2025年高考二輪復(fù)習(xí)生物大單元3細(xì)胞的增殖分化衰老和死亡等生命歷程層級一基礎(chǔ)夯實自測練4

層級一基礎(chǔ)夯實自測練學(xué)生用書P173

1.(2024·山東卷)心肌損傷誘導(dǎo)某種巨噬細(xì)胞吞噬、清除死亡的細(xì)胞,隨后該巨噬細(xì)胞線粒體中NAD+濃度降低,生成NADH的速率減小,引起有機(jī)酸ITA的生成增加。ITA可被細(xì)胞膜上的載體蛋白L轉(zhuǎn)運到細(xì)胞外。下列說法錯誤的是()A.細(xì)胞呼吸為巨噬細(xì)胞吞噬死亡細(xì)胞的過程提供能量B.轉(zhuǎn)運ITA時,載體蛋白L的構(gòu)象會發(fā)生改變C.該巨噬細(xì)胞清除死亡細(xì)胞后,有氧呼吸產(chǎn)生CO2的速率增大D.被吞噬的死亡細(xì)胞可由巨噬細(xì)胞的溶酶體分解答案C解析巨噬細(xì)胞吞噬死亡細(xì)胞的過程涉及膜的融合、基因表達(dá)等,是一個耗能過程,需要細(xì)胞呼吸提供能量,A項正確;載體蛋白在轉(zhuǎn)運相關(guān)物質(zhì)時,要與被轉(zhuǎn)運的物質(zhì)結(jié)合,因此轉(zhuǎn)運ITA時,載體蛋白L的構(gòu)象會發(fā)生改變,B項正確;該巨噬細(xì)胞清除死亡細(xì)胞后,線粒體中NAD+濃度降低,有氧呼吸第二階段受到抑制,產(chǎn)生CO2的速率下降,C項錯誤;溶酶體是細(xì)胞的“消化車間”,可將被吞噬的死亡細(xì)胞分解,D項正確。2.(2024·山東濟(jì)寧三模)斑馬魚幼魚皮膚中的淺表上皮細(xì)胞SEC,會在發(fā)育過程中出現(xiàn)一種無DNA復(fù)制的細(xì)胞分裂,單個SEC最多形成4個子細(xì)胞。該“無復(fù)制分裂”得到的子SEC細(xì)胞的體積與母SEC細(xì)胞的體積一致。下列說法錯誤的是()A.子SEC細(xì)胞的細(xì)胞核均具有全能性B.母SEC細(xì)胞由受精卵分裂、分化而來C.該機(jī)制有利于上皮細(xì)胞覆蓋快速生長的幼魚體表D.母SEC細(xì)胞和受精卵分裂方式的差異與基因的選擇性表達(dá)有關(guān)答案A解析無DNA復(fù)制的細(xì)胞分裂方式導(dǎo)致遺傳物質(zhì)沒有發(fā)生復(fù)制,但是發(fā)生了細(xì)胞的分裂,則SEC經(jīng)此分裂方式產(chǎn)生的子細(xì)胞核遺傳物質(zhì)不完整,不具有全能性,A項錯誤;母SEC細(xì)胞由受精卵有絲分裂和分化而來,B項正確;該“無復(fù)制分裂”能迅速增加斑馬魚幼魚皮膚表面細(xì)胞的數(shù)目,有利于上皮細(xì)胞覆蓋快速生長的幼魚體表,是幼魚對快速生長的適應(yīng),C項正確;母SEC細(xì)胞和受精卵分裂方式的差異與基因的選擇性表達(dá)有關(guān),前者無DNA復(fù)制相關(guān)基因的表達(dá),后者存在DNA復(fù)制相關(guān)基因的表達(dá),D項正確。3.(2024·山東青島期末)液泡化的植物細(xì)胞有絲分裂時,細(xì)胞中形成細(xì)胞質(zhì)絲,細(xì)胞核從細(xì)胞的邊緣通過細(xì)胞質(zhì)絲移動到細(xì)胞中央。成膜粒出現(xiàn)在某些細(xì)胞質(zhì)絲中,后擴(kuò)展成一個平面形成成膜體并逐步形成新的細(xì)胞壁,進(jìn)而完成細(xì)胞質(zhì)分裂,過程如圖所示。下列說法錯誤的是()A.細(xì)胞質(zhì)絲的出現(xiàn)和消失具有周期性B.成膜體形成于分裂期,主要由核糖體參與構(gòu)建C.圖示過程有利于保證染色體的平均分配D.誘導(dǎo)成熟植物細(xì)胞表現(xiàn)全能性時會出現(xiàn)圖示過程答案B解析細(xì)胞質(zhì)絲出現(xiàn)在有絲分裂的過程中,有絲分裂具有細(xì)胞周期,因此細(xì)胞質(zhì)絲的出現(xiàn)和消失具有周期性,A項正確;高爾基體參與植物細(xì)胞壁的形成,圖中成膜體逐步形成新的細(xì)胞壁,因此成膜體的形成與高爾基體有關(guān),B項錯誤;結(jié)合圖示可知,細(xì)胞核均等分裂,因此圖示過程能保證染色體的平均分配,C項正確;誘導(dǎo)成熟植物細(xì)胞表現(xiàn)全能性時需要經(jīng)過有絲分裂、分化等過程,會出現(xiàn)圖示過程,D項正確。4.(2024·廣東卷)克氏綜合征是一種性染色體異常疾病。某克氏綜合征患兒及其父母的性染色體組成如下圖所示。Xg1和Xg2為X染色體上的等位基因。導(dǎo)致該患兒染色體異常最可能的原因是()A.精母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅰ性染色體不分離B.精母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅱ性染色體不分離C.卵母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅰ性染色體不分離D.卵母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅱ性染色體不分離答案A解析根據(jù)題圖可知,父親的基因型是XXg1Y,母親的基因型是XXg2XXg2,患者的基因型是XXg1XXg2Y,故父親產(chǎn)生的異常精子的基因型是XXg1Y,原因是在減數(shù)分裂Ⅰ后期同源染色體X、Y沒有分離,A項符合題意。5.(2024·山東煙臺一模)姐妹染色單體通過黏連蛋白相互黏附而不能分離。分離酶(SEP)可水解黏連蛋白,其活性受核基因編碼的兩種蛋白調(diào)控:SCR蛋白與SEP結(jié)合抑制其活性,而APC蛋白可催化SCR蛋白水解。下列說法錯誤的是()A.SCR蛋白基因和APC蛋白基因可能在細(xì)胞分裂前的間期表達(dá)B.SEP的功能異?？赡軐?dǎo)致子細(xì)胞染色體數(shù)目異常C.APC蛋白失活會導(dǎo)致姐妹染色單體不能正常分離D.SCR蛋白基因和APC蛋白基因的表達(dá)說明細(xì)胞發(fā)生了分化答案D解析由題意可知,分離酶(SEP)可水解黏連蛋白,其活性受核基因編碼的SCR蛋白和APC蛋白調(diào)控,細(xì)胞分裂前的間期進(jìn)行染色體復(fù)制,形成姐妹染色單體,故SCR蛋白基因和APC蛋白基因可能在細(xì)胞分裂前的間期表達(dá),A項正確;SEP的功能異常,導(dǎo)致黏連蛋白不能正常水解,可能導(dǎo)致子細(xì)胞染色體數(shù)目異常,B項正確;APC蛋白可催化SCR蛋白水解,而SCR蛋白與SEP結(jié)合抑制其活性,故APC蛋白失活會導(dǎo)致姐妹染色單體不能正常分離,C項正確;SCR蛋白基因和APC蛋白基因是與姐妹染色體單體分離相關(guān)的基因,二者表達(dá)說明細(xì)胞發(fā)生了增殖,D項錯誤。6.(2024·山東菏澤一模)1886年,有媒體報道了一種罕見的遺傳病——早老癥?；忌显摬〉膬和眢w衰老速度比正常兒童身體衰老速度快5~10倍,貌如老人。患者體內(nèi)的各種器官快速衰老,造成各種生理機(jī)能下降。病童一般只能生存7~20年,大多死于心血管疾病等老年病,目前尚且沒有有效的治療方法。下列關(guān)于早老癥患者的敘述,正確的是()A.晚期患者體內(nèi)大多數(shù)細(xì)胞體積大于正常同齡人B.患者成熟的紅細(xì)胞中線粒體體積大于正常同齡人C.患者體內(nèi)細(xì)胞的死亡與機(jī)體的死亡基本同步D.抑制患者細(xì)胞中端粒DNA縮短可能延長其壽命答案D解析晚期患者體內(nèi)大多數(shù)細(xì)胞體積小于正常同齡人,A項錯誤;成熟的紅細(xì)胞中沒有線粒體,B項錯誤;人屬于多細(xì)胞生物,患者體內(nèi)細(xì)胞的死亡與機(jī)體的死亡不同步,C項錯誤;衰老與端?？s短有關(guān),所以抑制患者細(xì)胞中端粒DNA縮短可能延長其壽命,D項正確。7.(不定項)(2024·山東聊城二模)AnnexinV/PI雙染法是常用的細(xì)胞凋亡檢測方法,其原理是凋亡早期的細(xì)胞細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)的磷脂酰絲氨酸(PS)會發(fā)生外翻,與綠色熒光素標(biāo)記的AnnexinV特異性結(jié)合;凋亡晚期的細(xì)胞細(xì)胞膜開始破裂,紅色熒光標(biāo)記的核酸染料(PI)可以與DNA結(jié)合使之染色。下列敘述不正確的是()A.正常細(xì)胞中觀察不到紅色熒光的原因是PI被細(xì)胞分解B.PS外翻后細(xì)胞內(nèi)酶的活性都會降低以致細(xì)胞代謝減弱C.哺乳動物成熟紅細(xì)胞在凋亡晚期時也會出現(xiàn)雙染現(xiàn)象D.該雙染法不能有效辨別凋亡晚期細(xì)胞和壞死狀態(tài)的細(xì)胞答案ABC解析凋亡晚期的細(xì)胞細(xì)胞膜開始破裂,紅色熒光標(biāo)記的核酸染料(PI)可以與DNA結(jié)合使之染色,故正常細(xì)胞中觀察不到紅色熒光的原因是核酸染料無法進(jìn)入細(xì)胞與DNA結(jié)合,A項錯誤;由題干信息可知,凋亡早期的細(xì)胞細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)的磷脂酰絲氨酸(PS)會發(fā)生外翻,所以PS外翻后細(xì)胞內(nèi)與凋亡有關(guān)酶的活性會升高,B項錯誤;哺乳動物成熟紅細(xì)胞無細(xì)胞核,由題干信息“凋亡早期的細(xì)胞細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)的磷脂酰絲氨酸(PS)會發(fā)生外翻,與綠色熒光素標(biāo)記的AnnexinV特異性結(jié)合;凋亡晚期的細(xì)胞細(xì)胞膜開始破裂,紅色熒光標(biāo)記的核酸染料(PI)可以與DNA結(jié)合使之染色”可知,哺乳動物成熟紅細(xì)胞在凋亡晚期時不會出現(xiàn)雙染現(xiàn)象,C項錯誤;凋亡晚期細(xì)胞和壞死狀態(tài)的細(xì)胞均會發(fā)生細(xì)胞膜破裂而檢測到熒光,故該雙染法不能有效辨別凋亡晚期細(xì)胞和壞死狀態(tài)的細(xì)胞,D項正確。8.(2024·山東泰安一模)“銅死亡”是一種依賴于銅的細(xì)胞死亡方式,具體過程如圖所示。其中FDX1和DLAT都是特定的功能蛋白。下列說法正確的是()A.銅離子誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞凋亡B.敲除FDX1基因后,可能會導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中丙酮酸含量升高C.在高濃度銅的誘導(dǎo)下,只進(jìn)行無氧呼吸的細(xì)胞更易發(fā)生銅死亡D.通過抑制FDX1基因的表達(dá)來減弱蛋白毒性應(yīng)激反應(yīng),即可避免細(xì)胞死亡答案B解析銅離子會抑制FeS簇蛋白合成,使現(xiàn)有FeS簇蛋白穩(wěn)定性下降,使機(jī)體產(chǎn)生蛋白毒性應(yīng)激反應(yīng),且還會使線粒體功能紊亂,從而引起細(xì)胞死亡,屬于細(xì)胞壞死,A項錯誤;分析題圖可知,敲除FDX1基因后,會抑制有氧呼吸第二階段的進(jìn)行,可能會導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中丙酮酸含量升高,B項正確;線粒體功能紊亂也會促進(jìn)細(xì)胞死亡,所以在高濃度銅的誘導(dǎo)下,只進(jìn)行無氧呼吸的細(xì)胞不含線粒體,不易發(fā)生銅死亡,C項錯誤;通過抑制FDX1基因的表達(dá)來減弱蛋白毒性應(yīng)激反應(yīng),即可抑制細(xì)胞壞死,但不能避免細(xì)胞死亡,D項錯誤。9.(2024·山東濰坊三模)圖1表示基因型為AaXBXb的生物體某個細(xì)胞的分裂過程中某種物質(zhì)或結(jié)構(gòu)數(shù)量變化的相關(guān)模式圖,圖2表示圖1過程某些時期細(xì)胞內(nèi)染色體、染色單體和核DNA的數(shù)量關(guān)系。下列相關(guān)敘述正確的是()圖1圖2A.圖1呈現(xiàn)的是細(xì)胞內(nèi)染色體組數(shù)在細(xì)胞分裂不同時期的變化B.HI段細(xì)胞中含有的XB的染色體數(shù)與CD段一定不同C.圖1的CD段對應(yīng)圖2的Ⅰ時期,細(xì)胞內(nèi)含有2個染色體組D.若該細(xì)胞核DNA雙鏈均被32P標(biāo)記,在普通培養(yǎng)基中完成圖1分裂后,帶標(biāo)記的子細(xì)胞數(shù)為4~8個答案D解析圖1呈現(xiàn)的是細(xì)胞內(nèi)同源染色體對數(shù)在細(xì)胞分裂不同時期的變化,A項錯誤;HI段為減數(shù)分裂Ⅱ,細(xì)胞中含有的XB的染色體數(shù)為0、1或2條,CD段為有絲分裂后期,細(xì)胞中一定含有2條XB染色體,故HI段細(xì)胞中含有的XB的染色體數(shù)與CD段可能相同,B項錯誤;圖1中CD段為有絲分裂后期,此時細(xì)胞內(nèi)無染色單體,對應(yīng)圖