2025年高考二輪復(fù)習(xí)生物大單元5遺傳的分子基礎(chǔ)變異與進(jìn)化層級(jí)二關(guān)鍵突破提升練

層級(jí)二關(guān)鍵突破提升練學(xué)生用書(shū)P187

突破點(diǎn)1DNA復(fù)制與岡崎片段、端粒與端粒酶1.(2024·廣東模擬)端粒酶是一種含有RNA序列的核糖核蛋白,可利用自身RNA中的一段重復(fù)序列作為模板合成端粒DNA的重復(fù)序列。下列敘述正確的是()A.原核細(xì)胞內(nèi)沒(méi)有端粒,也不存在RNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體B.端粒酶能夠合成端粒DNA重復(fù)序列,表現(xiàn)出逆轉(zhuǎn)錄酶活性C.推測(cè)腫瘤細(xì)胞內(nèi)的端粒酶活性較低,使得細(xì)胞能夠無(wú)限增殖D.若降低端粒酶的活性或抑制端粒酶的表達(dá),可延緩細(xì)胞衰老答案B解析原核細(xì)胞內(nèi)沒(méi)有染色體,因而沒(méi)有端粒,但是存在RNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體,如核糖體,A項(xiàng)錯(cuò)誤;端粒酶可利用自身RNA中的一段重復(fù)序列作為模板,逆轉(zhuǎn)錄合成端粒DNA重復(fù)序列,表現(xiàn)出逆轉(zhuǎn)錄酶活性,B項(xiàng)正確;腫瘤細(xì)胞能夠無(wú)限增殖,可能與端粒酶活性較高有關(guān),C項(xiàng)錯(cuò)誤;細(xì)胞會(huì)隨著細(xì)胞分裂次數(shù)的增多而衰老,若增加端粒酶的活性或促進(jìn)端粒酶的表達(dá),可延緩細(xì)胞衰老,D項(xiàng)錯(cuò)誤。2.(2024·陜西安康模擬)線粒體DNA(mtDNA)是一種雙鏈環(huán)狀DNA分子,其復(fù)制過(guò)程如圖所示。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.子代DNA1和子代DNA2各自的兩條鏈中新合成的鏈分別是A鏈和B鏈B.mtDNA復(fù)制時(shí),在能量的驅(qū)動(dòng)下DNA聚合酶將DNA的兩條鏈解開(kāi)C.mtDNA位于線粒體基質(zhì)中,該場(chǎng)所中能進(jìn)行基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程D.mtDNA復(fù)制時(shí)出現(xiàn)D環(huán)的原因之一是兩條鏈的復(fù)制起點(diǎn)不在同一位置答案B解析據(jù)題圖可知,子代DNA1是以B鏈為模板合成的,DNA2則是以A鏈為模板合成的,由于DNA的A鏈和B鏈堿基互補(bǔ),因此子代DNA1和子代DNA2各自的兩條鏈中新合成的鏈分別是A鏈和B鏈,A項(xiàng)正確;DNA聚合酶沒(méi)有催化解旋的作用,B項(xiàng)錯(cuò)誤;線粒體基質(zhì)中含有少量DNA和RNA,可進(jìn)行DNA的復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯,因此mtDNA位于線粒體基質(zhì)中,該場(chǎng)所中能進(jìn)行基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程,C項(xiàng)正確;據(jù)題圖可知,mtDNA復(fù)制時(shí)出現(xiàn)D環(huán)的原因之一是兩條鏈的復(fù)制起點(diǎn)不在同一位置,D項(xiàng)正確。3.(2024·重慶模擬)端粒是染色體兩端有特殊序列的DNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體,端粒DNA序列在每次細(xì)胞分裂后都會(huì)縮短一截,在端粒DNA序列被“截”短后,端粒內(nèi)側(cè)正?；虻腄NA序列就會(huì)受到損傷,導(dǎo)致細(xì)胞衰老。端粒長(zhǎng)度的維持與端粒酶的活性有關(guān),端粒酶能以自身RNA為模板修復(fù)端粒,使之延伸,如圖所示。下列敘述正確的是()A.端粒酶在修復(fù)端粒時(shí)需要的原料為核糖核苷酸B.端粒DNA修復(fù)過(guò)程中還會(huì)用到DNA聚合酶、DNA連接酶C.卵細(xì)胞中的端粒酶活性較高,端粒修復(fù)后可進(jìn)行減數(shù)分裂D.支原體的端粒DNA序列會(huì)隨復(fù)制次數(shù)的增加逐漸縮短答案B解析端粒酶在修復(fù)端粒時(shí)需要的原料為脫氧核糖核苷酸,A項(xiàng)錯(cuò)誤;DNA修復(fù)過(guò)程中會(huì)用到DNA聚合酶、DNA連接酶,B項(xiàng)正確;卵母細(xì)胞中的端粒酶活性較高,卵細(xì)胞是成熟的生殖細(xì)胞,不能進(jìn)行減數(shù)分裂,C項(xiàng)錯(cuò)誤;支原體是原核生物,不存在端粒,D項(xiàng)錯(cuò)誤。4.(2024·山東濟(jì)寧模擬)端粒酶由蛋白質(zhì)和RNA組成,能以自身RNA為模板修復(fù)端粒,其活性在正常細(xì)胞中被抑制,在腫瘤細(xì)胞中被激活。研究芪蓮舒痞顆粒(QLSP)對(duì)胃炎模型鼠胃黏膜細(xì)胞端粒酶活性的影響,結(jié)果如圖。下列敘述正確的是()注:胃復(fù)春是一種主治胃癌前期病變的臨床用藥。A.端粒酶是一種逆轉(zhuǎn)錄酶,可被RNA酶徹底降解B.隨QLSP濃度升高,實(shí)驗(yàn)組端粒酶活性逐漸升高C.端粒嚴(yán)重縮短后,可能引起細(xì)胞核體積變大、染色質(zhì)收縮D.大腸桿菌端粒隨分裂次數(shù)的增加逐漸縮短,增殖能力減弱答案C解析端粒酶催化的是以RNA為模板合成DNA的過(guò)程,是一種逆轉(zhuǎn)錄酶,端粒酶由蛋白質(zhì)和RNA組成,可被蛋白質(zhì)酶和RNA酶徹底降解,用RNA酶無(wú)法將其徹底降解,A項(xiàng)錯(cuò)誤;由題圖可知,隨QLSP濃度升高,端粒酶陽(yáng)性的小鼠個(gè)體數(shù)逐漸減少,故隨QLSP濃度升高,實(shí)驗(yàn)組端粒酶活性逐漸降低,B項(xiàng)錯(cuò)誤;隨著DNA分裂次數(shù)的增加,端粒會(huì)逐漸縮短,端粒內(nèi)側(cè)正常基因的DNA序列就會(huì)受到損失,細(xì)胞開(kāi)始衰老,表現(xiàn)為細(xì)胞核體積變大、染色質(zhì)收縮,C項(xiàng)正確;大腸桿菌為原核生物,沒(méi)有染色體,因而沒(méi)有端粒,D項(xiàng)錯(cuò)誤。5.(2024·上海松江二模)(10分)DNA復(fù)制時(shí),子鏈的合成與延伸需要RNA引物引導(dǎo),引物的3'端作為新合成子鏈的起始。圖1、圖2分別為真核細(xì)胞DNA復(fù)制過(guò)程及結(jié)束階段示意圖,每條鏈5'→3'的方向由箭頭指示,粗線代表母鏈(a鏈和b鏈),細(xì)線代表新生鏈(滯后鏈和前導(dǎo)鏈)。圖1圖2(1)圖1中,滯后鏈延伸的方向和DNA解旋酶的移動(dòng)方向(填“相同”或“相反”);前導(dǎo)鏈的合成需要(填“一個(gè)”或“多個(gè)”)RNA引物。

(2)DNA復(fù)制結(jié)束階段,需去除引物并填補(bǔ)相應(yīng)缺口。由于新生鏈延伸只能沿5'→3'方向進(jìn)行,導(dǎo)致圖2中(選填編號(hào))處的引物去除后,缺口無(wú)法填補(bǔ),造成DNA縮短。端粒位于真核生物的染色體兩端,是由若干串聯(lián)的DNA重復(fù)序列(四膜蟲(chóng):5'TTGGGG3';哺乳動(dòng)物:5'TTAGGG3')和蛋白質(zhì)形成的復(fù)合體。端粒重復(fù)序列隨著細(xì)胞分裂次數(shù)的增加而不斷減少,導(dǎo)致端?？s短;當(dāng)端粒不能再縮短時(shí),細(xì)胞就無(wú)法繼續(xù)分裂并開(kāi)始凋亡。細(xì)胞中存在的端粒酶則可以合成并延伸端粒。圖3為真核生物四膜蟲(chóng)端粒合成延伸的過(guò)程。

圖3(3)四膜蟲(chóng)的一個(gè)端粒重復(fù)序列所含氫鍵數(shù)(填“大于”“等于”或“小于”)人類的一個(gè)端粒重復(fù)序列所含氫鍵數(shù)。正常情況下,人類有絲分裂中期的一個(gè)細(xì)胞中,含有個(gè)端粒。

(4)端粒重復(fù)序列修復(fù)使用的原料是,端粒酶的作用與類似。(選填編號(hào))

①脫氧核苷三磷酸②核糖核苷三磷酸③逆轉(zhuǎn)錄酶④DNA聚合酶⑤RNA聚合酶(5)下列有關(guān)端粒的敘述,錯(cuò)誤的是。

A.端粒酶對(duì)維持染色體DNA的完整性起重要作用B.人類的少數(shù)細(xì)胞如造血干細(xì)胞,端粒酶活性較高C.人體大部分細(xì)胞因缺乏端粒酶基因,故不能延伸端粒D.癌細(xì)胞內(nèi)可能存在延伸端粒的機(jī)制,使其能夠無(wú)限增殖答案(1)相反一個(gè)(2)③(3)大于184(4)①③(5)C解析(1)圖1中,滯后鏈的延伸方向是向左的,DNA解旋酶的移動(dòng)方向是向右的,二者方向相反;前導(dǎo)鏈的延伸方向和DNA解旋酶的移動(dòng)方向相同,前導(dǎo)鏈的合成需要一個(gè)RNA引物。(2)DNA復(fù)制結(jié)束階段,需去除引物并填補(bǔ)相應(yīng)缺口,圖2中③處的引物需要去除,缺口無(wú)法填補(bǔ),造成DNA縮短。(3)四膜蟲(chóng)的一個(gè)端粒重復(fù)序列中G和C的比例較高,G和C通過(guò)3個(gè)氫鍵相連,而A和T通過(guò)2個(gè)氫鍵相連,因此四膜蟲(chóng)的一個(gè)端粒重復(fù)序列所含氫鍵數(shù)大于人類的一個(gè)端粒重復(fù)序列所含氫鍵數(shù)。正常情況下,人類一個(gè)細(xì)胞中有46條染色體,在有絲分裂過(guò)程中染色體進(jìn)行復(fù)制,出現(xiàn)染色單體,端粒位于真核生物染色體的兩端,因此端粒數(shù)為46×2×2=184(個(gè))。(4)端粒重復(fù)序列修復(fù)使用的原料是①脫氧核苷三磷酸,端粒酶的作用是以RNA為模板,合成DNA鏈,因此端粒酶的作用與③逆轉(zhuǎn)錄酶類似。(5)端粒酶可以合成并延伸端粒,對(duì)維持染色體DNA的完整性起重要作用,A項(xiàng)正確;人類的少數(shù)細(xì)胞如造血干細(xì)胞的分裂能力旺盛,端粒酶活性較高,可維持端粒的長(zhǎng)度,B項(xiàng)正確;人體內(nèi)的大部分細(xì)胞都含有端粒酶基因,但是表達(dá)的量較低,C項(xiàng)錯(cuò)誤;癌細(xì)胞內(nèi)可能存在延伸端粒的機(jī)制,使其能夠無(wú)限增殖,D項(xiàng)正確。突破點(diǎn)2遺傳信息的表達(dá)及其調(diào)控6.(2024·河南濮陽(yáng)一模)真核細(xì)胞內(nèi)某基因的表達(dá)過(guò)程如圖所示,數(shù)字表示相應(yīng)生理過(guò)程。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.過(guò)程①與過(guò)程②的堿基互補(bǔ)配對(duì)方式不完全相同B.圖示過(guò)程可體現(xiàn)一個(gè)基因可同時(shí)控制不同的性狀C.以前體mRNA、成熟mRNA1為模板逆轉(zhuǎn)錄所得DNA不同D.多肽鏈1與多肽鏈2空間結(jié)構(gòu)的不同與基因選擇性表達(dá)有關(guān)答案D解析過(guò)程①表示轉(zhuǎn)錄,過(guò)程②表示翻譯,二者的堿基配對(duì)方式不完全相同,A項(xiàng)正確;從圖中可以看出,一個(gè)基因轉(zhuǎn)錄得到的前體mRNA經(jīng)過(guò)剪切可翻譯出不同的多肽鏈,可以產(chǎn)生不同的蛋白質(zhì),這些蛋白質(zhì)可同時(shí)控制不同的性狀,B項(xiàng)正確;逆轉(zhuǎn)錄是將RNA轉(zhuǎn)化為DNA的過(guò)程,由于前體mRNA和成熟mRNA1在序列上有所不同,它們作為模板逆轉(zhuǎn)錄所得到的DNA也會(huì)不同,C項(xiàng)正確;基因的選擇性表達(dá)是指在不同細(xì)胞類型或不同發(fā)育階段,特定基因被激活或抑制,從而產(chǎn)生不同的蛋白質(zhì),多肽鏈1與多肽鏈2是由同一基因轉(zhuǎn)錄得到的前體mRNA經(jīng)過(guò)剪切翻譯得到的,它們的空間結(jié)構(gòu)不同與基因的選擇性表達(dá)無(wú)關(guān),D項(xiàng)錯(cuò)誤。7.(2024·廣東模擬)細(xì)胞內(nèi)基因表達(dá)時(shí)需要核糖體與mRNA結(jié)合,研究發(fā)現(xiàn)mRNA上有核糖體結(jié)合位點(diǎn)(簡(jiǎn)稱RBS,是指mRNA的起始AUG上游約8~13核苷酸處)。近年在大腸桿菌中發(fā)現(xiàn)核糖開(kāi)關(guān)也會(huì)控制基因表達(dá)。核糖開(kāi)關(guān)實(shí)質(zhì)是某些RNA非編碼部分內(nèi)的結(jié)構(gòu),其作用如圖所示。下列分析錯(cuò)誤的是()大腸桿菌賴氨酸核糖開(kāi)關(guān)基因表達(dá)調(diào)控方式A.核糖開(kāi)關(guān)與賴氨酸未結(jié)合時(shí),RBS序列暴露,能對(duì)基因進(jìn)行翻譯B.RBS與核糖體結(jié)合時(shí),會(huì)與tRNA發(fā)生堿基互補(bǔ)配對(duì),對(duì)基因進(jìn)行翻譯C.核糖開(kāi)關(guān)與賴氨酸結(jié)合時(shí),會(huì)暴露RNA降解酶的結(jié)合位點(diǎn),加速了相應(yīng)mRNA的降解過(guò)程D.大腸桿菌通過(guò)核糖開(kāi)關(guān)開(kāi)啟或關(guān)閉特定基因表達(dá),使其適應(yīng)不斷改變的生活環(huán)境,是生物進(jìn)化的表現(xiàn)答案B解析由題圖可知,核糖開(kāi)關(guān)與賴氨酸未結(jié)合時(shí),RBS序列暴露,RBS區(qū)能與核糖體結(jié)合,能對(duì)基因進(jìn)行翻譯,A項(xiàng)正確;核糖開(kāi)關(guān)實(shí)質(zhì)是某些RNA非編碼部分內(nèi)的結(jié)構(gòu),故RBS與核糖體結(jié)合時(shí),不會(huì)與tRNA發(fā)生堿基互補(bǔ)配對(duì),不能對(duì)基因進(jìn)行翻譯,B項(xiàng)錯(cuò)誤;核糖開(kāi)關(guān)與賴氨酸結(jié)合時(shí),會(huì)暴露RNA降解酶的結(jié)合位點(diǎn),加速了相應(yīng)mRNA的降解過(guò)程,C項(xiàng)正確;大腸桿菌通過(guò)核糖開(kāi)關(guān)開(kāi)啟或關(guān)閉特定基因表達(dá),使其適應(yīng)不斷改變的生活環(huán)境,是生物進(jìn)化的表現(xiàn),對(duì)其在不同的環(huán)境下生存有積極意義,D項(xiàng)正確。8.(2024·廣東模擬)小干擾RNA(siRNA)有時(shí)稱為短干擾RNA或沉默RNA,是一類短雙鏈RNA分子,主要參與RNA干擾(RNAi)現(xiàn)象,siRNA被某種酶處理后,能與特定mRNA結(jié)合,致使相關(guān)基因不能完成表達(dá),即基因沉默。下列相關(guān)敘述正確的是()A.沉默RNA引起的生物變異是不可遺傳的B.siRNA通過(guò)抑制基因的轉(zhuǎn)錄使基因沉默C.短干擾RNA能直接與特定mRNA結(jié)合D.小干擾RNA和tRNA中都含有若干氫鍵答案D解析沉默RNA引起的生物變異,子代依然可能出現(xiàn),因此該變異是可遺傳的,A項(xiàng)錯(cuò)誤;根據(jù)題干信息可知,siRNA通過(guò)抑制翻譯使基因沉默,B項(xiàng)錯(cuò)誤;短干擾RNA是雙鏈RNA,不能直接與mRNA結(jié)合,C項(xiàng)錯(cuò)誤;小干擾RNA和tRNA中都有雙鏈區(qū)域,都含有若干氫鍵,D項(xiàng)正確。9.(2024·廣東佛山模擬)海龜體內(nèi)雄性基因表達(dá)的調(diào)控機(jī)制如下:環(huán)境溫度較高時(shí),鈣離子大量流入性腺細(xì)胞,經(jīng)過(guò)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),抑制Kdm6B酶的活性;Kdm6B有利于組蛋白H3的合成,組蛋白H3與DNA結(jié)合緊密,導(dǎo)致雄性基因不表達(dá),使得受精卵更易發(fā)育為雌性。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.Kdm6B酶催化Kdm6B的分解B.溫度影響了雄性基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程C.相同基因型的受精卵在分別發(fā)育成雄性和雌性后,體內(nèi)的RNA和蛋白質(zhì)已完全不同D.不同溫度條件下海龜發(fā)育為雄性或雌性都離不開(kāi)基因的選擇性表達(dá)答案C解析由“Kdm6B有利于組蛋白H3的合成,組蛋白H3與DNA結(jié)合緊密,導(dǎo)致雄性基因不表達(dá),使得受精卵更易發(fā)育為雌性”可以推出,Kdm6B較多時(shí)更易發(fā)育為雌性。根據(jù)題意,環(huán)境溫度較高時(shí),受精卵更易發(fā)育為雌性,所以此時(shí)Kdm6B會(huì)較多,而此時(shí)Kdm6B酶的活性受抑制,即Kdm6B酶活性受抑制時(shí)會(huì)導(dǎo)致Kdm6B含量增多,說(shuō)明Kdm6B酶催化Kdm6B的分解,A項(xiàng)正確;由“組蛋白H3與DNA結(jié)合緊密,導(dǎo)致雄性基因不表達(dá)”可以推出,溫度影響了雄性基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程,B項(xiàng)正確;相同基因型的受精卵在不同條件下分別發(fā)育成雄性和雌性后,體內(nèi)的遺傳物質(zhì)仍相同,但由于基因的選擇性表達(dá),雌性個(gè)體和雄性個(gè)體中的RNA和蛋白質(zhì)不完全不同,即仍然有相同的,C項(xiàng)錯(cuò)誤;個(gè)體發(fā)育都離不開(kāi)基因的選擇性表達(dá),D項(xiàng)正確。10.(2024·廣東汕頭模擬)(14分)心肌細(xì)胞因高度分化而不能增殖,基因ARC在心肌細(xì)胞中特異性表達(dá),抑制心肌細(xì)胞凋亡,以維持正常數(shù)量。細(xì)胞中某些基因形成的前體RNA在加工過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生許多小RNA,如miR223(鏈狀)、HRCR(環(huán)狀)。HRCR可以吸附miR223,以達(dá)到清除它們的目的(如圖)?；卮鹣铝袉?wèn)題。(1)ARC基因和基因A、B的不同,使得3種基因具有特異性。過(guò)程①中前體RNA是通過(guò)酶以DNA的一條鏈為模板合成的。

(2)心肌缺血、缺氧時(shí),會(huì)發(fā)生RNA干擾現(xiàn)象:基因A過(guò)度表達(dá)產(chǎn)生過(guò)多的miR223,miR223與ARC基因的mRNA結(jié)合,阻止了基因表達(dá)的過(guò)程,進(jìn)而(填“促進(jìn)”或“抑制”)心肌細(xì)胞的凋亡,引起心力衰竭。

(3)科研人員認(rèn)為,HRCR有望開(kāi)發(fā)成為減緩心力衰竭的新藥物,其依據(jù)是

。

(4)由RNA干擾現(xiàn)象發(fā)展來(lái)的RNA干擾技術(shù)已廣泛應(yīng)用于基因治療的研究。心臟移植時(shí)可能會(huì)促進(jìn)心肌細(xì)胞Caspase8蛋白等一系列凋亡蛋白的表達(dá)引起器官損傷。研究人員將PCR得到的Caspase8基因(填“正向”或“反向”)插入啟動(dòng)子下游構(gòu)建反義融合基因,構(gòu)建表達(dá)載體后通過(guò)方法導(dǎo)入受體細(xì)胞中,以抑制凋亡蛋白的產(chǎn)生。有人認(rèn)為可以用放射性同位素標(biāo)記的Caspase8基因片段作探針來(lái)檢測(cè)受體細(xì)胞中是否存在反義融合基因。根據(jù)以上分析,提出你的看法和理由:。

答案(1)堿基排列順序(和數(shù)量)RNA聚合酶(2)翻譯促進(jìn)(3)HRCR與miR223堿基互補(bǔ)配對(duì),減少miR223與基因ARC轉(zhuǎn)錄的mRNA結(jié)合,有利于基因ARC的成功表達(dá),從而抑制心肌細(xì)胞的凋亡(4)反向顯微注射這種觀點(diǎn)不正確,因?yàn)槭荏w細(xì)胞中本身就存在Caspase8基因解析(1)ARC基因和基因A、B的堿基排列順序(和數(shù)量)不同,使得3種基因具有特異性。過(guò)程①形成mRNA,稱為轉(zhuǎn)錄,其中前體RNA是通過(guò)RNA聚合酶以DNA的一條鏈為模板合成的。(2)由題圖可知,②表示翻譯過(guò)程,基因A過(guò)度表達(dá)產(chǎn)生過(guò)多的miR223,miR223與ARC基因的mRNA結(jié)合,阻止了基因表達(dá)的翻譯過(guò)程,進(jìn)而促進(jìn)心肌細(xì)胞的凋亡,引起心力衰竭。(3)科研人員認(rèn)為,HRCR有望開(kāi)發(fā)成為減緩心力衰竭的新藥物,其依據(jù)是HRCR與miR223堿基互補(bǔ)配對(duì),減少miR223與基因ARC轉(zhuǎn)錄的mRNA結(jié)合,有利于基因ARC的成功表達(dá),從而抑制心肌細(xì)胞的凋亡。(4)研究人員將PCR得到的Caspase8基因反向插入啟動(dòng)子下游構(gòu)建反義融合基因,構(gòu)建表達(dá)載體后通過(guò)顯微注射法導(dǎo)入受體細(xì)胞中,以抑制凋亡蛋白的產(chǎn)生。有人認(rèn)為可以用放射性同位素標(biāo)記的Caspase8基因片段作探針來(lái)檢測(cè)受體細(xì)胞中是否存在反義融合基因。根據(jù)以上分析,我認(rèn)為這種觀點(diǎn)不正確,因?yàn)槭荏w細(xì)胞中本身就存在Caspase8基因。11.(2024·廣東惠州模擬)(12分)最近我國(guó)科學(xué)家通過(guò)實(shí)驗(yàn)證實(shí)轉(zhuǎn)錄因子KLF5(是一類蛋白質(zhì))能誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞IGFL2AS1和IGFL1基因的轉(zhuǎn)錄。同時(shí),在炎癥因子TNFα的刺激下,KLF5和IGFL2AS1可以共同誘導(dǎo)IGFL1的表達(dá),促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞增殖,作用機(jī)制如下圖所示。(1)據(jù)圖可知,轉(zhuǎn)錄因子KLF5通過(guò)(填細(xì)胞結(jié)構(gòu))進(jìn)入細(xì)胞核后能特異性識(shí)別基因的,并與酶結(jié)合,啟動(dòng)基因IGFL2AS1和IGFL1的轉(zhuǎn)錄過(guò)程。敲除KLF5基因的小鼠乳腺癌細(xì)胞將明顯受到(填“促進(jìn)”或“抑制”)。

(2)經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),miRNA在細(xì)胞中通常與核酸酶等蛋白質(zhì)結(jié)合成誘導(dǎo)沉默復(fù)合物(RISC—miRNA復(fù)合物),復(fù)合物活化后與靶RNA結(jié)合,產(chǎn)生RNA干擾(通過(guò)小分子RNA調(diào)控基因表達(dá)的現(xiàn)象)。結(jié)合上圖分析,miRNA干擾的機(jī)制是

。

據(jù)此推測(cè),IGFL2AS1基因轉(zhuǎn)錄的RNA競(jìng)爭(zhēng)性地與miRNA結(jié)合會(huì)(填“促進(jìn)”或“抑制”)該過(guò)程,從而上調(diào)IGFL1的表達(dá),誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞增殖。

(3)請(qǐng)結(jié)合上述信息,為研發(fā)治療乳腺癌新藥提供兩種新思路:。

答案(1)核孔啟動(dòng)子RNA聚合抑制(2)誘導(dǎo)RISC—miRNA復(fù)合物中的核酸酶活化,然后使IGFL1轉(zhuǎn)錄的mRNA降解,從而抑制其翻譯過(guò)程抑制(3)設(shè)計(jì)抑制IGFL2AS1基因表達(dá)(轉(zhuǎn)錄、翻譯)的藥物;設(shè)計(jì)抑制IGFL1基因表達(dá)(轉(zhuǎn)錄、翻譯)的藥物(或研制抑制轉(zhuǎn)錄因子KLF5活性的藥物;或研制抑制炎癥因子TNFα活性的藥物)解析(1)核孔是大分子物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞核的通道,轉(zhuǎn)錄因子KLF5能通過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞核。啟動(dòng)子是位于轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)上游特殊的DNA序列,能與RNA聚合酶結(jié)合啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄,進(jìn)入細(xì)胞核后的轉(zhuǎn)錄因子KLF5能特異性識(shí)別基因的啟動(dòng)子,并與RNA聚合酶結(jié)合,啟動(dòng)基因IGFL2AS1和IGFL1的轉(zhuǎn)錄過(guò)程。由題圖可知,敲除KLF5基因后,乳腺癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄和翻譯受到抑制,故小鼠乳腺癌細(xì)胞將明顯受到抑制。(2)miRNA在細(xì)胞中通常與核酸酶等蛋白質(zhì)結(jié)合成誘導(dǎo)沉默復(fù)合物,由題圖可知,誘導(dǎo)RISC—miRNA復(fù)合物中的核酸酶活化,然后使IGFL1轉(zhuǎn)錄的mRNA降解,從而抑制其翻譯過(guò)程。據(jù)此推測(cè)IGFL2AS1基因轉(zhuǎn)錄的RNA競(jìng)爭(zhēng)性地與miRNA結(jié)合會(huì)抑制上述過(guò)程,從而誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞增殖。(3)結(jié)合上述信息,可通過(guò)設(shè)計(jì)抑制IGFL2AS1基因表達(dá)(轉(zhuǎn)錄、翻譯)的藥物;設(shè)計(jì)抑制IGFL1基因表達(dá)(轉(zhuǎn)錄、翻譯)的藥物;研制抑制轉(zhuǎn)錄因子KLF5活性的藥物;研制抑制炎癥因子TNFα活性的藥物等來(lái)研發(fā)治療乳腺癌新藥。突破點(diǎn)3變異類型的判斷及相關(guān)實(shí)驗(yàn)12.(2024·廣東湛江一模)果蠅的眼色有紅色和朱紅色兩種,分別由位于常染色體上的V+和V基因控制,V+對(duì)V為顯性。研究發(fā)現(xiàn)基因型為V+VV的重復(fù)雜合體(如圖所示),其眼色卻是朱紅色。下列有關(guān)分析錯(cuò)誤的是()A.該實(shí)例說(shuō)明眼色的表型受基因數(shù)量的影響B(tài).通過(guò)觀察該果蠅有絲分裂中期染色體,可以驗(yàn)證其變異類型C.該果蠅與染色體正常的VV基因型果蠅雜交,子代眼色表型比為1∶1D.該類型的雌雄果蠅雜交,子代無(wú)致死現(xiàn)象,子代紅眼果蠅所占比例為3/4答案D解析基因型為V+VV的重復(fù)雜合體,其眼色卻是朱紅色,該實(shí)例說(shuō)明眼色的表型受基因數(shù)量的影響,A項(xiàng)正確;有絲分裂中期是觀察染色體形態(tài)和數(shù)目的最佳時(shí)期,因此通過(guò)觀察該果蠅有絲分裂中期染色體,可以確定其變異類型,B項(xiàng)正確;該果蠅V+VV與染色體正常的VV基因型果蠅雜交,后代基因型為V+V和VVV,比例為1∶1,眼色表型比為1∶1,C項(xiàng)正確;該類型的雌雄果蠅雜交,子代基因型為V+V+∶V+VV∶VVVV=1∶2∶1,紅眼果蠅所占比例為1/4,D項(xiàng)錯(cuò)誤。13.(2024·廣東佛山模擬)下列關(guān)于利用基因型為MMNN與mmnn的小麥進(jìn)行育種的敘述,錯(cuò)誤的是()A.上述親本雜交育種得到基因型為MMnn的小麥,其變異發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅱ后期B.單倍體育種可獲得基因型為MMnn的小麥,育種的原理有基因重組和染色體變異C.人工誘變育種時(shí),需要處理大量的小麥萌發(fā)種子,且需要經(jīng)過(guò)嚴(yán)格篩選才能得到目標(biāo)品種D.多倍體育種獲得的基因型為MMmmNNnn的小麥,通常用低溫或秋水仙素處理基因型為MmNn的小麥幼苗來(lái)獲得答案A解析雜交育種可獲得基因型為MmNn的小麥,其原理是基因重組,發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ后期,A項(xiàng)錯(cuò)誤;單倍體育種可獲得基因型為MMnn的小麥,首先將基因型為MMNN與mmnn的小麥進(jìn)行雜交,得到基因型為MmNn的小麥,再取其基因型為Mn的花藥進(jìn)行花藥離體培養(yǎng),最后經(jīng)染色體加倍處理可以得到基因型為MMnn的小麥,育種的原理有基因重組和染色體變異,B項(xiàng)正確;基因突變具有不定向性的特點(diǎn),所以誘變育種時(shí)需要處理大量的材料、經(jīng)過(guò)嚴(yán)格篩選才能得到目標(biāo)品種,C項(xiàng)正確;基因型為MMmmNNnn的小麥為多倍體,多倍體育種最常用、最有效的方法是用秋水仙素或者低溫處理基因型為MmNn的幼苗,使其染色體數(shù)目加倍,D項(xiàng)正確。14.(2024·廣東梅州二模)家蠶(2n=28)的性別決定方式為ZW型,一般進(jìn)行有性生殖,也能進(jìn)行孤雌生殖(沒(méi)有雄性參與的生殖)。通過(guò)構(gòu)建家蠶某品種的純系,可發(fā)現(xiàn)并淘汰隱性致死基因和其他不良基因,育種途徑如圖所示,b育種途徑中的熱處理能抑制同源染色體分離。下列分析錯(cuò)誤的是()A.基因重組發(fā)生在d過(guò)程中B.b育種途徑可能是孤雌生殖C.c育種途徑獲得的存活的f不存在隱性致死基因D.WW致死的原因可能是缺少Z染色體中胚胎發(fā)育必需的某些基因答案A解析基因重組有自由組合和互換兩類,前者發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ的后期(非同源染色體的自由組合),后者發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ的四分體時(shí)期(同源染色體的非姐妹染色單體之間的互換),即基因重組的過(guò)程發(fā)生在減數(shù)分裂過(guò)程中,a過(guò)程為減數(shù)分裂,能發(fā)生基因重組,A項(xiàng)錯(cuò)誤;家蠶能夠進(jìn)行沒(méi)有雄性參與的孤雌生殖,b育種途徑可能是孤雌生殖,B項(xiàng)正確;c育種途徑得到f,依據(jù)的遺傳學(xué)原理是染色體數(shù)目變異,使f染色體數(shù)目加倍,存活的f不存在隱性致死基因,C項(xiàng)正確;WW不含有Z染色體,WW致死的原因可能是缺少Z染色體中胚胎發(fā)育必需的某些基因,D項(xiàng)正確。15.染色體片段缺失的雜合子生活力降低但能存活,片段缺失的純合子常因此死亡?？刂乒壖t眼和白眼的基因位于X染色體上,且紅眼對(duì)白眼為顯性,現(xiàn)有一紅眼雄蠅(甲)與一白眼雌蠅(乙)雜交,子代中出現(xiàn)一例染色體數(shù)目正常的白眼雌蠅(丙)。下列相關(guān)敘述不正確的是()A.正常情況下,甲與乙雜交,后代中只有紅眼雌蠅和白眼雄蠅B.丙的出現(xiàn)可能是甲的精子產(chǎn)生了基因突變或X染色體片段缺失C.丙與正常紅眼雄蠅雜交,統(tǒng)計(jì)后代雌雄個(gè)體的比例可確定其變異類型D.基因突變和X染色體片段缺失兩種變異均可通過(guò)顯微鏡觀察到答案D解析果蠅的紅眼對(duì)白眼為顯性,若用A、a基因分別表示果蠅的紅眼與白眼,則紅眼雄蠅(甲)的基因型為XAY,白眼雌蠅(乙)的基因型為XaXa,正常情況下,甲與乙雜交,后代的基因型及表型為XAXa(紅眼雌蠅)、XaY(白眼雄蠅),A項(xiàng)正確。結(jié)合A選項(xiàng)的分析,甲的基因型為XAY,乙的基因型為XaXa,雜交后子代中出現(xiàn)一例染色體數(shù)目正常的白眼雌蠅(丙),丙的基因型可能為XaXa(甲的精子產(chǎn)生了基因突變導(dǎo)致)或XOXa(O表示甲的精子X(jué)染色體片段缺失,剛好丟失了含A基因的片段),B項(xiàng)正確。結(jié)合B選項(xiàng)的分析,丙的基因型可能為XaXa或XOXa,丙與正常紅眼雄蠅(XAY)雜交,若為基因突變(XaXa)所致,則子代雌蠅均為紅眼,雄蠅均為白眼,且雌雄果蠅數(shù)目之比為1∶1;若為染色體片段的缺失(XOXa)所致,則雜交子代中雌蠅數(shù)目與雄蠅數(shù)目之比為2∶1(雄果蠅中片段缺失的純合子個(gè)體死亡),故丙與正常紅眼雄蠅雜交,統(tǒng)計(jì)后代雌雄個(gè)體的比例可確定其變異類型,C項(xiàng)正確。染色體片段的缺失在光學(xué)顯微鏡下可以觀察到,但基因突變?cè)陲@微鏡下觀察不到,D項(xiàng)錯(cuò)誤。16.(2024·江西新余二模)科研人員將野生型個(gè)體(YSn/YSn)與焦剛毛黃體(ysn/ysn)雜交,其子代基因型為YSn/ysn,正常情況下,應(yīng)只表現(xiàn)出野生型的正常剛毛灰體,但在實(shí)驗(yàn)結(jié)果中發(fā)現(xiàn)有的子代個(gè)體身上出現(xiàn)了部分黃體組織,并且這部分黃體組織的剛毛為焦剛毛,更為巧合的是二者出現(xiàn)的范圍、大小都一致。這種情況的出現(xiàn)可能是有絲分裂過(guò)程中染色體互換造成的,如圖所示。下列分析錯(cuò)誤的是()A.雜合子(YSn/ysn)有絲分裂產(chǎn)生的兩個(gè)子細(xì)胞的基因型可能不同B.圖中染色體發(fā)生“體細(xì)胞聯(lián)會(huì)交換”時(shí),其他染色體也同時(shí)在聯(lián)會(huì)C.這種現(xiàn)象屬于基因重組,會(huì)偶然發(fā)生在雜合子有絲分裂過(guò)程中D.這種身體部分出現(xiàn)黃體焦剛毛的個(gè)體后代不一定會(huì)出現(xiàn)這種性狀答案B解析有絲分裂過(guò)程中如果發(fā)生染色體互換,則產(chǎn)生的兩個(gè)子細(xì)胞的基因型可能不同,A項(xiàng)正確;有絲分裂過(guò)程中不存在同源染色體的普遍聯(lián)會(huì),B項(xiàng)錯(cuò)誤;基因重組是指控制不同性狀的基因重新組合,有絲分裂過(guò)程中染色體互換會(huì)導(dǎo)致基因重組,C項(xiàng)正確;有絲分裂過(guò)程中染色體互換是隨機(jī)發(fā)生的,這種身體部分出現(xiàn)黃體焦剛毛的個(gè)體后代不一定會(huì)出現(xiàn)這種性狀,D項(xiàng)正確。17.(10分)玉米非糯性基因(A)對(duì)糯性基因(a)為顯性,植株紫色基因(B)對(duì)植株綠色基因(b)為顯性,這兩對(duì)等位基因分別位于第9號(hào)和第6號(hào)染色體上?，F(xiàn)有非糯性紫株、非糯性綠株和糯性紫株三個(gè)純種品系供實(shí)驗(yàn)選擇。(1)若要驗(yàn)證基因的自由組合定律,應(yīng)選擇的雜交組合是。

(2)當(dāng)用X射線照射純合糯性紫株玉米花粉后,將其授于純合糯性綠株的個(gè)體上,發(fā)現(xiàn)在F1的734株中有2株為綠色。關(guān)于這2株綠色植株產(chǎn)生的原因,有兩種推測(cè)。推測(cè)一:少數(shù)花粉中紫色基因(B)突變?yōu)榫G色基因(b),導(dǎo)致F1中少數(shù)綠株的產(chǎn)生。推測(cè)二:6號(hào)染色體載有紫色基因(B)的區(qū)段缺失導(dǎo)致的。已知第6號(hào)染色體區(qū)段缺失的雌、雄配子可育,而缺失純合子(兩條同源染色體均缺失相同片段)致死。某同學(xué)設(shè)計(jì)了以下雜交實(shí)驗(yàn),以探究X射線照射花粉后產(chǎn)生的變異類型。實(shí)驗(yàn)步驟第一步:選上述綠色植株與純種品系雜交,得到F2;

第二步:讓F2植株自交,得到F3;第三步:觀察并記錄F3。

結(jié)果預(yù)測(cè)及結(jié)論①若F3中,說(shuō)明推測(cè)一成立;

②若F3中,說(shuō)明推測(cè)二成立。

答案(1)非糯性綠株和糯性紫株(2)非糯性紫株(或糯性紫株)植株的顏色及比例①紫株∶綠株=3∶1②紫株∶綠株=6∶1解析(1)若要驗(yàn)證基因的自由組合定律,雜交獲得的F1的基因型應(yīng)該是AaBb,因此選擇的親本是非糯性綠株(AAbb)和糯性紫株(aaBB)。(2)純合糯性紫株玉米的基因型是aaBB,產(chǎn)生的精子基因型是aB,純合糯性綠株的基因型是aabb,產(chǎn)生的卵細(xì)胞基因型是ab,正常情況下,雜交后代的基因型是aaBb,都是紫株。如果用X射線照射純合糯性紫株玉米花粉后,將其授于純合糯性綠株的個(gè)體上,發(fā)現(xiàn)在F1的734株中有2株為綠色,綠株出現(xiàn)的可能原因是精子中的B基因突變形成b,或者精子中B基因所在的染色體片段缺失。僅考慮與植株顏色有關(guān)的基因,如果是基因突變引起的,該突變綠株的基因型是bb,與紫株純合品系雜交,F2的基因型是Bb,F2自交,得到F3的基因型及比例是BB∶Bb∶bb=1∶2∶1,表型及比例為紫株∶綠株=3∶1;如果是染色體片段缺失引起的,則突變綠株的基因型用Bb表示,與紫株純合品系雜交,F2的基因型是Bb、BB,比例是1∶1,Bb自交后代的基因型及比例是BB∶Bb∶bb=1∶2∶1,BB自交后代的基因型及比例是BB∶BB∶BB=1∶2∶1,其中BB致死,因此F2自交得到的F3的表型及比例是紫株∶綠株=6∶1。18.(2024·廣東深圳二模)(15分)普通小麥(AABBDD,A、B、D分別表示三個(gè)不同物種的染色體組)是世界上廣為栽培的主要糧食作物之一,養(yǎng)活了約占全球三分之一以上的人口。白粉病嚴(yán)重影響小麥產(chǎn)量,選育抗白粉病優(yōu)良小麥品種是保障糧食安全的重要途徑?；卮鹣铝袉?wèn)題。(1)普通小麥起源于一粒小麥、山羊草和節(jié)節(jié)麥在自然條件下的遠(yuǎn)緣雜交。其染色體組的來(lái)源如圖1。請(qǐng)完成圖2中二粒小麥自然產(chǎn)生過(guò)程的圖解:①是;②表示,使染色體數(shù)目加倍。

圖1圖2(2)普通小麥(AABBDD)每個(gè)染色體組的某條染色體上都有MLO基因。利用基因組編輯技術(shù),敲除所有MLO基因后獲得隱性突變體植株mlo—aabbdd,其性狀表現(xiàn)與野生型相比,結(jié)果如下表。植株白粉病株高和產(chǎn)量野生型(MLO—AABBDD)感病正常突變體(mlo—aabbdd)抗病下降結(jié)果表明,MLO基因與具體性狀的對(duì)應(yīng)關(guān)系是

。

(3)科學(xué)家在mlo—aabbdd群體中發(fā)現(xiàn)一個(gè)新型突變株mlo—R32,在其B染色體組上MLO基因相鄰位置因缺失了30