高原病的診斷與治療_第1頁(yè)
高原病的診斷與治療_第2頁(yè)
高原病的診斷與治療_第3頁(yè)
高原病的診斷與治療_第4頁(yè)
高原病的診斷與治療_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩34頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

高原病的診斷與治療匯報(bào)人:醫(yī)學(xué)生文獻(xiàn)學(xué)習(xí)目錄01概述04臨床表現(xiàn)03發(fā)病機(jī)制02病因05診斷06治療01概述概述高原環(huán)境特點(diǎn)海拔3000m以上為高原,其環(huán)境特點(diǎn)是空氣稀薄,導(dǎo)致大氣壓和氧分壓降低,同時(shí)氣候寒冷干燥,紫外線輻射強(qiáng)。高原病的定義對(duì)于從平原移居高原或者短期在高原逗留的人來(lái)說(shuō),由于自身對(duì)高原環(huán)境適應(yīng)能力不足,會(huì)發(fā)生一組以缺氧為突出表現(xiàn)的疾病,這被稱為高原?。ㄒ步懈咴m應(yīng)不全癥或高山病)。高原病不僅僅局限于海拔3000m以上地區(qū),在海拔3000m以下地區(qū)也可能發(fā)生。概述高原病的預(yù)后情況急性高原病一般是自限性疾病,預(yù)后相對(duì)良好。高原肺水腫和高原腦水腫這兩種情況可能會(huì)致命。高原病的發(fā)病趨勢(shì)隨著旅游業(yè)的發(fā)展,高原病的發(fā)病率在不斷增加,并且它已經(jīng)成為高原旅行者常見(jiàn)的病死原因,這凸顯了了解和預(yù)防高原病的重要性。02病因病因缺氧的主要原因高原地區(qū)的大氣壓低和氧分壓降低,人體進(jìn)入高原后就會(huì)出現(xiàn)缺氧情況。隨著海拔不斷升高,吸入氣的氧分壓明顯下降,導(dǎo)致氧供出現(xiàn)嚴(yán)重障礙低壓性低氧血癥是引發(fā)急性高原病的關(guān)鍵因素。病因不同海拔下的動(dòng)脈血氧飽和度變化海拔在2400-2700m時(shí),動(dòng)脈血氧飽和度僅輕度降低。海拔達(dá)到3500-4000m時(shí),動(dòng)脈血氧飽和度會(huì)降低到90%以下。海拔為5000m時(shí),動(dòng)脈血氧飽和度降低到75%。海拔5500m以上,會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥和低碳酸血癥,高原適應(yīng)可能需要數(shù)周或數(shù)月,甚至完全無(wú)法適應(yīng)。海拔7000m時(shí),動(dòng)脈血氧飽和度降低到60%。海拔上升到8000m時(shí),大氣壓僅為海平面的1/3(約268mmHg或35.62kPa),吸入氣氧分壓只有56mmHg(7.46kPa)。病因影響高原病發(fā)病的因素攀登高原的海拔高度攀登速度高原停留時(shí)間個(gè)體易感性都有關(guān)系。這些因素綜合起來(lái)決定了人體對(duì)高原環(huán)境的適應(yīng)情況,從而影響高原病的發(fā)病。03發(fā)病機(jī)制與病理發(fā)病機(jī)制機(jī)體適應(yīng)性改變及適應(yīng)不全的原因從平原進(jìn)入高原,機(jī)體為適應(yīng)低氧環(huán)境需要進(jìn)行適應(yīng)性改變,目的是維持毛細(xì)血管內(nèi)血液與組織間必要的壓力階差。每個(gè)人對(duì)高原缺氧的適應(yīng)能力是有限的,過(guò)度缺氧時(shí)就容易發(fā)生適應(yīng)不全。發(fā)病機(jī)制神經(jīng)系統(tǒng)大腦代謝旺盛、耗氧量大,大腦皮質(zhì)對(duì)缺氧耐受性最低。急性缺氧時(shí),首先腦血管擴(kuò)張、血流量增加、顱內(nèi)壓升高,大腦皮質(zhì)興奮性增高,表現(xiàn)為頭痛、多言、失眠和步態(tài)不穩(wěn)。隨著缺氧加重,腦細(xì)胞無(wú)氧代謝加強(qiáng),ATP生成減少,腦細(xì)胞膜鈉泵功能障礙,細(xì)胞內(nèi)鈉、水潴留,從而引發(fā)高原腦水腫。發(fā)病機(jī)制呼吸系統(tǒng)進(jìn)入高原后,動(dòng)脈血氧分壓降低,刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器,引起反射性呼吸加深、加快,使肺泡通氣量和動(dòng)脈血氧分壓增加。過(guò)度換氣會(huì)呼出過(guò)多的CO2,導(dǎo)致呼吸性堿中毒。適應(yīng)能力強(qiáng)的人,腎會(huì)代償性排出更多的HCO3-來(lái)糾正堿中毒。急性缺氧使肺小動(dòng)脈痙攣,持續(xù)痙攣導(dǎo)致平滑肌層增厚,肺循環(huán)阻力增高,肺毛細(xì)血管楔壓明顯升高,血管壁通透性增強(qiáng),血漿滲出增多,導(dǎo)致高原肺水腫。肺泡壁和肺毛細(xì)血管損傷、肺泡表面活性物質(zhì)減少和血管活性物質(zhì)(花生四烯酸、PG、TXA2)釋放,會(huì)加重肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷和滲漏,使肺水腫加重,出現(xiàn)痰中帶血。登山運(yùn)動(dòng)員血中內(nèi)皮素水平較正常人升高2倍,內(nèi)皮素與血管內(nèi)皮細(xì)胞受體結(jié)合,通過(guò)活化鈣通道收縮血管,氧供改善后,血中內(nèi)皮素水平和肺動(dòng)脈壓下降。慢性高原病患者,呼吸中樞對(duì)敏感性和外周化學(xué)感受器對(duì)低氧敏感性降低,肺泡通氣不足。長(zhǎng)期處于低氧環(huán)境會(huì)引起肺小動(dòng)脈平滑肌肥厚及內(nèi)膜纖維化,導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓,最終引發(fā)慢性高原病。發(fā)病機(jī)制心血管系統(tǒng)高原缺氧刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器,引起心率增快,這是機(jī)體最早的代償性反應(yīng),同時(shí)心排血量增加。急性缺氧時(shí),體內(nèi)血液重新分布,皮膚及腹腔器官(特別是腎)血管收縮,血供減少,心及腦血管擴(kuò)張,血流量增加,這是機(jī)體的重要代償機(jī)制,有利于保證重要器官的血液供應(yīng)。但冠狀動(dòng)脈代償性擴(kuò)張有一定限度,嚴(yán)重和持久性缺氧會(huì)引起心肌損傷。長(zhǎng)期移居高原者,肺動(dòng)脈阻力持續(xù)增加導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓,這是機(jī)體代償性改善低氧條件下肺血流灌注的結(jié)果,但肺動(dòng)脈壓持續(xù)增高會(huì)使右心負(fù)荷加重,出現(xiàn)右心室肥大,即高原性心臟病,屬于肺源性心臟病。缺氧引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,增加血液黏滯度,進(jìn)一步加重心臟負(fù)荷。缺氧還刺激血兒茶酚胺、抗利尿激素和腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強(qiáng)使血壓升高,進(jìn)一步加重高原性心臟病。長(zhǎng)期缺氧損傷心肌、破壞腎上腺皮質(zhì)功能,也會(huì)出現(xiàn)收縮壓降低和脈壓縮小。發(fā)病機(jī)制造血系統(tǒng)進(jìn)入高原后,代償性紅細(xì)胞增多和血紅蛋白增加是缺氧適應(yīng)反應(yīng)。急性缺氧時(shí),主要刺激外周化學(xué)感受器,反射性引起交感神經(jīng)興奮性增高,使儲(chǔ)血器官釋放紅細(xì)胞,糖無(wú)氧酵解增強(qiáng),血乳酸增多,血pH下降,氧解離曲線右移,還原血紅蛋白增多,2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)合成增加,氧與血紅蛋白親和力降低,使氧易于釋放給組織。低氧血癥還能刺激促紅細(xì)胞生成素生成,促進(jìn)骨髓紅細(xì)胞系統(tǒng)增生,使紅細(xì)胞數(shù)增多、紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白含量增加,增強(qiáng)血液攜氧能力。病理基本病理學(xué)特征高原病的基本病理特征是細(xì)胞腫脹并且在腦、肺以及外周血管常常會(huì)出現(xiàn)血小板、纖維蛋白栓子或者靜脈血栓。病理不同類(lèi)型高原病的病理表現(xiàn)急性高原反應(yīng):沒(méi)有明顯的、具有特征性的病理學(xué)變化。高原肺水腫:肺部形態(tài)改變:兩肺重量顯著增加,出現(xiàn)充血和水腫現(xiàn)象。氣道和肺泡病理:在小氣道和肺泡內(nèi)有纖維蛋白滲出,還會(huì)形成透明膜。肺泡壁與毛細(xì)血管壁細(xì)胞膜發(fā)生變性,血管擴(kuò)張、充血,并且通透性增強(qiáng)。血管病理:肺中的中、小動(dòng)脈和肺毛細(xì)血管有散在的血栓形成。病理不同類(lèi)型高原病的病理表現(xiàn)高原腦水腫:肉眼觀察:大腦皮質(zhì)和軟腦膜充血,可能會(huì)有腦疝形成。顯微鏡下觀察:可見(jiàn)腦細(xì)胞及其間質(zhì)水腫、腦組織有點(diǎn)狀出血,局部存在毛細(xì)血管損害,紅細(xì)胞淤滯和血小板聚集,部分腦細(xì)胞還會(huì)出現(xiàn)變性或者壞死的情況。慢性高原?。盒呐K病理:右心室增大、室壁增厚、室腔擴(kuò)張。在顯微鏡下可以看到心肌細(xì)胞濁腫、心肌壞死灶、心肌纖維斷裂,還有間質(zhì)增生和水腫。肺部血管病理:右肺下動(dòng)脈干擴(kuò)張,肺動(dòng)脈干彈性纖維消失,肺小動(dòng)脈中層肌纖維肥大、結(jié)締組織增生,肺細(xì)小動(dòng)脈硬化。這些病理變化有助于理解不同類(lèi)型高原病對(duì)機(jī)體各個(gè)器官系統(tǒng)的具體損害,為診斷和治療提供了病理依據(jù)。04臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)急性高原病急性高原反應(yīng)發(fā)病時(shí)間和常見(jiàn)癥狀:很常見(jiàn),未適應(yīng)者進(jìn)入高原地區(qū)后6-24小時(shí)發(fā)病。主要癥狀包括雙額部疼痛、心悸、胸悶、氣短、厭食、惡心、嘔吐等,中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和飲酒過(guò)量相似,部分病例會(huì)出現(xiàn)口唇和甲床發(fā)紺。癥狀緩解和發(fā)展趨勢(shì):通常在高原停留24-48小時(shí)后癥狀緩解,數(shù)天后癥狀消失,但少數(shù)患者可能發(fā)展成高原肺水腫和/或高原腦水腫。高原肺水腫發(fā)病時(shí)間和前驅(qū)癥狀:是常見(jiàn)且致命的高原病,一般在快速進(jìn)入高原地區(qū)2-4天內(nèi)發(fā)病,先有急性高原反應(yīng)的表現(xiàn)。典型癥狀和體征:隨后出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、呼吸困難、干咳加重、端坐呼吸,咳白色或粉紅色泡沫樣痰,肺部能聽(tīng)到干、濕啰音。易患因素:攝鹽過(guò)多、快速攀登、過(guò)勞、寒冷、呼吸道感染、服用安眠藥以及有高原肺水腫既往史的人較容易發(fā)病。臨床表現(xiàn)急性高原病高原腦水腫發(fā)病時(shí)間和嚴(yán)重程度:又稱神經(jīng)性高山病,是罕見(jiàn)且嚴(yán)重的急性高原病,大多數(shù)患者在進(jìn)入高原地區(qū)1-3天后發(fā)病。癥狀表現(xiàn):開(kāi)始是劇烈頭痛伴嘔吐,然后出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、共濟(jì)失調(diào)、幻聽(tīng)、幻視、言語(yǔ)和定向力障礙,隨著病情進(jìn)展,會(huì)有步態(tài)不穩(wěn)、嗜睡、木僵或昏迷,有的還會(huì)發(fā)生驚厥。臨床表現(xiàn)慢性高原病慢性高原反應(yīng)定義和癥狀:指急性高原反應(yīng)持續(xù)3個(gè)月以上不恢復(fù)的情況。癥狀有頭痛、頭暈、失眠、記憶力減退、注意力不集中、心悸、氣短、食欲缺乏、消化不良、手足麻木和顏面水腫,有時(shí)會(huì)發(fā)生心律失?;蚨虝盒曰柝?。高原紅細(xì)胞增多癥發(fā)病機(jī)制和可能后果:這是對(duì)高原缺氧的一種代償性生理適應(yīng)反應(yīng),但由于血液黏滯度過(guò)高,可能會(huì)有腦血管微小血栓形成。癥狀表現(xiàn):患者常出現(xiàn)頭暈、頭痛、記憶力減退、失眠或短暫性腦缺血發(fā)作,顏面發(fā)紺和杵狀指。臨床表現(xiàn)慢性高原病高原血壓改變久居高原者血壓特點(diǎn)和癥狀:久居或世居高原者通常血壓偏低(≤90/60mmHg),常伴有頭痛、頭暈、疲倦和失眠等神經(jīng)衰弱癥狀。高原高血壓相關(guān)內(nèi)容:血壓升高時(shí)可診斷為高原高血壓,和原發(fā)性高血壓表現(xiàn)相似,但很少引起心和腎損害,少數(shù)高原高血壓患者可轉(zhuǎn)變?yōu)楦咴脱獕?。高原心臟病發(fā)病人群和時(shí)間:多見(jiàn)于高原出生的嬰幼兒,成年人移居高原6-12個(gè)月后發(fā)病。主要癥狀和鑒別要點(diǎn):主要表現(xiàn)為心悸、氣短、胸悶、咳嗽、發(fā)紺、頸靜脈怒張、心律失常、肝大、腹水和下肢水腫。有的患者間斷出現(xiàn)睡眠呼吸暫?;虼蝼?,需要和肥胖低通氣綜合征(Pickwickian綜合征)進(jìn)行鑒別。05診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷實(shí)驗(yàn)室檢查血液學(xué)檢查急性高原?。夯颊呖赡軙?huì)出現(xiàn)輕度白細(xì)胞增多的情況。慢性高原?。杭t細(xì)胞計(jì)數(shù)會(huì)超過(guò)7.0×1012/L,血紅蛋白濃度超過(guò)180g/L,血細(xì)胞比容超過(guò)0.60。這些指標(biāo)變化有助于判斷是否為慢性高原病以及病情程度。心電圖檢查慢性高原心臟病患者會(huì)出現(xiàn)電軸右偏、肺型P波、右心室肥大勞損、T波倒置和/或右束支傳導(dǎo)阻滯的心電圖表現(xiàn)。通過(guò)心電圖檢查可以輔助診斷慢性高原心臟病,了解心臟的電生理變化情況。診斷與鑒別診斷實(shí)驗(yàn)室檢查胸部X線檢查高原肺水腫患者:胸片會(huì)顯示雙側(cè)肺野彌散性斑片或云絮狀模糊陰影,這是高原肺水腫在影像學(xué)上的典型特征,能夠?yàn)樵\斷提供直觀的依據(jù)。高原心臟病患者:胸片表現(xiàn)為肺動(dòng)脈明顯突出,右肺下動(dòng)脈干橫徑≥15mm,右心室增大。這些X線特征對(duì)于高原心臟病的診斷和病情評(píng)估有重要價(jià)值。診斷與鑒別診斷實(shí)驗(yàn)室檢查肺功能檢查動(dòng)脈血?dú)夥治龈咴嗡[患者:表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。通過(guò)血?dú)夥治隽私饣颊叩难鹾锨闆r和酸堿平衡狀態(tài),對(duì)診斷高原肺水腫很關(guān)鍵。高原心臟病患者:表現(xiàn)為低氧血癥和增高,這與高原心臟病的病理生理機(jī)制有關(guān),有助于和其他疾病相鑒別。慢性高原病患者:肺活量減少,峰值呼氣流速降低,每分通氣量下降。右心導(dǎo)管檢查會(huì)發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈壓、右心房和右心室壓升高,肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)正常。這些肺功能檢查結(jié)果可以幫助評(píng)估慢性高原病患者的心肺功能狀態(tài)。診斷與鑒別診斷診斷高原病的診斷依據(jù):①進(jìn)入海拔較高或高原地區(qū)后發(fā)病②其癥狀與海拔高度、攀登速度及有無(wú)適應(yīng)明顯相關(guān)③除外類(lèi)似高原病表現(xiàn)的相關(guān)疾病④氧療或易地治療明顯有效。此外,不同臨床類(lèi)型高原病應(yīng)與相關(guān)疾病鑒別。診斷與鑒別診斷鑒別診斷急性高原反應(yīng)

應(yīng)與暈車(chē)和急性胃腸炎等鑒別。高原肺水腫

應(yīng)與肺炎、高原支氣管炎、肺栓塞、肺梗死或氣胸鑒別。如果出現(xiàn)肺水腫或ARDS,應(yīng)與心源性或其他非心源性肺水腫(如藥物或神經(jīng)源性肺水腫)鑒別。高原腦水腫

應(yīng)與代謝或中毒性腦病、腦血管意外和顱腦創(chuàng)傷鑒別。高原紅細(xì)胞增多癥

主要與真性紅細(xì)胞增多癥鑒別,后者常見(jiàn)于中老年人,脾大明顯,除紅細(xì)胞增多還有白細(xì)胞和血小板增多,對(duì)氧療和易地治療無(wú)效。06治療與預(yù)防治療急性高原反應(yīng)休息一旦考慮急性高原反應(yīng),癥狀未改善前,應(yīng)終止攀登,臥床休息和補(bǔ)充液體。氧療經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩吸氧(1~2L/min)后,幾乎全部病例癥狀可以緩解。藥物治療頭痛者應(yīng)口服阿司匹林(650mg)、對(duì)乙酰氨基酚(650~1000mg)、布洛芬(600~800mg)或丙氯拉嗪惡心嘔吐時(shí),肌內(nèi)注射丙氯拉嗪(或奮乃靜);嚴(yán)重病例,口服地塞米松(4mg,每6小時(shí)1次),或聯(lián)合應(yīng)用地塞米松(4mg,每12小時(shí)1次)和乙酰唑胺(500mg,午后頓服)。易地治療癥狀不緩解甚至惡化者,應(yīng)盡快將患者轉(zhuǎn)送到海拔較低的地區(qū),即使海拔高度下降300m,癥狀也會(huì)明顯改善。治療高原肺水腫休息絕對(duì)臥床休息,采取半坐位或高枕臥位,注意保暖。氧療應(yīng)用通氣面罩吸入40%~50%氧氣(6~12L/min)可有效緩解呼吸急促和心動(dòng)過(guò)速。有條件者應(yīng)用便攜式高壓(Gamow)氣囊治療。易地治療氧療無(wú)效時(shí),應(yīng)立即轉(zhuǎn)送到海拔較低的地區(qū)。大多數(shù)病例轉(zhuǎn)送到海拔3000m以下地區(qū)兩天后即可恢復(fù)。4.藥物治療

不能及時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)的患者,舌下含化或口服硝苯地平(10mg,4小時(shí)1次)降低肺動(dòng)脈壓和改善氧合,從而減輕癥狀。氨茶堿有解除支氣管痙攣、強(qiáng)心、利尿和顯著降低肺動(dòng)脈壓作用,0.25g用5%~50%葡萄糖溶液20~40ml稀釋后緩慢靜脈注射,根據(jù)病情4~6小時(shí)重復(fù)。呋塞米(40~80mg)靜脈注射,減少血容量,減輕心臟負(fù)荷。嚴(yán)重者使用糖皮質(zhì)激素治療,氫化可的松200~300mg或地塞米松10~20mg靜脈滴注。出現(xiàn)快速心房顫動(dòng)時(shí),應(yīng)用洋地黃和抗血小板藥物(阿司匹林、雙嘧達(dá)莫、噻氯匹定或西洛他唑)。通常經(jīng)上述治療后,24~48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)。治療高原肺水腫藥物治療不能及時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)的患者,舌下含化或口服硝苯地平(10mg,4小時(shí)1次)降低肺動(dòng)脈壓和改善氧合,從而減輕癥狀。氨茶堿有解除支氣管痙攣、強(qiáng)心、利尿和顯著降低肺動(dòng)脈壓作用,0.25g用5%~50%葡萄糖溶液20~40ml稀釋后緩慢靜脈注射,根據(jù)病情4~6小時(shí)重復(fù)。呋塞米(40~80mg)靜脈注射,減少血容量,減輕心臟負(fù)荷。嚴(yán)重者使用糖皮質(zhì)激素治療,氫化可的松200~300mg或地塞米松10~20mg靜脈滴注。出現(xiàn)快速心房顫動(dòng)時(shí),應(yīng)用洋地黃和抗血小板藥物(阿司匹林、雙嘧達(dá)莫、噻氯匹定或西洛他唑)。通常經(jīng)上述治療后,24~48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)。治療高原腦水腫治療基本與急性高原反應(yīng)和高原肺水腫相同。早期識(shí)別是成功治療的關(guān)鍵。易地治療如果出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào),立即將患者轉(zhuǎn)送到海拔較低的地區(qū),海拔至少要下降600m。氧療應(yīng)用通氣面罩吸入40%~50%氧氣(2~4L/min)。不能轉(zhuǎn)送者應(yīng)行便攜式高壓氣囊治療。治療高原腦水腫藥物治療地塞米松8mg,靜脈注射,繼而4mg,每

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論