈轉(zhuǎn)變?yōu)閴簭娔?，使動脈壓略＞室內(nèi)壓。2.心室舒張期(1)等容舒張期心室開始舒張室內(nèi)壓迅速↓（室內(nèi)壓=動脈壓）↓動脈瓣關(guān)閉↓心室繼續(xù)舒張↓室內(nèi)壓急劇迅速↓

(室內(nèi)壓仍＞房內(nèi)壓房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài))（容積不變、血液不流）↓快速充盈期特點

①動脈瓣、房室瓣都處于關(guān)閉狀態(tài)；

②動脈瓣關(guān)閉產(chǎn)生第二心音。(2)快速充盈期等容舒張期末室內(nèi)壓↓（室內(nèi)壓＜房內(nèi)壓）↓房室瓣開放↓心室繼續(xù)舒張↓室內(nèi)壓↓(室內(nèi)壓

房內(nèi)壓=負壓)

↓心房和大V內(nèi)的血液快速入室（占總充盈量2/3）↓心室容積迅速↑特點

快速充盈期末的室內(nèi)壓最低。

(3)減慢充盈期心室內(nèi)血液的充盈，心室與心房、大V間壓力差減小，血液流入心室的速度減慢。

前半期為大V血液經(jīng)心房流入心室；后半期為心房收縮期擠血入心室。③心動周期中壓力變化最高室內(nèi)壓：快速射血期末動脈壓：快速射血期末最低室內(nèi)壓：快速充盈期末動脈壓：等容收縮期末④后負荷后負荷↑等容收縮期延長↓射血期縮短射血量↓①心動周期中心臟縮與舒壓力升與降瓣膜開與關(guān)血液進與出②心動周期中瓣膜變化房室瓣關(guān)：等容收縮期初房室瓣開：快速充盈期初動脈瓣關(guān)：等容收縮期初動脈瓣開：快速射血期初小結(jié)四、心泵功能評定（一）每搏輸出量及射血分數(shù)每搏輸出量：一側(cè)心室每次搏出的血量（70ml）。

射血分數(shù)=每搏輸出量／心舒張末期容積＝60～80ml／120～130ml

＝50～60％

意義①心舒張末期容積與心縮力有關(guān)②心縮↑→每搏輸出量↑→射血分數(shù)↑

③心室擴大、心功能下降（每搏輸出量可不變）→心舒張末期容積↑→射血分數(shù)↓（二）每分輸出量與心指數(shù)每分輸出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血量＝每搏輸出量×心率＝5～6L/min

心指數(shù)：空腹和安靜狀態(tài)下,每平方米體表面積的每分心輸出量。＝3.0～3.5L/min.m2

意義評定不同個體心功能（三）心臟作功量比單純用心輸出量評定心泵血功能更全面。搏功=搏出量×1/103×(平均動脈壓－

平均心房壓)×13.6=83.1(g.m)

每分功=搏功×心率×1/103

=6.23(Kg.m/min)

五、心泵功能的調(diào)節(jié)

每分輸出量＝每搏輸出量×心率

（一）每搏輸出量的調(diào)節(jié)

1.前負荷

=心舒末期容量=異長自身調(diào)節(jié)

剩余血量心縮力↓→剩余量↑前負荷

V血回流速大V壓＞房壓→回流速、量↑

充盈時程心率↓→舒張期↑→充盈量↑前負荷↑→心肌初長度↑→肌縮力↑→搏出量↑（Starling定律）等長調(diào)節(jié)異長自身調(diào)節(jié)‖‖前負荷、后負荷、心縮力↓前負荷↑（心舒末期容量↑）↓心肌初長度↑↓

心肌收縮力↑↓

心搏出量↑

異長自身調(diào)節(jié)心肌收縮力隨心肌初長度改變而改變的現(xiàn)象。

特點調(diào)節(jié)范圍?。ㄐ募〕蹰L度≯2.25～2.30um）。

意義精細調(diào)節(jié)每搏輸出量。

Starling定律：心臟不依賴神經(jīng)-體液因素自身調(diào)節(jié)并平衡心搏出量與回心血量之間關(guān)系的現(xiàn)象。

↓心泵功能的自身調(diào)節(jié)機制，可通過心室功能曲線

左段

較陡。心功正常工作段，說明初長度在未達到最適前負荷時，搏功隨初長度↑而↑。

中段稍平。前負荷-初長度達上限，但對搏出量影響不大。

右段平坦或略降。說明心肌有抵抗過度延伸的特性，保持搏功基本不變。2.心肌收縮能力＝等長自身調(diào)節(jié)

概念心肌前、后負荷不變,而改變肌縮程度、速度和張力等方面,調(diào)節(jié)每搏輸出量的內(nèi)在特性。

意義對持續(xù)的、劇烈的循環(huán)變化有強大的調(diào)節(jié)作用。收縮能力↑NE→β受體→cAMP↑→Ca2+通道開放幾率↑+開放時間↑→[Ca2+]i↑→心縮力↑。收縮能力↓ACh→M受體→抑Ca2+通道+激活K+通道→AP的2、3期縮短→Ca2+內(nèi)流↓→心縮力↓。

3.后負荷=ABP臨床ABｐ持續(xù)↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢復(fù)正常異長自身調(diào)節(jié)↑＋等長自身調(diào)節(jié)（Ｎ－體液）前負荷↑剩余量↑＋回流量不變搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收縮期↑＋心肌縮速↓后負荷↑（一定范圍內(nèi)）(二)心率心率×每搏輸出量＝每分輸出量

40～150次/分↑→每分心輸出量↑

＞150次/分

→心動周期縮短（尤其心舒期）

→充盈量↓→每搏出量↓→每分心輸出量↓。

＜40次/分

→心動周期延長（尤心舒期）→充盈量達極限而心率太慢→每分心輸出量↓。

每分輸出量血壓↑心率心肌收縮性前負荷每搏出量充盈時程靜脈血回流速剩余量

后負荷

神經(jīng)體液調(diào)節(jié)等長自身調(diào)節(jié)異長自身調(diào)節(jié)六、心力貯備

概念心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力。

意義反映心臟的健康程度、心臟泵血功能。

組成心率貯備搏出量貯備：收縮期貯備量：55～60ml(射血分數(shù)↑)∧舒張期貯備量：15ml(不能無限擴張)

復(fù)習(xí)思考題

1.在一個心動周期中，心瓣膜的狀態(tài)有何變動？其變動的機制和生理意義是什么？

2.在心臟收縮、舒張過程中，何部位、何時其壓力最高？何部位、何時期壓力最低？并說明理由。

3.說明第一心音、第二心音的產(chǎn)生原因及特點。

4.以心臟的縮舒、壓力的升降、瓣膜的開關(guān)、血流的方向和容積的變化為基礎(chǔ)說明射血和充盈的過程（原理）。

5.說明心排出量的調(diào)節(jié)，并簡述其機制。說明評定泵血功能的指標及生理意義。

6.為什么舒張壓主要反映外周阻力的大??？第二節(jié)心臟電生理和生理特性

近些年來，生理學(xué)家認識到心臟除泵血功能外，還有內(nèi)分泌功能：心鈉素、抗心率失常肽、內(nèi)源性洋地黃素等。心臟主要功能是泵血，心臟不斷有秩序、協(xié)調(diào)的收縮與舒張，是泵血功能必要條件，心臟的這種功能依賴心肌細胞的生理特性：興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性、自律性和電生理特性。一、心肌細胞的動作電位和興奮性心室肌的RP和AP（一）

根據(jù)心肌細胞AP的O期去極化速率和4期有無自動去極化,將心肌分為:①快反應(yīng)自律細胞0期去極速率快，4期有自動去極化。

②快