無泵體外肺輔助技術(shù)對犬急性呼吸窘迫綜合征血流動力學(xué)的影響

無泵體外肺輔助技術(shù)對犬急性呼吸窘迫綜合征血流動力學(xué)的影響【摘要】目的探討無泵型體外肺輔助技術(shù)對犬急性呼吸窘迫綜合征模型血流動力學(xué)的影響,尋找安全的分流范圍。方法建立犬ARDS模型，連接pECLA裝置，將12只雜種犬隨機分為兩組，A組采用心排量的25％，20％，15％，10％的分流量順序進行分流，B組采用心排量的10％，15％，20％，25%的分流量順序進行分流，各分流量持續(xù)1小時，分別記錄pECLA模型在模型建成后穩(wěn)定一小時和各分流量末時的體循環(huán)血壓，心率，肺循環(huán)血壓。結(jié)果兩組的體循環(huán)血壓，心率，肺循環(huán)血壓均有輕度變化，但無顯著差異。結(jié)論pECLA使用25％的分流量不會對血流動力學(xué)產(chǎn)生嚴重影響。

【關(guān)鍵詞】無泵型體外肺輔助技術(shù)；急性呼吸窘迫綜合征；犬；血流動力學(xué)

Abstract:OBJECTIVETofindasafeshuntofcardiacoutputofpumplessextracorporeallungassist(pECLA)inthecaninemodelwithacuterespiratorydistresssyndrome(ARDS).METHODSTwelvehybridcanineswithARDSwererandomizedtotwogroups,andwereconnectedtopumplessextracorporeallungassist.IngroupA,theshuntwas25%,20%,15%,10%ingroupB,theshuntwas10%,15%,20%,25%.Allshuntswerecontinuousfor1hour.Thearterypressure,heartrateandpulmonaryarterypressurewererecordedineachshuntendbeforethenextshuntbeginning.RESULTSThereisnosignificantdifferencebetweenallshuntsandtwogroupsinthearterypressure,heartrateandpulmonaryarterypressure.CONCLUSIONThereisnoovertdisturbanceonthehemodynamicsin25%shuntofcardiacoutputofpumplessextracorporeallungassistanceinthecaninemodelwithARDS.

Keywords：Pumplessextracorporeallungassist;Acuterespiratorydistress膜肺輔助系統(tǒng)，氧濃度100％，氣體血流比為3∶1，維持泵入肝素30IU/。

pECLA模型的管理根據(jù)ACT值調(diào)整肝素用量，維持在120～160s。將氧濃度調(diào)為40％，然后分別按A、B兩組各自的分流順序調(diào)節(jié)分流量，各分流量持續(xù)1h，觀察血流動力學(xué)變化。

監(jiān)測指標記錄測量pECLA模型建成后1h的心排量，作為選擇膜肺分流量的基礎(chǔ)。記錄pECLA模型建成后穩(wěn)定1h和各分流量末時的體循環(huán)血壓，心率，肺循環(huán)血壓。

統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用軟件處理數(shù)據(jù)，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(±s)表示，采用方差分析，以P＜為差異有顯著性。

2結(jié)果

在pECLA模型建立之后，A組基礎(chǔ)心排量為L/min,B組基礎(chǔ)心排量為L/min，無統(tǒng)計學(xué)差異。在各個分流量條件下監(jiān)測主動脈血壓、肺動脈血壓及心率，盡管各項監(jiān)測指標在不同分流量時有一定差異，但無統(tǒng)計學(xué)差異，()。見表1。

表1不同分流量時犬血流動力學(xué)變化

3討論

pECLA的原理是在心功能良好的前提下，通過部分動靜脈分流，依靠動靜脈壓力階差為動力，使血液通過低阻力膜肺后得到氧合及CO2去除，以達到呼吸支持的作用。膜肺氣體交換的效果主要取決于分流量的大小。如果分流量過小，單位時間內(nèi)氣體交換的數(shù)量就會受到影響；如果分流量過大，不僅會影響組織器官的氧供，還會引起血流動力學(xué)的不穩(wěn)定。同時，pECLA的分流量還要受到血壓的影響，血流動力學(xué)穩(wěn)定是應(yīng)用pECLA的前提條件［1］。

在對血流動力學(xué)的影響方面，理論上為了代償左向右的分流，心排量應(yīng)相應(yīng)的增加。Brunston等人在羊的肺損傷模型中，持續(xù)使用pECLA達七天的時間，沒有發(fā)現(xiàn)明顯的血流動力學(xué)變化［2］。Tao等人在動物實驗中使用25％到29％的分流量持續(xù)6h，血流動力學(xué)依然保持穩(wěn)定［3］。Deeb等人在犬的模型中使用pECLA的分流量達到心輸出量的33％，持續(xù)4h，也沒有發(fā)現(xiàn)血流動力學(xué)的明顯改變，但Deeb在犬的腦組織病理切片中卻發(fā)現(xiàn)有早期的缺血缺氧表現(xiàn)［4］。另外，與上述報道不同，Chapman在犬的實驗中卻發(fā)現(xiàn)當分流量達到25％時，血壓出現(xiàn)明顯下降的現(xiàn)象［5］。Bein等認為在臨床的實際應(yīng)用當中，分流量的大小要依靠病人對分流量的耐受程度，如果血液分流使血流動力學(xué)受到一定的影響，要適當使用血管活性藥物支持［6］。

本研究在犬ARDS模型的基礎(chǔ)上，建立pECLA系統(tǒng)，觀察不同分流量對血流動力學(xué)的影響，在不使用血管活性藥的情況下，尋找相對安全的分流范圍。由于建立ARDS模型的動物比正常的動物對pECLA的分流量的耐受性要差，因此在ARDS模型上尋找一個相對安全的分流范圍可能與臨床實際情況更為接近。為了避免分流量過大，導(dǎo)致犬分流側(cè)的下肢缺血，本研究采用了頸動脈和股靜脈分流。分別選擇心排量的10％，15％，20％，25％四個分流量，對比不同分流量對血流動力學(xué)的影響。分流量選擇的依據(jù)是研究表明分流量低于心排量的10％，氧合及CO2的排出效果不顯著，而高于25％的分流量時常需要使用血管活性藥［7］。通過對pECLA支持期間，ARDS犬的心率，心律，動脈血壓以及肺動脈壓進行觀察，雖然心率，動脈壓及肺動脈壓測定值有變化，但并無統(tǒng)計學(xué)差異。在pECLA輔助過程中，未發(fā)生心律失常。對犬的心，肝，腎等形態(tài)學(xué)觀察時，未發(fā)現(xiàn)明顯的光鏡改變。這與Deeb等人的報道不同［4］，其原因可能是研究中選擇的分流量尚不足以使器官出現(xiàn)病理損傷，或者實驗時間過短，病理改變尚未表現(xiàn)出來。另外通過對血氣的監(jiān)測，未發(fā)現(xiàn)乳酸增高等代謝性酸中毒情況，提示pECLA不影響組織的代謝。

pECLA使用25％以下的分流量不會對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生嚴重影響，支持期間血流動力學(xué)穩(wěn)定。但長期使用是否會因組織器官血供減少而產(chǎn)生病理改變，有待于進一步的實驗研究。

【參考文獻】

［1］LonradSA,ZwischenbergerJB,GrierLR,etal.Totalextracorporealarteriovenouscarbondioxideremovalinacuterespiratoryfailure:aphaseIclinicalstudy［J］.IntensiveCareMed,2001,27(8):1340-1351.

［2］BrunstonRLJr,TaoW,BianiA,etal.Prolongedhemodynamicstabilityduringarteriovenouscarbondioxideremovalforsevererespiratoryfailure［J］.JThoracCardiovascSurg,1997,114:1107-1114.

［3］TaoW,BrustonRLJr,BidaniA,etal.SignificantreductioninminuteventilationandpeakinspiratorypressureswitharteriovenousCO2removalduringsevererespiratoryfailure［J］.CritCareMed,1997,25(4):689-695.

［4］DeebGm,BorovetzHS,GriffithBP,etal.BrainflowandfunctionduringarteriovenousECMO［J］.CurrSurg,1980,37:200-203.

［5］ChapmanJ,AdamsM,GehaAS.Hemodynamicresponsetopumplessextracorporealmembraneoxygenation［J］.JThoracCardiovascSurg,1990,99(4):741-750.

［6］BeinT,WeberF,PhilippA,etal.Anewpumplessextracorporealinterventionallungassistincriticalhypoxemia/hypercapnia［J］.CritCareMed,2006,