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腫瘤學(xué)名詞解釋一.名詞解釋:1.重點(diǎn)控制9大腫瘤:胃癌、食管癌、肝癌、肺癌、腸癌、宮頸癌、乳腺癌、鼻咽癌、白血病2.放射敏感性:腫瘤細(xì)胞受到射線照射后的反應(yīng)程度:縮小的程度以及速度。3.分裂細(xì)胞增殖率:細(xì)胞周期的長(zhǎng)段4.生長(zhǎng)比例:GF:腫瘤內(nèi)進(jìn)行增殖的細(xì)胞數(shù)目與總數(shù)之比例。5.亞致死性放射損傷SLD:細(xì)胞接受照射后,在一定時(shí)間內(nèi)可以完全修復(fù)的損傷。SLD在放射后立即開始被修復(fù)。低LET射線有SLD,高LET射線無SLD。6.PLD:潛在致死性放射損傷:細(xì)胞接受非致死性劑量照射后,可以通過自身修復(fù)機(jī)制來修復(fù)放射損傷。PLD介于SLD和致死性損傷之間。PLD后的結(jié)局可以不一樣,某種情況下死亡、某種情況下可以修復(fù)。抑制細(xì)胞分裂的環(huán)境有利于PLD的修復(fù)。7.胸腺瘤的病理組織學(xué)分類①上皮細(xì)胞型:;②淋巴細(xì)胞型:;③混合型:,8.524神經(jīng)源性腫瘤臨床特點(diǎn)?●好發(fā)于后縱隔?!癯扇硕酁榱夹?,兒童約1/2為惡性;女略多于男?!駸o論良、惡性,治療首選手術(shù)9.潰瘍癌變的可能1.指壓痕2.裂隙征3.息肉樣缺損4.小段環(huán)堤形成5.粘膜呈杵狀增粗。6.胃壁僵硬10.惡性腫瘤的外科治療原則●明確診斷、分期:制訂合理治療方案●全面考慮,選擇合理的術(shù)式●兩個(gè)最大”的原則,亦即最大限度切除腫瘤和最大限度保護(hù)正常組織和功能。兩者有矛盾時(shí),應(yīng)服從前者。●根據(jù)患者年齡、全身狀況和伴隨疾病選擇術(shù)式:●防止醫(yī)源性播散:,11.Karnofsky評(píng)分:●100正常無癥狀●90有輕微癥狀和體征●80可勉強(qiáng)正?;顒?dòng),有癥狀和體征●70不能維持正常的活動(dòng)以及工作,生活可自理自理●60多數(shù)生活自理,有時(shí)需要人幫助●50常需要人照顧以及醫(yī)療●40生活不能自理,需要特別照顧●30嚴(yán)重不能自理,需要住院●20病重,需要積極住院●10病?!?死亡12.惡性腫瘤多學(xué)科綜合治療的基本原則●局部與全身并重的原則●分期治療的原則●個(gè)體化治療的原則:●生存率與生活質(zhì)量并重?!癯杀九c效果并重的原則●中西醫(yī)并重的原則13.三級(jí)預(yù)防:●一級(jí)預(yù)防:病因預(yù)防:對(duì)于一般人群降低或消除致癌因素,促進(jìn)健康,防患于未然的預(yù)防措施●二級(jí)預(yù)防:發(fā)病學(xué)預(yù)防:對(duì)特定的高風(fēng)險(xiǎn)人群篩查癌前病變或早期腫瘤病例,早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。具體措施是:篩查和干預(yù)試驗(yàn)。乳腺、宮頸、食管、胃、肝●三級(jí)預(yù)防:對(duì)腫瘤患者防止復(fù)發(fā)、減少并發(fā)癥、防止殘廢、提高生活質(zhì)量和康復(fù)率、減輕疼痛14.胃粘膜粗大:胃癌、淋巴瘤、胃粘膜巨大肥厚癥15.發(fā)病下降的:胃、宮頸癌、食管癌16.發(fā)病上升的:肺、腸、乳腺17.腹膜后原發(fā)腫瘤的分類特點(diǎn)及分布特點(diǎn)如何?●占全身惡性腫瘤1%以下,多數(shù)為惡性;●間葉來源最多:惡性多于良性:惡性纖維組織細(xì)胞瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤(任何部位)●神經(jīng)類第二位:良性多于惡性:神經(jīng)纖維瘤、神經(jīng)鞘瘤、副神經(jīng)節(jié)瘤;多位于脊柱、主動(dòng)脈周圍及腸系膜根部●胚胎殘留組織腫瘤第三位:多為良性:畸胎瘤、皮樣囊腫、泌尿生殖源性囊腫。盆腔底部、腎周及輸尿管周圍18.腹膜后高血供腫瘤有哪些?血管原性腫瘤、異位嗜鉻細(xì)胞瘤、副神經(jīng)結(jié)瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤。19.肝動(dòng)脈栓塞的適應(yīng)證①肝癌:②肝轉(zhuǎn)移瘤;③肝血管瘤、肝內(nèi)動(dòng)一靜脈瘺④肝外傷破裂出血;⑤膽道出血。20.肝動(dòng)脈栓塞的禁忌證①肝癌病變彌漫②嚴(yán)重肝硬化③肝癌合肝細(xì)胞廣泛性損傷黃疽④肝腎功能嚴(yán)重不全;⑤肝膿腫不宜作肝動(dòng)脈栓塞。21.組織芯片:●組織芯片又稱組織微陣列(tissuemicroarray)●是基因芯片(DNA芯片)技術(shù)的發(fā)展和延伸●可以將數(shù)十個(gè)甚至上千個(gè)不同個(gè)體的臨床組織標(biāo)本按預(yù)先設(shè)計(jì)的順序排列在一張玻片進(jìn)行分析研究,是一種高通量、多樣本的分析工具。22.蛋白質(zhì)芯片:●與DNA芯片類似●不同的是,載體上掛的是蛋白質(zhì)●原理與ELISA相似,●可用來檢測(cè)蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì),蛋白質(zhì)-DNA,蛋白質(zhì)-RNA。23.基因芯片:●基因芯片(genechip)也叫DNA芯片、DNA微陣列(DNAmicroarray)、寡核苷酸陣列(oligonucleotidearray),在一小片固相載體上儲(chǔ)存大量的生物信息?!袷侵覆捎迷缓铣杉夹g(shù)、將制備好的將數(shù)以萬計(jì)的DNA探針片斷排列在固相載體上。產(chǎn)生二維DNA探針陣列,然后與標(biāo)記的樣品進(jìn)行雜交,通過檢測(cè)雜交信號(hào)來實(shí)現(xiàn)對(duì)生物樣品快速、并行、高效地檢測(cè)或醫(yī)學(xué)診斷,●由于常用硅芯片作為固相支持物,且在制備過程運(yùn)用了計(jì)算機(jī)芯片的制備技術(shù),所以稱之為基因芯片技術(shù)24.四個(gè)單抗:●herceptin●Iressa●美羅華●格列衛(wèi)25.MI:微衛(wèi)星不穩(wěn)定性(microsatelliteinstability,MI)檢測(cè)是基于VNTR的發(fā)現(xiàn)。●細(xì)胞內(nèi)基因組含有大量的堿基重復(fù)序列,將6--70bp的串聯(lián)重復(fù)稱為小衛(wèi)星DNA(minisatelliteDNA),又稱為VNTR。而將1--4bp的串聯(lián)重復(fù)稱為微衛(wèi)星DNA,又稱簡(jiǎn)單重復(fù)序列(simplerepeatsequence,SRS)。●微衛(wèi)星不穩(wěn)定性(MI)是指簡(jiǎn)單重復(fù)序列的增加或丟失,特別是在DNA錯(cuò)配修復(fù)系統(tǒng)(DNAmismatchrepairsystem,DNAMMR)缺損的腫瘤基因組中常顯示大量的MI。MI首先在結(jié)腸癌中觀察到,其它腫瘤等也發(fā)現(xiàn)存在微衛(wèi)星不穩(wěn)定現(xiàn)象,提示MI可能是腫瘤細(xì)胞的另—重要分子標(biāo)志26.nm23:腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因27.MMP/TIMP:●MMP是參與細(xì)胞基質(zhì)降解的:金屬蛋白酶●TIMP:金屬蛋白酶組織抑制因子,又稱膠原酶抑制劑●使間質(zhì)膠原酶失活、抑制血管生成。28.重組人P53腺病毒注射液(今又生)29.Li-Fraumeni綜合癥:(LFS):●以乳腺癌為主的家族性腫瘤綜合癥,有明顯的腫瘤家族史,常顯遺傳。患者正常組織和腫瘤細(xì)胞中都有P53基因突變。30.交界性腫瘤:●良性惡性腫瘤并無絕對(duì)界限,有的介于兩者之間,稱為交界性腫瘤。具有惡變傾向,在一定條件下可轉(zhuǎn)化惡性。31.冰凍的作用:●確定病變性質(zhì)●判斷切緣干凈●辨認(rèn)組織●有無淋巴轉(zhuǎn)移32.基因敲除技術(shù):基因敲除(geneknockout),是指對(duì)一個(gè)結(jié)構(gòu)已知但功能未知的基因,從分子水平上設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn),將該基因去除,或用其它順序相近基因取代,然后從整體觀察實(shí)驗(yàn)動(dòng)物,推測(cè)相應(yīng)基因的功能。33.腫瘤治療的個(gè)別對(duì)待:●根據(jù)病人的預(yù)期壽命、●期望生活質(zhì)量、●治療耐受性、●和病人自己的愿望、●腫瘤的異質(zhì)性,●來具體設(shè)計(jì)多學(xué)科治療方案。34.TAM:●最常用的非甾體抗雌激素,與雌激素競(jìng)爭(zhēng)癌細(xì)胞的雌激素受體(ER)。對(duì)抗雌激素的作用,體外殺傷ER陽性的腫瘤細(xì)胞,適用于ER陽性的腫瘤患者。絕徑前有效率30~40%,絕境后35~60%。35.核磁共振:增強(qiáng)劑Gd-DTDA36.EGFR:●表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體,又稱C-erbB2?!窬哂欣野彼峒っ富钚缘募?xì)胞受體●在乳腺、胃癌中均有表達(dá)●與ER、PR負(fù)相關(guān)●又稱:her-2/neu●在晚期乳癌中高表達(dá),預(yù)后差●herceptin是迄今為止FDA批準(zhǔn)的單抗之一37.ER:●雌激素受體,糖蛋白●存在于雌激素靶組織細(xì)胞質(zhì)內(nèi)●與雌激素特異性結(jié)合、親和力高、結(jié)合容量低●乳腺是雌激素靶器官,癌變時(shí)ER可以消失或繼續(xù)存在●ER保留的細(xì)胞,其功能收到雌激素調(diào)解,稱為激素依賴性細(xì)胞(否則為非依賴性細(xì)胞)38.基因芯片:集成電路、計(jì)算機(jī)、激光共聚焦顯微鏡、熒光標(biāo)記探針、DNA合成技術(shù)用來基因定位、DNA檢測(cè)遺傳圖譜的構(gòu)建。39.CA199:●單涎酸神經(jīng)節(jié)苷脂,●第一個(gè)用單抗確定的腫瘤標(biāo)幟物,●胰腺癌結(jié)核CEA具有價(jià)值。40.TAK細(xì)胞:腫瘤抗原活化的殺傷細(xì)胞:外周淋巴細(xì)胞經(jīng)體外“腫瘤可溶性膜抗原、CD3單抗、IL-2共同培養(yǎng)后回輸。41.拓樸異構(gòu)酶抑制劑:拓樸異構(gòu)酶I抑制劑:選擇性阻斷拓樸異構(gòu)酶I,組織斷裂的單鏈DNA再連接:羥基喜樹堿HCPT,伊立替康CPT-11,拓樸替康TPT。拓樸異構(gòu)酶II抑制劑:組織DNA復(fù)制:依托泊苷VP-16、替尼泊苷VP-26。42.腫瘤的多學(xué)科綜合治療:multidisciplinarysynthetictherapy。●根據(jù)患者的身心狀況,●腫瘤的具體部位、●病理類型、●侵犯范圍(病期)、●和發(fā)展趨向,●結(jié)合分子生物學(xué)的改變,●有計(jì)劃地、合理地應(yīng)用現(xiàn)有的多學(xué)科各種有效治療手段,●以最適當(dāng)?shù)馁M(fèi)用取得最好的治療效果,同時(shí)最大限度改善病人的生活質(zhì)量。43.(SVCS)上腔靜脈綜合征:●最常見的腫瘤急癥之一●胸腔內(nèi)腫瘤壓迫上腔靜脈造成急性呼吸困難,面部、頸上肢靜脈回流障礙、腫脹●:最常見小細(xì)胞肺癌、淋巴瘤、乳腺癌?!裣染徑獍Y狀,其次治療腫瘤,不必等病理●除小細(xì)胞肺癌和NHD首選化療外,其他放療:氮介、地塞米松各10mg。44.脊髓壓迫綜合癥:●最常見的為乳腺、肺、淋巴瘤●當(dāng)即給予地塞米松10mg靜脈,其后給予(最有效的)放療,手術(shù)減壓?!裢ㄟ^血腦屏障的藥物:卡莫司?。ǖ椋珺CNU)、洛莫司?。ōh(huán)已亞硝脲,CCNU)、丙卡巴肼(PCB)45.幽門螺旋桿菌●具有鞭毛的格蘭氏陰性菌,●消化性胃潰瘍、胃癌的發(fā)生,與幽門螺旋桿菌的存在息息相關(guān)。●細(xì)胞毒素相關(guān)基因A,簡(jiǎn)稱CagA●空泡細(xì)胞毒素(VacA)。46.高鈣血癥:2.25~2.74mmol/L●最常見的并且危及生命的●骨髓瘤、乳腺常見●先水化、利尿●唐皮●阿可達(dá)●降鈣素●光輝霉素(有效)47.Goodclinicalpractice(GCP)●用于設(shè)計(jì)人類受試者的一種:設(shè)計(jì)、實(shí)施、記錄和報(bào)告臨床試驗(yàn)的,國(guó)際化的倫理學(xué)和科學(xué)質(zhì)量的標(biāo)準(zhǔn)●將為受試者的權(quán)益、安全性和身心健康提供公共保障,并符合赫爾辛基宣言的原則●同時(shí)使臨床試驗(yàn)的結(jié)果可信48.(TLS)腫瘤溶解綜合征:●化療中伴發(fā)的代謝異常綜合征,●大量代謝產(chǎn)物積聚:高尿酸、高磷、低鈣、高鉀、氮質(zhì)血癥。并急性腎衰?!駩盒阅[瘤快速、大量破壞,使細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)釋放到細(xì)胞外。主要見于:急淋、NHL.●水化、維持水電平衡●血液透析:49.腫瘤標(biāo)記物:●腫瘤細(xì)胞在癌變過程中由于癌基因的表達(dá)而生成的抗原和其它生物活性物質(zhì)?!窨梢栽谀[瘤病人的體液及排泄物中檢出,●它在正常組織或良性疾病中不產(chǎn)生或產(chǎn)生極微,50.促癌物:tumorpromotingagent腫瘤促進(jìn)劑。單獨(dú)作用于機(jī)體無致癌作用,但能促進(jìn)其他致癌物誘發(fā)腫瘤的形成。巴豆油(佛波醇二酯)51.倍增時(shí)間:腫瘤細(xì)胞或腫瘤體積增加1倍所需要的時(shí)間。52.致癌物:凡是能夠引起人或動(dòng)物生成腫瘤的化學(xué)物質(zhì)稱為致癌物。/doc/679902104.html,K:淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞。是體外經(jīng)IL-2誘導(dǎo)激活的淋巴細(xì)胞,前體細(xì)胞為NK和具有NK類似活性的T細(xì)胞及其它不受MHC限制的T細(xì)胞??蓺麑?duì)NK抵抗的腫瘤,其作用不受MHC限制。54.TIL(tumorinfiltratinglymphocyte):浸潤(rùn)在腫瘤組織中具有抗腫瘤效應(yīng)的淋巴細(xì)胞,主要是存在于腫瘤間質(zhì)的T淋巴細(xì)胞。主要針對(duì)自身腫瘤殺傷,受到MHC限制,殺傷活性比LAK強(qiáng),體外擴(kuò)增對(duì)IL-2的要求濃度低,回輸后在腫瘤內(nèi)聚集,以CD8+為主,。55.GM-CSF:粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子。可刺激粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增殖和成熟,在化療過程中可迅速提高粒細(xì)胞數(shù)目,幫助骨髓從放化療引起的抑制狀態(tài)中恢復(fù),并增強(qiáng)抗感染的能力。56.IL-2:又叫做T細(xì)胞生長(zhǎng)因子,是單核細(xì)胞或T細(xì)胞(輔助性T細(xì)胞)在致分裂原或抗原刺激下產(chǎn)生的,具有多種生物功能。1.刺激活化的T細(xì)胞生長(zhǎng)、分化,增強(qiáng)細(xì)胞的殺傷活性。刺激白血病細(xì)胞的增殖并且產(chǎn)生免疫球蛋白,促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生IL-2受體,刺激單核細(xì)胞的細(xì)胞毒活性,促進(jìn)NK增殖及其活性。是TIL和LAK活化必須因子。57.EPO:erythropoietin:促紅細(xì)胞生成素。58.BRM:生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑(biologicalresponsemodifier,BRM)。BRMS的主要著眼點(diǎn)在于調(diào)動(dòng)宿主自身的抗癌能力,通過增強(qiáng)機(jī)體固有的抗癌機(jī)制來抑制,殺滅癌細(xì)胞,達(dá)到治療腫瘤目的。59.TNF:腫瘤壞死因子:TNFa由激活的單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,TNF由激活的T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生。是一種多功能蛋白,具有抗腫瘤、調(diào)節(jié)免疫效應(yīng)細(xì)胞、調(diào)節(jié)機(jī)體代謝、誘導(dǎo)細(xì)胞分化、刺激細(xì)胞生長(zhǎng)、誘導(dǎo)細(xì)胞抗病毒的功能,60.MDR:Multidrugresisitance。腫瘤細(xì)胞對(duì)一種化療藥物產(chǎn)生耐藥性后,對(duì)其它作用機(jī)制和結(jié)構(gòu)不同的抗腫瘤藥物產(chǎn)生交叉耐藥性。多數(shù)針對(duì)天然藥物:阿霉素、紫杉醇。61.PCR:polymerasechainreaction體外酶促反應(yīng)合成特異DNA片斷的一種方法。反應(yīng)液中含有模板DNA、人工合成的目的DNA片斷的5’、3’引物,dNTP、耐熱的DNA聚和酶(Taq),以及各種離子緩沖液。整個(gè)體系由高溫變性、低溫復(fù)性、適當(dāng)溫度延伸,組成一個(gè)周期,反復(fù)循環(huán)進(jìn)行,使目的DNA片斷得到迅速擴(kuò)增。也可應(yīng)用來擴(kuò)增RNA,但要先用翻轉(zhuǎn)錄酶合成cDNA第一鏈,然后PCR擴(kuò)增,稱為逆轉(zhuǎn)錄PCR。廣泛應(yīng)用于檢測(cè)癌基因、抑癌基因其他腫瘤相關(guān)基因過高、過低表達(dá)62.NK:自然殺傷細(xì)胞,非T非B淋巴細(xì)胞,占外周血的5~10%,來源于骨髓,在胸腺以外成熟,不依賴胸腺,內(nèi)含噬天青顆粒,屬于大顆粒淋巴細(xì)胞。可殺傷毒感染細(xì)胞和TU,并且被IL-2增強(qiáng)稱為L(zhǎng)AK細(xì)胞。63.卵巢癌的二次剖腹探查:旨在評(píng)價(jià)卵巢癌手術(shù)化療后盆腹腔內(nèi)腫瘤的化療療效。二個(gè)條件:①卵巢癌手術(shù)后已完成特定的化療療程.③通過全面系統(tǒng)檢查、影像學(xué)檢查、腫瘤標(biāo)志物血清CA125水平的測(cè)定均未發(fā)現(xiàn)異常。為了了解這些病人盆腹腔內(nèi)腫瘤化療療效而進(jìn)行的第二次開腹探查,稱為二探。64.TD腫瘤倍增時(shí)間:腫瘤細(xì)胞或體積增長(zhǎng)一倍所需要的時(shí)間。腫瘤細(xì)胞分裂增殖經(jīng)過一個(gè)周期所需時(shí)間的平均值。65.HCG:人絨毛膜促性腺激素,一種糖蛋白,具有a、兩個(gè)鏈,是其特異鏈,鏈的特異免疫反應(yīng)可作為監(jiān)測(cè)HCG的方法。妊娠及絨毛膜上皮癌的時(shí)候HCG顯著增高,睪丸癌患者也明顯增高,在血清及尿中均可監(jiān)測(cè)。66.TTP:病變進(jìn)展時(shí)間:timetoprogressive從開始化療到出現(xiàn)PD的時(shí)間67.癌的預(yù)防化療:在人類或動(dòng)物的食物中加入微量化合物可抑制某些癌癥的發(fā)生。人群化學(xué)干預(yù)是癌癥化學(xué)預(yù)防研究的重要手段。機(jī)在試驗(yàn)和理論研究的基礎(chǔ)上,利用某些天然和人工合成的化合物對(duì)人群癌癥的發(fā)生過程進(jìn)行抑制、逆轉(zhuǎn)、或預(yù)防的研究,并將研究的成果在健康的人群中推廣應(yīng)用,最終達(dá)到降低某國(guó)家或地區(qū)的癌癥病死率的目的。68.Tailoring術(shù)后化療:對(duì)骨肉瘤病人,根據(jù)術(shù)前化療對(duì)原發(fā)腫瘤的組織學(xué)反應(yīng)而決定術(shù)后化療方案的稱為Tailoring術(shù)后化療69.CR(completeresponse,完全緩解):●在可測(cè)量的病變CR是指可見的病變完全消失,超過一個(gè)月。●在不可測(cè)量的病變中CR指所有癥狀、體征完全消失至少一月?!裨诠寝D(zhuǎn)移中:CR指X線及掃描等檢查,原有病變完全消失,至少一月、:70.PR(particalresponse、部分緩解)、:●可測(cè)量的病變:腫塊縮小50%超過一個(gè)月●在不可測(cè)量的病變中為:估計(jì)腫瘤大小減少>50%至少一月?!裨诠寝D(zhuǎn)移中PR為溶骨性病灶部分縮小、鈣化或:成骨病變密度減低,至少一月。71.NC(nochange、沒有變化)?!裨诳蓽y(cè)量的病變:NC是指腫瘤縮小不及50%或增大未超過25%?!裨诓豢蓽y(cè)量的病變中:NC是病情無明顯變化至少一月,腫瘤大小估計(jì)增大不到25%,減少不足50%?!裨诠寝D(zhuǎn)移中:NC是病變無明顯變化(判定NC至少在開始治療的第8周后)。72.PD(progressivedisease、進(jìn)展)?!裨诳蓽y(cè)量的病變:PD是指一個(gè)或多個(gè)病變?cè)龃?5%以上或出現(xiàn)新病灶?!裨诓豢蓽y(cè)量的病變中PD表示:有新病灶出現(xiàn)或原有病變估計(jì)增大25%以上●在骨轉(zhuǎn)移中:PD為原有病灶擴(kuò)大及新病灶出現(xiàn)。73.遠(yuǎn)期療效:是指緩解期、生存期。74.緩解期:開始判定CR起至腫瘤開始出現(xiàn)復(fù)發(fā)的時(shí)間,或自判定PR起至腫瘤兩徑增大到治療前l(fā)/2以上時(shí)的時(shí)間。75.總生存時(shí)間(overallsurvival,OS):指從開始化療至死亡的時(shí)間或未次隨診時(shí)間。76.無病生存時(shí)間(diseasefreesurvival,DFS)指CR病人從開始化療至開始復(fù)發(fā)或死亡的時(shí)間。77.病變進(jìn)展時(shí)間(timetoprogressive,TTP):從開始化療到出現(xiàn)PD的時(shí)間。78.什么是“氧效應(yīng)”?:●射線的吸收產(chǎn)生快帶電粒子●帶電粒子通過生物體產(chǎn)生許多自由基。●由基打斷化學(xué)鍵,最終生物損傷?!袢缬醒醮嬖?,則與自由基R起作用產(chǎn)生有機(jī)過氧基RO2。RO2是靶物質(zhì)不可逆的形式?!駸o氧存在這RO2就不可能產(chǎn)生,被電離的靶分子就能修復(fù)正常,●氧對(duì)照射所致?lián)p傷起“固定”作用,稱之為“氧固定假說”●腫瘤由于乏氧細(xì)胞放射敏感性低79.氧增強(qiáng)比:在有氧及無氧情況下達(dá)到同樣的生物效應(yīng)所需要的照射劑量之比叫氧增強(qiáng)比(oxygenenhancementeratio,OER)80.早反應(yīng)組織:主要表現(xiàn)為急性反應(yīng),有些組織內(nèi)的細(xì)胞在放療開始1天到2天內(nèi)就開始增殖,照射后兩到三周開始再生,如粘膜、小腸絨毛細(xì)胞、皮膚等,照射后損傷很快便表現(xiàn)出來。早反應(yīng)組織的/值都較高。81.晚反應(yīng)組織:已經(jīng)分化的緩慢更新組織,其晚反應(yīng)表現(xiàn)一般都有纖維細(xì)胞和其它結(jié)締組織的過度生長(zhǎng),形成廣泛的纖維化。晚反應(yīng)正常組織的損傷往往由鄰近細(xì)胞的復(fù)制來代償?shù)?,而不是干?xì)胞分裂分化成終未細(xì)胞的結(jié)果。晚反應(yīng)組織的/值都較低。晚反應(yīng)組織對(duì)分次劑量的變化比早反應(yīng)組織敏感。多分次的小分次照射劑量為好??s短總治療時(shí)間能增加對(duì)腫瘤的殺滅。而一般不會(huì)加重晚反應(yīng)組織的損傷。82.立體定向治療:X()線立體定向治療,如為單次治療則稱立體定向放射外科(stereotaticradiosurgery,SRS)。如為分次治療則稱立體放射治療(stereotaticradiotherapy,SRT)SRS必需有高精度的定位,和高梯度的劑量分布;靶區(qū)周邊的正常組織的受量很小。劑量分布在腫瘤邊緣仍很高,高劑量集中殺滅腫瘤的。83.時(shí)相特異性藥物、時(shí)相非特異性藥物:S期:MTX、6-MP、Ara-C等。M期:使有絲分裂停滯于分裂中期:VCR、VLB、秋水仙堿等,S期特異性藥物與M期特異性藥物均系作用于某一特定時(shí)相,通稱為時(shí)相特異性藥物。CCSA。84.烷化劑,抗癌抗生素、亞硝脲類直接破壞或損傷DNA,不論細(xì)胞處于那一時(shí)相,包括G0期細(xì)胞均有殺傷作用,稱為時(shí)相非特異性藥物(CCNSA)85.ABMT及PBSCT;自身骨髓移植、自身外周造血干細(xì)胞移植。86.干細(xì)胞(stemline):腫瘤細(xì)胞經(jīng)常由不同的細(xì)胞亞群組成,但其中一個(gè)是主要的,決定該腫瘤的遺傳學(xué)特性的亞群,稱干細(xì)胞87.染色體的眾數(shù)(modalnumber):有較多的分裂細(xì)胞的染色體數(shù)目集中于某一數(shù)目,稱為眾數(shù)88.假腎征:是指腸道系統(tǒng)惡性腫瘤的聲像圖表現(xiàn)。其病理基礎(chǔ)為:腫瘤沿腸壁呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng),使腸壁增厚,腸腔狹窄、增厚的腸壁(>4毫米應(yīng)引起警惕)為低回聲,而狹窄腸腔內(nèi)腸氣呈高回聲。其表現(xiàn)就像正常的由低回聲皮質(zhì)和高回聲髓質(zhì)組成的腎臟聲像圖一樣,所以稱為“假腎征89.磁共振膽道成像(MRCP):膽汁有很長(zhǎng)的T2馳豫時(shí)間,用T2加權(quán)像,結(jié)合脂肪抑制技術(shù),和三級(jí)重建(MIP)時(shí)能夠清晰的將膽道系統(tǒng)顯示出來,因而能更清楚直觀地了解梗阻的部位,90.個(gè)體化治療:91.要根據(jù)具體病人的預(yù)期壽命、期望的生活質(zhì)量、治療耐受性、和病人自己的愿望和腫瘤的異質(zhì)性,來設(shè)計(jì)具體的多學(xué)科綜合治療方案。92.新輔助化療:1982年Frei提出新輔助化療的概念,在腫瘤診斷明確后給予化療,即術(shù)前化療,又稱新輔助化療(neoadjuvantchemotheraphy)。一般是在手術(shù)前給予2-4周期化療,以后再手術(shù)或放療①消滅微小轉(zhuǎn)移灶;②有可能防止耐藥細(xì)胞株的形成;③能使腫瘤縮小,便于手術(shù);④化療后臨床和病理上的反應(yīng)情況可判斷預(yù)后,并為進(jìn)一步選擇合適的治療方法提供依據(jù);⑤降低腫瘤細(xì)胞的活力,減少遠(yuǎn)處播散的機(jī)會(huì)。93.分子分期:用分子生物學(xué)的技術(shù)如RT-PCR去確定用常規(guī)方法不能發(fā)現(xiàn)的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、骨髓轉(zhuǎn)移,進(jìn)行精確的腫瘤分期的方法稱為“分子分期”(molecularstaging)。94.分子定界:用分子生物學(xué)方法如PCR技術(shù)檢測(cè)p53突變,發(fā)現(xiàn)隱匿癌灶,準(zhǔn)確判斷腫瘤浸潤(rùn)的邊界,稱之為“分子定界”。95.分子預(yù)后:用分子生物學(xué)的技術(shù)如PCR、基因序列分析、免疫組化等方法來估計(jì)腫瘤的惡性程度、轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)的危險(xiǎn),以補(bǔ)充病理學(xué)檢查的不足,更精確地判斷病人的預(yù)后,為進(jìn)一步積極輔助治療提供依據(jù),這種“分子預(yù)后”已成為當(dāng)前臨床腫瘤研究一個(gè)較活躍的領(lǐng)域。:96.一穴肛原癌:齒線上方狹窄的環(huán)形區(qū)域是胚胎時(shí)期的殘余(一穴肛),內(nèi)有柱狀上皮、移行上皮和鱗狀上皮)由該此區(qū)移行上皮發(fā)生的癌叫做一穴肛原癌。97.腫瘤伴隨綜合征:原來不產(chǎn)生激素的組織所發(fā)生的腫瘤,特別是惡性腫瘤,具有產(chǎn)生和分泌“異位激素”或其他生理活性物質(zhì)的功能,表現(xiàn)出內(nèi)分泌紊亂的癥狀:征是謂腫瘤伴隨綜合征。98.異位激素綜合征:某些惡性腫瘤除直接侵蝕和轉(zhuǎn)移引起的癥狀外,還可出現(xiàn)由于非正常部位產(chǎn)生的一種或多種激素或激素樣物質(zhì)所引起的內(nèi)分泌征候群,該癥候群稱異位性內(nèi)分泌綜合征99.原位雜交和熒光原位雜交:與核酸分子雜交原理相同

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