臨床輸液學(xué)資料

第?章鉀平衡紊亂的基本概念

在臨床液體治療學(xué)中，水和電解質(zhì)平衡紊亂是其中的重要組成部分;在電解質(zhì)平衡紊亂

中,鈉平衡紊亂和鉀平衡紊亂乂是其最重要的部分。因此,在介紹了鈉平衡紊亂之后,接下來(lái)

需要介紹鉀平衡紊亂。

鈉主要存在于細(xì)胞外,鉀主要存在于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)液中的鉀濃度比細(xì)胞外液中的鉀濃

度高38~40倍。有人測(cè)量，細(xì)胞內(nèi)液中的鉀濃度約為150mmol/L,而細(xì)胞外液中的鉀濃度僅

4~5mmol/L。這些鉀主要以離子形式存在。雖然細(xì)胞內(nèi)液中的鉀離子濃度遠(yuǎn)高于細(xì)胞外液中

的鉀離子濃度，但不等于說(shuō)細(xì)胞外液中鉀因子不重要。相反，細(xì)胞外液中不太高的鉀離子濃

度卻對(duì)機(jī)體的正常生命活動(dòng)起著非常重要的作用。甚至細(xì)胞外液中的鉀濃度變化比細(xì)胞內(nèi)液

中的鉀濃度變化對(duì)正常生命活動(dòng)的影響更為突出。另外,細(xì)胞內(nèi)液中鉀濃度的測(cè)定方法比較

復(fù)雜，目前還不能應(yīng)用于臨床。血漿或血清中的鉀濃度僅反映細(xì)胞外液中的鉀濃度。因此，

我們所說(shuō)的鉀平衡紊亂僅指血清中，即細(xì)胞外液中鉀濃度的異常。

人體對(duì)細(xì)胞外液中的鉀離子濃度具有比較完善的調(diào)節(jié)機(jī)制,特別是通過(guò)腎臟排鉀量變化

的調(diào)節(jié)機(jī)制。因此,在正常情況下,細(xì)胞外液中的鉀濃度保持在一個(gè)比較狹窄的范圍內(nèi)。在病

理情況下，細(xì)胞外液中的鉀濃度變化可超出其正常變化范圍，并引起一系列臨床癥狀。以血清

中的鉀濃度為代表的細(xì)胞外液中的鉀濃度異常增高稱(chēng)高鉀血癥，而血清中的鉀濃度異常減低

稱(chēng)低鉀血癥。為了便于較深入地了解高鉀血癥和低鉀血癥,本章首先介紹鉀平衡紊亂的基本

概念,包括鉀的生理作用和鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制兩部分。

第一節(jié)鉀的生理作用

正常成年人體內(nèi)的鉀總量約為3000~4000mniol（相當(dāng)于120~160g）;按公斤體重計(jì)算，約

為50~55moi/kg（相當(dāng)于2.0~2.2g/kg）。這些鉀，大約98%存在于細(xì)胞內(nèi)液，血漿中的許濃度

僅4~5mmol/L。細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液中的鉀具有重要的生理功能。甚至細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液

中適度的鉀濃度差也具有重要的生理意義。下面簡(jiǎn)要介紹鉀的生理作用和鉀對(duì)細(xì)胞興奮性和

傳導(dǎo)性的影響。當(dāng)然,細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液中的鉀離子濃度對(duì)細(xì)胞內(nèi)液的容量調(diào)節(jié)和酸堿平

衡的調(diào)節(jié)也起著重要作用。這些在水平衡紊亂的有關(guān)章節(jié)和酸堿平衡紊亂的有關(guān)章節(jié)中介紹,

本章則不多作介紹。

一.鉀對(duì)細(xì)胞代謝功能的影響

在細(xì)胞內(nèi)，鉀參與蛋白質(zhì)合成和糖原合成的代謝過(guò)程,還與葡萄糖、氨基酸的代謝及三磷

酸腺普的生成等有密切關(guān)系。在鉀平衡失調(diào)的情況下，細(xì)胞的各種功能都會(huì)受到損害。例如，

鉀不足的患者常有多尿和煩渴癥狀。這是因?yàn)樵阝洸蛔銜r(shí)，腎小管細(xì)胞的代謝受到損害，對(duì)

ADH的反應(yīng)性降低，因而其濃縮尿液的功能降低;煩渴癥狀則可能是由于缺鉀直接刺激攝水

中樞的結(jié)果,鉀被補(bǔ)足之后,這些癥狀便可消失。

二.鉀對(duì)細(xì)胞興奮性和傳導(dǎo)性的影響

鉀對(duì)神經(jīng)和肌肉組織的興奮性和傳導(dǎo)性杓極顯著的影響，對(duì)心肌細(xì)胞的作用尤為重要。

細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液中鉀濃度比率的變化,對(duì)細(xì)胞的興奮性和傳導(dǎo)性影響尤為突出。這可從

鉀平衡對(duì)靜息膜電位的作用情況加以解釋。

細(xì)胞內(nèi)外液中K?濃度的比率是產(chǎn)生跨膜電位的主要決定因素，跨膜靜息電位(Em)與K'

平衡的關(guān)系可用以下公式表示：

Em=-61Xlogr[K]i+0.01[Na']i

r[Kle+0.01[Na+]e

式中r=l.5,是細(xì)胞膜Na,K-ATP酶主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)的比率,細(xì)胞內(nèi)外的K「濃度差就是通過(guò)這

種主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)實(shí)現(xiàn)的。這種主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)，以3：2的比率將Na'泵入細(xì)胞內(nèi)而將K十泵出細(xì)胞外。01

是細(xì)胞膜對(duì)鈉、鉀離子的可滲透性。i和e分別代表細(xì)胞內(nèi)的鈉、鉀離子濃度和細(xì)胞外的鈉、

鉀離子濃度。若將正常的鈉、鉀離子濃度代入此公式,則Em=-61Xlog(1.5X150+0.01X12)

/(1.5X4.5+0.01X145)七-88mV。

靜息膜電位是產(chǎn)生動(dòng)作電位的基礎(chǔ),而神經(jīng)和肌肉的活動(dòng)又必須有動(dòng)作電位。所以靜息

膜電位的變化,必然影響神經(jīng)肌肉的興奮性和傳導(dǎo)性,必然影響其功能。從以上公式可知,細(xì)

胞內(nèi)、外鉀濃度的變化對(duì)靜息膜電位影響很大。例如，細(xì)胞外液的鉀離子濃度降到2-5niol/L

時(shí),假設(shè)細(xì)胞內(nèi)的鉀離子濃度不變,則Em=-61Xlog(1.5X150+0.01X12)/(1.5X4.5+0.01

X145)=-108mV：如果細(xì)胞外液中鉀濃度降低是由于鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)引起的，則細(xì)胞內(nèi)的鉀離

子濃度升高,結(jié)果,靜息膜電位的變化更大。細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度的變化對(duì)靜息膜電位雖然也有

影響，但影響程度小得多。例如,細(xì)胞外液中的鈉離子濃度降

低到125mmol/L(嚴(yán)重低鈉血癥)，而鉀離子濃度不變,則Em=-61X10g(l.5X150+0.01X12)

/(1.5X4.5+0.01X145)=-95mVo

神經(jīng)肌肉的興奮性是由其靜息電位和刺激引起興奮的閾電位的差來(lái)決定的。因此，改變

靜息電位和閾電位值都能改變其興奮性。低鉀血癥增加靜息電位的幅度(負(fù)值增大)，使細(xì)胞

膜超極化,膜電位與閾電位之間的差值增大。因此,細(xì)胞對(duì)興奮刺激的敏感性降低。例如嚴(yán)重

低鉀血癥常發(fā)生弛緩性麻痹。高鉀血癥降低膜電位的幅度，膜電位與閾電位間的差值減小，

細(xì)胞的興奮性增高。但嚴(yán)重高鉀血癥,靜息電位可以降低到閾電位以下。這時(shí)，細(xì)胞在發(fā)生

一次動(dòng)作電位后就不能再?gòu)?fù)極化,就不可能再發(fā)生興奮了。因此,嚴(yán)重高鉀血

癥也能引起肌肉麻痹,甚至死亡。同理，高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心骯傳導(dǎo)纖維的影響也很大，

可引起特征性心電圖變化和致命性心律失常。

第二節(jié)鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制

鉀主要分布于細(xì)胞內(nèi)。細(xì)胞內(nèi)的鉀若有1.5%-2%移到細(xì)廊外液,則可使血清鉀濃度增高

到nmiol/L以上,甚至達(dá)到危及生命的高鉀血癥。因此細(xì)胞內(nèi)外鉀分布的調(diào)節(jié)機(jī)制必須十分

靈敏。影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外分布的因素很多。生理調(diào)節(jié)機(jī)制主要有：①Na,K-ATP酶;②兒茶酚

胺:③胰島素:④血鉀濃度:⑤腎臟的排鉀作用：⑥運(yùn)動(dòng)。影響鉀分布的病理因素包括?：①慢性

疾病;②血液PH值;③細(xì)胞破裂率;④高滲透壓。這里主要討論生理調(diào)節(jié)機(jī)制。

—.NarK-ATP酶

細(xì)胞膜上的Na,K-ATP酶是調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外鉀分布的最主要因子。它以3：2的比率將

Na,泵出細(xì)胞外而將K?泵入細(xì)胞內(nèi)。也就是說(shuō),每3個(gè)Na+被該酶泵到細(xì)胞外,便有2人K1

被泉到細(xì)胞內(nèi)。從而保持了細(xì)胞內(nèi)外的鈉鉀離子的濃度差。而這種濃度差對(duì)細(xì)胞的靜息膜電

位和電生理活動(dòng)是至關(guān)重要的。

例如，一位60kg的男性，其細(xì)胞外液量為12L,若飲3大杯桔子汁(含鉀約40mm013而

其中所含的鉀離子完全保留在細(xì)胞外液，則血鉀濃度可升高3.3mmol/L,這是具有致命危險(xiǎn)

的。實(shí)際上,在攝入的鉀隨尿液排出之前,通過(guò)Na,K-ATP酶的作用，大部分鉀迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),

通過(guò)胃腸道吸收的鉀離子，經(jīng)過(guò)肝臟的首過(guò)代謝便迅速進(jìn)入肝細(xì)胞.因此，血鉀濃度不會(huì)顯

著增高。又如，在充血性心力衰竭、腎衰竭等慢性疾病患者,Na,K-ATP酶的活性降低，鉀離子

順其濃度梯度移到細(xì)胞外逐漸通過(guò)尿液丟失到體外。這些患者,血清鉀濃度雖然變化不大，

但體內(nèi)鉀的總儲(chǔ)量可降低10k15%。

二.兒茶酚胺

兒茶酚胺可影響鉀的分布。腎上腺素能受體興奮劑和腎上腺素能促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)

移,而B(niǎo)-腎上腺素能受體阻滯劑,如心得安，則能減少鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。腎上腺素的這種作用

只是為了維持細(xì)胞內(nèi)外鉀的平衡。大量攝入鉀鹽之后，腎上腺素促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。但這

種效應(yīng)只能維持?jǐn)?shù)小時(shí)。當(dāng)血漿鉀濃度降低之后,細(xì)胞內(nèi)的鉀會(huì)返回細(xì)胞外液。人體在攝入

較大量鉀之后，由于腎上腺素的作用使血清鉀上升幅度不大，而預(yù)先應(yīng)用受體阻滯劑心得

安后,再攝入較大量鉀時(shí)，則血清鉀上升幅度較大,而且持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。這是因?yàn)樗钄嗔薆-

腎上腺素能受體所致。

三.胰島素

在接受鉀負(fù)荷的情況卜.，胰島素可促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，以維持細(xì)胞內(nèi)外的鉀平衡。與兒

茶酚胺一樣,胰島素的這種作用也是暫時(shí)性的,一般只有數(shù)小時(shí).,而體內(nèi)過(guò)多的鉀，最終要通

過(guò)尿液排出。因此,企圖用胰島素長(zhǎng)久地提高細(xì)胞內(nèi)的鉀濃度是不現(xiàn)實(shí)的。應(yīng)該強(qiáng)調(diào),兒茶酚

胺和胰島素只是對(duì)鉀平衡起調(diào)節(jié)作用，在鉀負(fù)荷之后暫時(shí)地促進(jìn)鉀進(jìn)入肝細(xì)胞和骨駱肌細(xì)胞

內(nèi)。

四.血鉀濃度

血漿和細(xì)胞外液中的鉀濃度升高可促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而血漿和細(xì)胞外液中的鉀濃度

降低則促進(jìn)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。其機(jī)制可能是與濃度梯度有關(guān)的被動(dòng)轉(zhuǎn)移機(jī)制。一般來(lái)說(shuō)，血

清鉀濃度與體內(nèi)鉀的總儲(chǔ)備成正比。血清鉀從4nmio1/L降到了3mmol/L時(shí)，體鉀總量缺失

100~400mmol（相當(dāng)于鉀4—16g,氯化鉀7.5-30g）;血清鉀從4mmol/L升高到5mmol/L時(shí)，

體鉀總量增加100—400nlmol。

血清鉀水平與體鉀總量的關(guān)系受很多因素影響，如劇烈運(yùn)動(dòng)、組織細(xì)胞破壞、酸中毒、

胰島素不足等。

五.運(yùn)動(dòng)

運(yùn)動(dòng)對(duì)鉀平衡的影響值得一提。抽取靜脈血樣標(biāo)本時(shí),常在扎止血帶后令患者做反復(fù)握

拳動(dòng)作，以使局部靜脈充盈。這種運(yùn)動(dòng)之后，即可使所抽取的血樣中鉀濃度明顯升高，甚至可

上升2mmol/L,導(dǎo)致假性高鉀血癥的判斷或假性正常血鉀的判斷。

運(yùn)動(dòng)期間鉀從細(xì)胞內(nèi)釋放到細(xì)胞外,主要是釋放到運(yùn)動(dòng)局部的血管中。這是一種適應(yīng)性

反應(yīng)。運(yùn)動(dòng)局部血鉀濃度升高具有擴(kuò)張血管的作用，從而增加運(yùn)動(dòng)肌肉血流量。運(yùn)動(dòng)停止數(shù)

分鐘后，細(xì)胞外液升高的鉀即可降低。

運(yùn)動(dòng)使全身性血清鉀濃度升高一般不太顯著。中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng),血清鉀可升高0.7mmol/L,

劇烈的竭盡全力的運(yùn)動(dòng)可使血清鉀增高2nunol/Lo但在某些特殊情況下，如應(yīng)用受體阻

滯劑的人,劇烈的運(yùn)動(dòng)可使血清鉀上升到8mmol/L有可能發(fā)生危險(xiǎn)。

六.腎臟對(duì)鉀平衡的調(diào)節(jié)

腎臟對(duì)鉀平衡的調(diào)節(jié)起著非常重要的作用。正常人每日的鉀攝入量為40'120mmolo鉀

負(fù)荷增加時(shí)，腎臟排鉀增多；鉀負(fù)荷減少時(shí)，腎臟排鉀減少。一次攝入較多的鉀后，腎臟可在

6?8小時(shí)內(nèi)排出過(guò)多的鉀。在鉀不足狀態(tài)卜，每U的尿鉀排泄量口J降低到『25mmol;若緩慢

地增加鉀攝入，每日可攝入和排出500mmol以上的鉀而血清鉀并無(wú)明顯升高。

腎小球?qū)⒋罅库涬x子過(guò)濾到腎小管，但在近端小管和髓祥（亨利帝又幾乎全部被重吸

收。仔臟排鉀的主要活動(dòng)是在遠(yuǎn)端皆單位,特別是皮質(zhì)集合管完成的。在這里，鉀從小管細(xì)胞

分泌到小管腔內(nèi)。鉀負(fù)荷增加時(shí)，分泌到小管腔內(nèi)的鉀隨之增加,鉀負(fù)荷減少時(shí)，分泌到小管

腔內(nèi)的鉀也隨之減少。遠(yuǎn)端腎單位的小管細(xì)胞向小管腔內(nèi)分泌鉀主要是被動(dòng)性的，決定因素

是小管細(xì)胞管腔側(cè)細(xì)胞膜的可通透性和跨小管細(xì)胞管腔側(cè)細(xì)胞膜的濃度梯度和電位梯度。

小管細(xì)胞向小管腔內(nèi)分泌鉀的生理調(diào)節(jié)因素主要是醛固酮和血清鉀濃。醛固酮對(duì)體內(nèi)鉀

平衡起重要作用,它可刺激遠(yuǎn)端腎小管分泌鉀。鉀負(fù)荷增加后，血漿和細(xì)胞外液中的鉀濃度增

高。血清鉀濃度的輕微增高即可刺激醛固酮釋放。醛固酮可使腎小管細(xì)胞膜上的Na,K-ATP

酶活性增高，從而促進(jìn)鉀從細(xì)胞外液進(jìn)入腎小管細(xì)胞內(nèi)（主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)），使腎小管細(xì)胞內(nèi)的鉀濃

度升高。因此，腎小管細(xì)胞內(nèi)液與腎小管腔內(nèi)的尿液之間的鉀濃度梯度增大，鉀便順濃度梯

度迅速滲透到管腔內(nèi)。醛固酮還可提高腎小管細(xì)胞膜的通透性,更有利于鉀從腎小管細(xì)胞向

小管腔內(nèi)滲透。

在正常和病理情況下，遠(yuǎn)端腎小管內(nèi)尿液的流速對(duì)腎臟的排鉀也起著重要的調(diào)節(jié)作用。

因?yàn)樾」芗?xì)胞向小管腔內(nèi)分泌鉀是順濃度梯度進(jìn)行的，鉀的分泌將使管腔內(nèi)尿液的鉀濃度升

高,在遠(yuǎn)端腎小管內(nèi)尿液的流速緩慢時(shí)，由小管細(xì)胞分泌到小管腔內(nèi)的鉀增多,細(xì)胞內(nèi)液與小

管內(nèi)尿液之間的鉀濃度差減小，所以鉀的進(jìn)一步分泌則減慢;若小管內(nèi)尿液的流速加快，分泌

到小管內(nèi)尿液中的鉀很快被沖走,小管內(nèi)尿液中的鉀濃度低,所以鉀的分泌增多,排鉀增多。

例如有些利尿劑抑制鈉和水的重吸收,使遠(yuǎn)端仔小管內(nèi)尿液的流量增大,鉀的分泌增加,因而

也增加鉀的丟失。

遠(yuǎn)端腎小管的細(xì)胞內(nèi)液與小管內(nèi)尿液之間的跨上皮細(xì)胞電位差對(duì)鉀的分泌也有影響。小

管細(xì)胞內(nèi)與管腔內(nèi)的電位差約為-48mV,小管腔內(nèi)為負(fù)。這個(gè)電位差是鈉離子從小管內(nèi)尿液轉(zhuǎn)

運(yùn)到小管周?chē)拿?xì)血管，使小管內(nèi)尿液中丟失正電荷而形成的。鉀是帶正電荷的粒子,因而

此電位差有利于鉀離子順電位梯度從腎小管細(xì)胞向小管內(nèi)尿液轉(zhuǎn)移。如果跨腎小管上皮細(xì)胞

膜的這種電位差減小,可減少鉀向腎小管腔內(nèi)分泌和減少鉀的排泄。例如,有些藥物能抑制遠(yuǎn)

曲小管管腔內(nèi)尿液中的鈉的重吸收。鈉離子帶正電荷。當(dāng)留在遠(yuǎn)曲小管腔內(nèi)尿液中的鈉離子

增多時(shí)，小管內(nèi)尿液的電位則升高,因而與小管上皮細(xì)胞內(nèi)的電位差減小,故鉀從小管細(xì)胞向

小管腔內(nèi)的排泌減少。反之,如果跨腎小管上皮細(xì)胞膜的電位差增大,例如大量不吸收的陰離

子進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管管腔內(nèi)尿液,則增加鉀的分泌和排泄。，

本章簡(jiǎn)要介紹了鉀的生理作用和鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制，作為鉀平衡紊亂的導(dǎo)言，以便于我

們較深入地理解鉀平衡紊亂（聲鉀血癥和低鉀血癥）時(shí)所出現(xiàn)的各種癥狀，以及鉀平衡紊亂的

各種治療措施。

第二章低鉀血癥

正常體鉀總量約3500mmolo這些鉀大部分存在于細(xì)胞內(nèi)，以心肌和骨駱肌中的含量為最高。

血漿中的鉀濃度穩(wěn)定在3.5~5.3mmol/L之間。

成年人每日通過(guò)飲食攝入的鉀約50'，J00mmolo經(jīng)口攝入的鉀大部分在十二指腸和空腸

吸收。小腸吸收的鉀進(jìn)入細(xì)胞外液后,一部分轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，大部分（約90%通過(guò)腎臟從尿液

中排此而通過(guò)消化道隨糞便排出的鉀僅一小部分。

血清鉀濃度低于3.5nunol/L稱(chēng)低鉀血癥。低鉀血癥是臨床上最重要和最常見(jiàn)的電解質(zhì)平

衡紊亂之一，是內(nèi)、外各科多種疾病的常見(jiàn)并發(fā)癥或合并癥，臨床醫(yī)生對(duì)低鉀血癥必須有足夠

的重視。

第一節(jié)低鉀血癥的病因

低鉀血癥分假性低鉀血癥和真性低鉀血癥兩種。假性低鉀血癥是指實(shí)驗(yàn)室檢出血清中的

鉀濃度過(guò)低而在活體血漿中真實(shí)的鉀濃度并不低。這種情況可見(jiàn)于周?chē)邪准?xì)胞數(shù)在

（10~25）XlO'/LaOOOOMSOOO/nm?）的白血病患者的血液在室溫放置之后，血漿中的鋅被吸

收到白細(xì)胞內(nèi)，因而檢測(cè)的血清鉀濃度顯著低于活體血漿中真正的鉀濃度。在這種情況下，

采血后立即處理和檢測(cè)血清鉀濃度則可避免假性低鉀血癥的出現(xiàn)。

真性低鉀血癥的病因包括鉀攝入量不足、鉀丟失過(guò)多和鉀從細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)液三

大主要原因。鉀可通過(guò)消化道丟失、通過(guò)腎臟隨尿液丟失和通過(guò)大量出汗隨汗液丟失。其中，

通過(guò)消化道和腎臟的丟失是臨床上最常見(jiàn)和最重要的失鉀原因。

一.鉀攝入減少

（一）飲食攝入減少

在肉類(lèi)、水果和很多蔬菜中都含有豐富的鉀，因此正常飲食不會(huì)發(fā)生低鉀血癥。但在某

些疾病情況下,如因食管癌而進(jìn)食困難的患者,則常伴有顯著的缺鉀和低鉀血癥。在某些貧困

地區(qū)的農(nóng)民，因?yàn)槿忸?lèi)、水果甚至蔬菜的攝入量均不足，鉀的攝入量可低到每日5—25ram01。

這些人在應(yīng)用利尿藥或有其他失鉀的原因存在時(shí)，就很容易發(fā)生低鉀血癥。

（二）靜脈輸液時(shí)忽略鉀的補(bǔ)充

某些疾病需要在一定時(shí)間內(nèi)禁食而依靠經(jīng)靜脈輸液來(lái)補(bǔ)充水、電解質(zhì)和其他營(yíng)養(yǎng)成分。

此時(shí)忽略補(bǔ)鉀也可發(fā)生低鉀血癥。

二.鉀丟失過(guò)多

（一）經(jīng)胃腸道失鉀

經(jīng)胃腸道過(guò)多丟失鉀是低鉀血癥的常見(jiàn)原因之一。正常情況下，大便中每天排出的鉀只

有5—lOmmol。胃液、胰液、膽汁和腸液中含有大量鉀，如果消化液大量丟失就可引起低鉀

血癥。例如嘔吐、胃腸引流、腹瀉、腸瘦、亂用瀉藥、輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后、結(jié)腸絨毛

膜腺癌等,常出現(xiàn)低鉀血癥。持續(xù)性嘔吐時(shí)，由于胃酸天夫引起代謝性堿中毒（堿中毒時(shí)鉀向

細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移），而且體液容量不足可引起繼發(fā)性醛固酮分泌亢進(jìn)（醛固酮促進(jìn)腎臟排鉀），能進(jìn)

?步加重低鉀他癥。輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后,尿液中的Na?和C1一被結(jié)腸吸收而替換出相應(yīng)

數(shù)量的K，和HCO3，因而經(jīng)糞便丟失的K'和HCO3增加,常出現(xiàn)代謝性酸中毒和低鉀血癥。

在結(jié)腸絨毛膜腺癌患者,可通過(guò)結(jié)腸大量丟失Na<K.、OF,出現(xiàn)低鉀血癥。

（二）經(jīng)腎臟失鉀

腎臟是排鉀的主要器官。通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)的鉀70%—80%在近端腎小管重吸收,而鉀的分

泌是在遠(yuǎn)端腎小管進(jìn)行的。多種因素能促進(jìn)遠(yuǎn)端腎小管分泌鉀，如鉀攝取量增加、血漿中鉀

濃度升高、遠(yuǎn)端腎小管管腔液的流量增加、醛固酮增高、跨遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞膜的跨膜電

位差增大、代謝性堿中毒和到達(dá)遠(yuǎn)端腎小管的鈉量增加等。臨床上，由于經(jīng)腎臟失鉀過(guò)多引

起的低鉀血癥也是相當(dāng)常見(jiàn)的。根據(jù)導(dǎo)致腎臟排鉀過(guò)多的基本機(jī)制的不同,可將這些原因分

為以下幾類(lèi)。

1.遠(yuǎn)端腎小管管腔液的流最增加所致的腎失鉀過(guò)多

（D利尿藥:速尿等伴利尿藥和噬嗪類(lèi)藥物抑制鄰近鉀分泌部位的腎小管對(duì)鈉和水的重

吸收,因而增加遠(yuǎn)端腎小管內(nèi)液的流量,所以,在增加鈉和水排泄的同時(shí)也增加鉀的分泌和排

泄。

（2）失鹽性腎?。憾喾N腎疾病,特別是腎的間質(zhì)性疾病，可導(dǎo)致近端腎小管和髓襠（亨利神）

的小管細(xì)胞對(duì)鈉的重吸收減少，使遠(yuǎn)端仔小管內(nèi)液的流速增加，因此鉀的分泌增加，排泄增加,

引起低鉀血癥。嚴(yán)重病例每日失鉀可達(dá)200mmolo但若大量丟失鈉而得不到補(bǔ)充，致使腎的

灌流量減少，則遠(yuǎn)端腎小管液的流速亦可減少而引起高鉀血癥，或伴有醛固酮減少癥而引起

高鉀血癥。

2.醛固酮增多醛固酮是主要的鹽皮質(zhì)激素。它能促進(jìn)鈉的重吸收和鉀、氫的分泌。醛

固酮分泌過(guò)多，如原發(fā)性醛固酮增多癥,可引起鉀丟失而發(fā)生低鉀血癥和堿中毒。其他鹽皮質(zhì)

激素分泌增多也可出現(xiàn)低鉀血癥,如庫(kù)欣綜合征（實(shí)際是具有?定的鹽皮質(zhì)激素活

性的皮質(zhì)醇分泌增多，皮質(zhì)醇是糖皮質(zhì)激素）、先天性腎上腺增生癥、巴特綜合征等.有關(guān)這

些疾病的鑒別不在這里討論。其中原發(fā)性醛固酮增多癥是最常見(jiàn)的和最重要的低鉀血癥的病

因之一。

高血壓是原發(fā)性鹽皮質(zhì)激素增多癥的常見(jiàn)表現(xiàn),這是由于血容量擴(kuò)張引起的。臨床上有

高血壓和不能解釋的低鉀血癥患者,應(yīng)當(dāng)懷疑原發(fā)性鹽皮質(zhì)激素增多癥,特別是原發(fā)性醛固

酮增多癥。

3.遠(yuǎn)端腎小管跨上皮細(xì)胞電位差增大引起的失鉀鈉與不被重吸收的陰離子一起到達(dá)

遠(yuǎn)端仔小管時(shí),Na'.與K'、I「交換而被重吸收。因此，在重吸收鈉的同時(shí)，鉀的分泌和排泄也

增多。從另?角度說(shuō)，遠(yuǎn)端腎單位存在著跨上皮細(xì)胞膜電位。這?電位差可促進(jìn)氯離子的重

吸收，如果伴隨Na進(jìn)入遠(yuǎn)端腎小管的陰離子是C1,則C1的重吸收可部分抵消Na'吸收后

產(chǎn)生的跨上皮細(xì)胞膜電位差,而如果伴隨Na進(jìn)入遠(yuǎn)端腎小管的是不能吸收的陰離子,將使此

電位差增大,必然促進(jìn)鉀的分泌。以下兩種原因引起的失鉀主要是這種機(jī)制。

（1）嘔吐或胃管吸引初期的鉀丟失：持續(xù)丟失胃液可引起低鉀血癥。雖然胃液中有一定

量的鉀，但初期（48小時(shí)內(nèi)）的失鉀主要是尿液丟失增多.因?yàn)槲杆岬膩G失可引起堿血癥，血

液中NaHCQ,增多,經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)并到達(dá)遠(yuǎn)端腎小管的NaHCQ,增多,Na.與K\H交換被重吸收,

而HC03一不被重吸收,所以促進(jìn)了鉀的丟失。但在48~72小時(shí)之后,近

端腎小管重吸收N4和HCO「增加（機(jī)體對(duì)血容量減少的反應(yīng)），到達(dá)遠(yuǎn)端腎小管內(nèi)的跖.和

HC03一就減少了，尿的失鉀也就減少了。

（2）大量應(yīng)用吉霉素或其衍生物的鈉鹽所致的失鉀：青霉素鈉,特別是竣革吉霉素鈉的大

量應(yīng)用也可引起尿中失鉀過(guò)多。因?yàn)榍嗝顾丶捌溲苌镌谶h(yuǎn)端腎小管中是不能重吸收的陰離

子。竣節(jié)青霉素的用量可達(dá)24~36g（含鈉4.7mniol/g）,因此更容易發(fā)生失鉀。

4.多尿引起的失鉀體內(nèi)鉀不足時(shí)，尿鉀濃度可降低到510mmol/L.這在正常人不致

因?yàn)閿z鉀減少而引起低鉀血癥。但排尿量極度增多時(shí)，如果每日的尿量達(dá)到101.以上，則每

日隨尿液丟失的鉀可達(dá)到50-lOOmmol以上,再加上攝入量減少，則可引起明顯的低鉀血癥。

如原發(fā)性煩渴癥、尿崩癥、嚴(yán)重高血糖患者的多尿等。

5.低鎂血癥引起的失鉀低鎂血癥患者尿和糞便中排鉀量均增多,其機(jī)制還不完全清

楚。但大多認(rèn)為低鎂血癥能促進(jìn)醛固酮分泌,通過(guò)醛固酮的作用促進(jìn)腎臟排鉀。如果低鉀血

癥和低鈣血癥同時(shí)存在，常提示鎂缺乏癥。

6.左旋多巴引起的失鉀臨床上應(yīng)用左旋多巴的患者常發(fā)現(xiàn)輕度低鉀血癥。左旋多巴

能促進(jìn)腎臟排鉀,其機(jī)制不明。

（三）因排汗過(guò)多而失鉀

汗液中的鉀濃度約5'lOmmol/Lo因?yàn)橐话闱闆r下出汗量不多，通過(guò)出汗丟失的鉀可忽略

不計(jì)。但在特殊情況下,如高溫環(huán)境,特別是在高溫環(huán)境進(jìn)行重體力勞動(dòng)或運(yùn)動(dòng)，每天的排汗

量可以達(dá)到10Lo這時(shí)通過(guò)出汗丟失的鉀就不容忽視了。如果不能適當(dāng)?shù)匮a(bǔ)充鉀，則運(yùn)動(dòng)后

發(fā)生的鉀丟失可促發(fā)橫紋肌溶解癥。

三.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

正常情況下細(xì)胞內(nèi)的鉀與細(xì)胞外的鉀保持其一定比例的平衡。在某些情況下,細(xì)胞外的

鉀能過(guò)多地轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。這時(shí),雖然體鉀總量不變，但血清中的鉀濃度降低,鉀在細(xì)胞內(nèi)和

細(xì)胞外的濃度比發(fā)生變化、并出現(xiàn)低鉀血癥。

（一）堿血癥

呼吸性和代謝性堿中毒所致的堿血癥都能促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。堿血癥時(shí),細(xì)胞內(nèi)的H-

向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，以中和細(xì)胞外液過(guò)多的HC0：Fo而H.的外移需有同樣數(shù)量的K'或Na'進(jìn)入細(xì)

胞內(nèi),以維持細(xì)胞內(nèi)的電中性。動(dòng)脈血PH每升高0.1單位，血清鉀濃度下降0.4飛.6mmol/Lo

在應(yīng)用NallCO：，糾正酸中毒時(shí)，也有相應(yīng)的K卜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。因此,酸中毒的患者一般血清鉀濃

度不低,而酸中毒被糾正后，也隨之發(fā)生低鉀血癥。

代謝性堿中毒可引起再重低鉀血癥。因?yàn)橐鸫x性堿中毒（即失去H'）的原因（如應(yīng)用

利尿劑、嘔吐、醛固酮增多癥等）也常引起K丟失，再加上鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，故可引起顯著的

低鉀血癥。同時(shí)，低鉀血瘧乂是產(chǎn)生利維持代謝性堿中毒的重要因素。各種原因引起的鉀丟

失可促使細(xì)胞內(nèi)的鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外的氫離子則與之交換而進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（以維持細(xì)

胞內(nèi)外的電中性），導(dǎo)致的細(xì)胞外堿中毒而細(xì)胞內(nèi)酸中毒。腎小管細(xì)胞的細(xì)胞內(nèi)酸中毒促使腎

小管細(xì)胞分泌H；導(dǎo)致H.進(jìn)一步丟失和堿中毒加重。因此，氯化鉀可糾正低鉀血癥和代謝性

堿中毒。

（二）胰島素和B-腎上腺素能受體興奮劑

在一般情況卜，給予糖和外源性胰島素，或應(yīng)用B-腎上腺素能受體興奮劑（如某些止喘

藥）可以引起暫時(shí)性輕度低鉀血癥。在應(yīng)用胰島素控制糖尿病伴發(fā)的嚴(yán)重高血糖癥時(shí)，可發(fā)

生嚴(yán)重的低鉀血癥，必須注意補(bǔ)鉀。

（三）周期性麻痹（低鉀血癥型）

低鉀血癥型周期性麻痹的發(fā)作可能與鉀突然進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)有關(guān)。因?yàn)榇龠M(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的

因素（如運(yùn)動(dòng)后、過(guò)食糖類(lèi)食物、應(yīng)用胰島素、應(yīng)激狀態(tài)腎上腺素釋放等）可促進(jìn)周期性麻痹

發(fā)作.

（四）鉀向紅細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

巨細(xì)胞性貧血患者應(yīng)用葉酸和維生素&2治療后，常在48小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)低鉀血癥,甚至可因

低鉀血癥而發(fā)生心律失常。這是因?yàn)樾律募t細(xì)胞和血小板大量攝取鉀所致。

多次輸入冷凍貯存和洗滌紅細(xì)胞后，也可發(fā)生低鉀血癥。因貯存過(guò)程中紅細(xì)胞失鉀，輸

入體內(nèi)后,血漿中的鉀又向這些丟失鉀的紅細(xì)胞中轉(zhuǎn)移。

（五）體溫過(guò)低

人工冬眠時(shí)因體溫過(guò)低鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移可發(fā)生低鉀血癥。復(fù)溫過(guò)程中鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移又

可發(fā)生高鉀血癥（特別是在低溫期間補(bǔ)鉀者）。

第二節(jié)低鉀血癥的臨床表現(xiàn)

低鉀血癥的臨床表現(xiàn)見(jiàn)表7-E低鉀血癥的臨床癥狀主要是神經(jīng)肌肉方面的癥狀和心臟

癥狀。神經(jīng)肌肉癥狀主要表現(xiàn)為肌無(wú)力、肌麻痹、腹脹和麻痹性腸梗阻等。心臟癥狀主要表

現(xiàn)為心律失常、容易促發(fā)洋地黃中毒和心電圖異常：T波低平,L?波突出,CT段壓低和Q-T間

期延長(zhǎng)等。另外，長(zhǎng)期低鉀血癥還可引起腎損害,表現(xiàn)為多尿、夜尿、煩渴等。

表71低鉀血癥的常見(jiàn)臨床表現(xiàn)

主要表現(xiàn)

心臟癥狀心律失常

促發(fā)洋地黃中毒

心電圖異常

神經(jīng)肌肉癥狀

骨骼肌肌無(wú)力

肌麻痹

橫紋肌溶解癥

消化道平滑肌腹脹

便秘

麻痹性腸梗阻等

腎臟多尿、夜尿、煩渴

氨生成增加

低鉀血癥引起的各種癥狀及其嚴(yán)重程度與血清鉀降低的程度有關(guān)。出現(xiàn)臨床癥狀的低鉀

血癥,血清鉀一般在3mjnol/L或2.5mmol/L以卜，但不同患者之間存在著很大的個(gè)體差異。

一.神經(jīng)肌肉癥狀

低鉀血癥對(duì)神經(jīng)和肌肉組織的興奮性和傳導(dǎo)性有極正著影響。神經(jīng)細(xì)胞和肌細(xì)胞的活動(dòng)

必須有動(dòng)作電位,而產(chǎn)生動(dòng)作電位的基礎(chǔ)是靜息膜電位。神經(jīng)肌肉的興奮性由靜息電位和刺

激引起興奮的閾電位之差所決定。此差值增大，則需加大刺激強(qiáng)度才能發(fā)生除極，亦即興奮

性降低；此差值減小，則較小強(qiáng)度的刺激即可發(fā)生除極，亦即興奮性增高。如前所述,血鉀濃

度降低將使靜息膜電位增高,細(xì)胞發(fā)生超極化。因此，神經(jīng)組織的興奮性降低,傳導(dǎo)性降低或

發(fā)生傳導(dǎo)障礙;嚴(yán)重低鉀血癥反而使肌細(xì)胞的膜電位降低到閾電位以下，使肌細(xì)胞達(dá)到除極

化（其機(jī)制不明，可能與細(xì)胞膜對(duì)鈉通透性增高有關(guān)），肌細(xì)胞將不能繼續(xù)產(chǎn)生動(dòng)作電位。

嚴(yán)重低鉀血癥最突出的癥狀是嚴(yán)重肌無(wú)力甚至肌麻痹,一般在血清鉀低于2.5mmol/L時(shí)

出現(xiàn)。肌無(wú)力以骨駱肌受累最明顯，常首先出現(xiàn)下肢無(wú)力（股四頭肌受累），較嚴(yán)重者可出現(xiàn)

上肢及軀干的各肌群無(wú)力,更嚴(yán)重者累及呼吸肌,可出現(xiàn)軟癱和呼吸肌麻痹。平滑肌無(wú)力則表

現(xiàn)為胃腸蠕動(dòng)減少，腹脹、腸鳴音減弱或消失，嚴(yán)重者可發(fā)生麻痹性腸梗阻。

神經(jīng)細(xì)胞受累表現(xiàn)為肌肉酸痛或感覺(jué)異常、腱反射遲鈍，甚至消失。亦可出現(xiàn)精神萎糜，

反應(yīng)遲鈍、定向力障礙、嗜睡甚至昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。但中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀很

少見(jiàn),因?yàn)榈外浹Y時(shí)腦脊液的鉀濃度仍保持正常。

長(zhǎng)期低鉀血癥可因心肌無(wú)力出現(xiàn)心臟擴(kuò)大,甚至心力衰竭，臨床上稱(chēng)為失鉀性心肌病。但

這種情況比較少見(jiàn)。心臟受累的主要表現(xiàn)是因心肌的傳導(dǎo)功能紊亂而發(fā)生的心律失常包括

房性或室性期前收縮、陣發(fā)性房性或交界區(qū)性心動(dòng)過(guò)速、竇性心動(dòng)過(guò)緩及傳導(dǎo)阻滯,亦可出

現(xiàn)室性心動(dòng)過(guò)速甚至心室纖顫或震顫而危及生命。血清鉀不低于3mmol/L一般不會(huì)發(fā)生危及

生命的復(fù)雜性室性心律失常，但應(yīng)用洋地黃的患者例外,應(yīng)用洋地黃的患者對(duì)缺鉀特別敏感,

即使洋地黃的血清濃度在正常范圍，如有低鉀血癥存在（即使血鉀卜.降的程度不甚嚴(yán)重），亦

可發(fā)生嚴(yán)重的心律失常。

二.心電圖改變

心電圖反映心肌細(xì)胞除極和復(fù)極的電變化。低鉀血癥影響心肌細(xì)胞的除極和復(fù)極過(guò)程,

所以常有心電圖改變。

除發(fā)生上述各種心律失常時(shí)必然有相應(yīng)的心電圖變化之外,低鉀血癥的特征性心電圖改

變是心室復(fù)極延遲。表規(guī)為ST段壓低，T波低平或倒置,U波增高達(dá)1mm以上，Q-T同期延

長(zhǎng)。：這些變化在血清鉀低于3mmol/L時(shí)即可出現(xiàn)。輕度低鉀血癥（血清鉀低于3mmol/L高

于2mmol/L）可僅表現(xiàn)為T(mén)波低平而U波明顯,U彼的高度一般不超過(guò)T波的高度;血清鋅降到

2mmol/L以下時(shí),U波的高度可以超過(guò)T波的高度；血清鉀低于lmmol/L時(shí)出現(xiàn)巨大U波，呈

TU融合波（正常U波是繼T波之后的一個(gè)很小的正向波，在肢體導(dǎo)聯(lián)和脫、上導(dǎo)聯(lián)很不明顯。

在T波立立的導(dǎo)聯(lián),U波的高度一般不超過(guò)T波的5%-25乳嚴(yán)重低鉀血癥還可出現(xiàn)P波增

高,P-R間期延長(zhǎng)及QRS波群增寬。低鉀血癥的心電圖改變?cè)谘a(bǔ)鉀后可迅速恢瑪正常。

三.腎損害

長(zhǎng)期低鉀血癥川引起腎損害。腎臟的病理改變主要是近端腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)空泡樣變

性。遠(yuǎn)端腎小管也可受累,還可看到腎間質(zhì)纖維化及腎小管萎縮、擴(kuò)張。這些改變?cè)诙唐谌?/p>

鉀的患者不會(huì)出現(xiàn)，缺鉀?個(gè)月以上才可能出現(xiàn)。缺鉀完全糾正后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)腎小管的空

泡樣變性可以逆轉(zhuǎn),但繼發(fā)的腎間質(zhì)纖維化和腎小管擴(kuò)張是不可逆性改變。

長(zhǎng)期缺鉀對(duì)腎功能的主要影響是腎臟的濃縮能力減低（但稀釋能力不受影響）。尿液的最

大滲透濃度,正常人900~M00niinol/L,缺鉀者可降低到300~900mmol/L。中樞性尿崩癥患

者尿滲透壓降低更加顯著、可低于150nmiol/L。最大尿滲透壓降低的程度有助于二者的鑒別。

主要臨床癥狀是多尿、夜尿和煩渴，臨床上稱(chēng)為失鉀性腎病。煩渴除與尿濃縮功能減退

有關(guān)外，低鉀血癥還可直接作用于渴感中樞而使之興奮性增高。

低鉀血癥還可導(dǎo)致腎小管細(xì)胞氨（NH。的生成增加。所產(chǎn)生的NH：,,一部分進(jìn)入小管腔，

以陽(yáng)；的形式隨尿排出，一部分進(jìn)入小管周?chē)拿?xì)血管，使腎靜脈血中的NIh濃度升亶。氨

的生成增多對(duì)重癥肝病患者有重要意義。低鉀血癥可促進(jìn)重癥肝病患者發(fā)生肝昏迷。其機(jī)制

與低鉀血癥導(dǎo)致腎小管細(xì)胞生成氨增加和促發(fā)的代謝性碳中毒有關(guān)。因此，重癥肝臟病患者

及時(shí)糾正低鉀血癥對(duì)肝性腦病的預(yù)防和治療有重要價(jià)值。

低鉀血癥還可影響腎臟的排鈉能力。缺鉀一方面可減低腎排泄鈉的能力，鉀不足并攝入

高鈉飲食的人可發(fā)生鈉潴留和水腫；另一方面可減低腎保留鈉的能力，原發(fā)性醛固酮增多癥

患者保留鈉能力降低的機(jī)制就在于此。

四.橫紋肌溶解

運(yùn)動(dòng)期間，參與運(yùn)動(dòng)的骨骼肌細(xì)胞釋放鉀增多，使局部血管中的鉀濃度升高,從而刺激局

部血管擴(kuò)張,血流量增加。這是一種正常的生理反應(yīng)。在低鉀血癥患者,運(yùn)動(dòng)的骨骼肌細(xì)胞釋

放鉀減少，因而局部血管擴(kuò)張和血流量的增加均不充分,可以引發(fā)肌肉痙攣、缺血性壞死和橫

紋肌溶解。血鉀濃度低丁?2..5mmol/L的患者則有可能發(fā)生這種情況。橫紋肌溶解可導(dǎo)致血

紅蛋白尿,并可導(dǎo)致腎衰竭。

五.血糖升高

低鉀血癥可使胰島素分泌減少，使血糖輕度升高。

第三節(jié)低鉀血癥的診斷和鑒別診斷

根據(jù)病史（如有嘔吐、腹瀉，應(yīng)用利尿劑等失鉀的病因或反復(fù)發(fā)作的周期性肌無(wú)力癥狀等）

和血鉀測(cè)定（血鉀低于3.5nlmol/L）,低鉀血癥的診斷容易確立。對(duì)病因診斷不明確的病例，

有必要評(píng)定尿鉀排出情況和酸堿平衡狀態(tài)，結(jié)合有關(guān)原發(fā)病的特異性實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目，進(jìn)行

綜合分析。

一.用于低鉀血癥診斷和鑒別診斷的有關(guān)實(shí)驗(yàn)室

檢杳項(xiàng)目及其意義

（一）血清鉀測(cè)定

低鉀血癥患者血清鉀低于3.5mmol/Lo低于2.5mlno1/L為嚴(yán)重低鉀血癥。

（二）尿鉀排泄量測(cè)定

1.尿鉀濃度測(cè)定如果不是腎性失鉀，在體內(nèi)鉀不足時(shí)，尿鉀濃度可降低到

5"10mmol/L。如果低鉀血癥忠者尿鉀濃度高于15nlmol/L應(yīng)考慮腎性失鉀的各種病因，也可能

腎外失鉀與腎性失鉀的因素同時(shí)存在。在考慮腎性失鉀的病理因素時(shí),必須排除利尿劑引起

的腎臟排鉀。如尿鉀低于15mmol/L,則應(yīng)考慮腎外失鉀的病因,至少合并有腎外失鉀的病因,

但多尿癥患者例外。應(yīng)該知道，隨機(jī)測(cè)定的尿鉀濃度不如測(cè)定24小時(shí)尿鉀的結(jié)果更準(zhǔn)確。

2.24小時(shí)尿液的尿鉀測(cè)定如果沒(méi)有腎性失鉀的因素,在體內(nèi)鉀不足時(shí),尿鉀排泄量

應(yīng)少?2mmol/d。如果24小時(shí)尿鉀高于20mmol/d而血鉀低尸正常,則存在腎性失鉀的因素。

如果24小時(shí)尿鉀低于2071moi/d,則存在腎外失鉀的因素。腎性失鉀和腎外失鉀的常見(jiàn)病因

見(jiàn)表7-2o

表7-2腎性失鉀和腎外失鉀的常見(jiàn)病因

腎外失鉀腎性失鉀

攝入減少應(yīng)用排鉀利尿藥

胃腸道丟失過(guò)多失鹽性腎病

嘔吐醛固酮或其他鹽皮質(zhì)激素增多癥

腹瀉大量靜注冊(cè)葦青霉素或青霉素鈉鹽

腸櫻嘔吐或胃管吸引

胃腸引流低鎂血癥

隨汗液丟失過(guò)多多尿癥

鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

周期性麻痹（低鉀血癥）

應(yīng)用胰島索或B受體興奮劑

巨細(xì)胞性貧血治療后堿中毒

在這些病因中，有的病因同時(shí)導(dǎo)致腎性失鉀和腎外失鉀。如嘔吐和胃管吸引的初期，同時(shí)導(dǎo)致

腎臟排鉀增多和腎外失鉀增多（胃液中含鉀）；堿中毒引起鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，但造成堿中毒的

病因（如原發(fā)性醛固酮增多癥、應(yīng)用利尿劑、嘔吐等）常引起腎性失鉀。

根據(jù)尿鉀排泄量判斷失鉀的病因時(shí)，應(yīng)注意血容量減少對(duì)尿鉀排泄的影響。根據(jù)尿鉀測(cè)

定或24小時(shí)尿鉀定量判斷失鉀的病因時(shí)，必須排除血容量減少的因素。在血容量減少時(shí)，腎

外失鉀的患者可因繼發(fā)性醛固酮增多而使腎排鉀增力口;而腎性失鉀（如原發(fā)性醛固酮增多癥）

的患者,可因血容量不足使遠(yuǎn)端仔小管流量減少導(dǎo)致皆排鉀減少。在可能存在血容量不足的

情況下,應(yīng)補(bǔ)足血容量后重新測(cè)定尿鉀排泄量。腎外失鉀的患者補(bǔ)足血容量后尿鉀排泄量應(yīng)

減少，原發(fā)性醛固酮增多癥患者補(bǔ)足血容易后尿鉀排泄星應(yīng)增加。

（三）尿氯測(cè)定

尿氯測(cè)定對(duì)低鉀血癥病因的鑒別診斷也有一定幫助。尿氯＞1。01111。1/以或＞15~20mmcl/L）

見(jiàn)「應(yīng)用利尿藥的患者和腎上腺皮質(zhì)激素增多，如原發(fā)性醛固酮增多癥、巴特（Barttcr）綜合

征等。尿氯＜10mmol/d（或＜15mmol/L）提示氯缺乏癥侯群，如嘔吐引起的低鉀血癥。腎上腺

皮質(zhì)激素增多引起的低鉀血癥的鑒別則需依靠對(duì)血壓的評(píng)定、血漿醛固酮測(cè)定和腎素測(cè)定等

（見(jiàn)下）進(jìn)行鑒別。

（四）酸堿平衡狀態(tài)的評(píng)定

通過(guò)血?dú)夥治鲈u(píng)定酸堿平衡狀態(tài)對(duì)低鉀血癥的診斷很有幫助。合并酸堿平衡紊亂的低鉀

血癥的常見(jiàn)病因見(jiàn)表7-3。根據(jù)酸堿平衡狀態(tài),可將經(jīng)腎臟失鉀引起的腎性低鉀血癥分為3

種類(lèi)型：代謝性酸中毒型、代謝性堿中毒型和動(dòng)脈血PH不定型。伴發(fā)代謝性酸中毒的腎性

低鉀血癥見(jiàn)于腎小管性酸中毒和失鹽性腎病，伴發(fā)代謝性堿中毒的腎性低鉀血癥見(jiàn)于應(yīng)用利

尿劑的患者和腎上腺皮質(zhì)激素增多（醛固酮增多癥、巴特氏綜合征等）。動(dòng)脈血PH不定的腎

性低鉀血癥見(jiàn)于急性腎小管壞死恢復(fù)期、尿路梗阻解除后的利尿期、范科尼（Fanconi）綜

合征和間質(zhì)性腎炎等。

表7-3低鉀血癥可能伴發(fā)的酸堿平衡紊亂及其病因性疾病

可發(fā)生代謝性酸中毒的疾病或因素可發(fā)生代謝性堿中毒的疾病或因素

腹瀉、腸瘦、濫用瀉藥應(yīng)用利尿劑

腎小管性酸中毒嘔吐或胃腸引流

酮癥酸中毒原發(fā)性醛固酮增多癥

失鹽性腎病竣不章霉素等大量應(yīng)用

（五）注意原發(fā)病的表現(xiàn)

在低鉀血癥的病因診斷中，需要注意引起低鉀血癥的原發(fā)病的病史、癥狀和體征。例如

嘔吐和應(yīng)用利尿劑引起的低鉀血癥,常有血容量不足的表現(xiàn)：皮膚彈性減低、頸靜脈萎陷、

體位性低血壓等；原發(fā)性醛固酮增多癥患者常表現(xiàn)為血容量輕度擴(kuò)張,可有水腫。

二.低鉀血癥的鑒別診斷程序

低鉀血癥的鑒別診斷（病因診斷）可按以下步驟進(jìn)行。

第一步：鑒別真性低鉀血癥和假性低鉀血癥。如為真性低鉀血癥，則進(jìn)行第二步。

第二步：：鑒別體鉀缺乏和鉀分布異常（鉀從細(xì)胞外轉(zhuǎn)到細(xì)胞內(nèi)）。如為體鉀缺乏，則進(jìn)

行第三步。

第三步：通過(guò)尿鉀排泄量測(cè)定，鑒別腎性低鉀血癥（尿鉀＞20mmol/d）和腎外性低鉀血癥

（經(jīng)消化道失鉀、鉀攝入不足等，尿鉀＜20mmol/d）。如為腎性低鉀血癥，則進(jìn)行第四步。

第四步：通過(guò)酸堿平衡狀態(tài)的評(píng)定（血?dú)夥治觯?，鑒別代謝性酸中毒（失鹽性腎病、好小管

性酸中毒等）和代謝性堿口毒（排鉀利尿藥、鹽皮質(zhì)類(lèi)固酸增多癥等）。如為代謝性堿中毒,

則進(jìn)行第五步。

第五步：通過(guò)尿氯測(cè)定，鑒別氯抵抗性代謝性堿中毒（尿氯＞10mmol/L）和氯反應(yīng)性代謝

性堿中毒（即氯缺乏癥候群，尿氯＜lOmniol/d）如為氯抵抗性代謝性堿中毒，則進(jìn)行第六步。

第六步：通過(guò)對(duì)血壓的評(píng)定，鑒別血壓正常型氯抵抗性代謝性堿中毒（排鉀利尿藥、巴

特綜合征、極重度鉀缺乏癥）和高血壓型氯抵抗性代謝性堿中毒（腎土腺皮質(zhì)激素增多）。如

為高血壓型氯抵抗性代謝性堿中毒,則進(jìn)行第七步。

第七步：通過(guò)血漿醛固酮測(cè)定,鑒別血漿醛固酮正常的高血壓型氯抵抗性代謝性堿

中毒（糖皮質(zhì)激素增高,庫(kù)欣綜合征）、血漿醛固酮增高的高血壓型氯抵抗性代謝性堿中毒和

血漿醛固酮降低的高血壓型氯抵抗性代謝性堿中毒。如為后兩種情況,則進(jìn)行第八步。

第八步：血漿醛固酮增高者測(cè)定腎素水平。腎素增高考慮繼發(fā)性醛固酮增多癥,見(jiàn)于產(chǎn)

生腎素的腫瘤和腎血管性高血壓，腎素低者見(jiàn)于原發(fā)性醛固酮增多癥和糖皮質(zhì)激素反應(yīng)性醛

固酮增多癥。血漿醛固酮低者測(cè)定血漿皮質(zhì)醇水平。皮質(zhì)醇正常者，考慮外源性鹽皮質(zhì)類(lèi)固

醉增多或利德?tīng)枺↙iddle）綜合征;，皮質(zhì)醇低者考慮17-a羥化酶缺乏癥或11-B翔化酶缺

乏癥。

另外，需注意，在第四步進(jìn)行酸堿平衡狀態(tài)的評(píng)定時(shí),有些引起腎性低鉀血癥的疾病，既

可出現(xiàn)酸中毒，也可出現(xiàn)堿中毒。即血漿PH的變化不定。這些聲病包括：①急性腎小管壞

死恢復(fù)期;②輸尿管梗阻解除后的利尿期;③范科尼綜合征;④間質(zhì)性腎炎;⑤藥物性（青霉

素、氨基糖忒類(lèi)等）；⑥鎂缺乏癥。

二.病例舉例

病例1：患者女性,40歲，因輕度踝部水腫應(yīng)用氫氯睡嗪治療。劑量為每次25mg,隔FI

口服1次。7天內(nèi)共服3次。因感乏力而就診。查血壓19.3/12.7kPa（145/95mmHg）,皮膚

彈性稍差。實(shí)驗(yàn)室檢查：血清鉀3.Ommol/L,鈉136mmol/L氯96mmol/L；動(dòng)脈血pH7.47,

碳酸氫29nlmol/L；尿鈉濃度12mmol/L,尿鉀濃度80mmol/L。

討論：本例有低鉀血癥、代謝性堿中毒和尿鉀增高。低鉀血癥合并代謝性堿中毒和尿鉀

排泄增高應(yīng)考慮到利尿劑引起的低鉀血癥或鹽皮質(zhì)激素漕多癥。本例有高血壓,利尿劑的用

量很小，提示原發(fā)性醛固酮增多癥的診斷。但患者尿鈉低，皮膚彈性差，揭示存在血容量不足。

停用利尿藥并補(bǔ)充鈉和鉀鹽后,尿鈉升高,尿鉀降低,低鉀血癥得到了糾正。符合利尿劑引起

的低鉀血癥的診斷。其高血壓可能是原發(fā)性高血壓。

病例2：患者女,42歲，因頭暈，乏力1周入院。查體：瘦弱，體質(zhì)差,皮膚彈性較差，血壓

18.7/12.0kPa（140/90mmHg）°實(shí)驗(yàn)室檢查：血清鉀2.8mmol/L,鈉135nlmol/L,氯lOOmmcl/L;

動(dòng)脈血pH7.32,碳酸氫20nlmol/L;尿鈉10mmol/L,尿鉀I0mmol/L。

討論：本例有低鉀血癥、代謝性酸中毒和尿鉀低（低于15nlm。14）。尿鉀低提示腎外失

鉀，合并酸中毒提示經(jīng)腸道丟失引起的低鉀血癥。追問(wèn)病史,患者近1年來(lái)有慢性腹瀉，每日

2次,軟便。但患者自認(rèn)為正常?？梢钥隙ū纠怯捎诼愿篂a引起的低鉀血癥。本例在未

查血?dú)夂湍蜮洉r(shí)，有的醫(yī)生曾因其血壓偏高而考慮原發(fā)性醛固酮增多癥,經(jīng)查尿鈉、尿鉀和血

氣后診斷即明確。

第四節(jié)低鉀血癥的治療

一.治療原則

1.低鉀血癥治療的第一目標(biāo)是使患者脫離低鉀血癥所造成的危險(xiǎn),而不要求快速糾正全

部的鉀缺失。

（1）補(bǔ)鉀首先是為了使血鉀恢復(fù)正常水平,而不是完全補(bǔ)足鉀缺失。例如,低鉀血癥型周

期性麻痹患者，體鉀總量是正常的,補(bǔ)鉀的目的只是為了使血鉀恢復(fù)正常。

（2）因鉀不足而引起低鉀血癥的患者，體鉀總量與血清鉀水平也不完全平行。一般來(lái)說(shuō),

體鉀總量缺失100~200mmol時(shí)，血鉀降到3.Ommol/L;體鉀總量缺失200"400mmol時(shí)，血清鉀

降到2.Ommol/L。體鉀繼續(xù)丟失，血清鉀繼續(xù)下降就不明顯了。在嚴(yán)重低鉀血癥，由于鉀從細(xì)

胞內(nèi)釋放,血清鉀可維持在2.Onunol/L左右。低鉀血癥患者補(bǔ)鉀時(shí),特別是靜脈補(bǔ)鉀時(shí).，首先

使血清鉀升高,而鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)還需要一定時(shí)間。因此,不應(yīng)期望完全糾正細(xì)胞內(nèi)的鉀不

足。

2.補(bǔ)鉀速度不能過(guò)快,應(yīng)嚴(yán)防發(fā)生高鉀血癥。

3.較快速補(bǔ)鉀時(shí),必須進(jìn)行心電圖監(jiān)測(cè)和血清鉀監(jiān)測(cè)。

4,及時(shí)查明低鉀血癥的病因并對(duì)原發(fā)病進(jìn)行治療。必須糾正原發(fā)病,才能防止鉀的進(jìn)一

步丟失，

5.應(yīng)用洋地黃及嚴(yán)重肝臟病患者應(yīng)及時(shí)糾正低鉀血癥。應(yīng)用洋地黃的患者可因輕、中度

低鉀血癥而誘發(fā)嚴(yán)重心律失常,有嚴(yán)重肝病的患者可因低鉀血癥而誘發(fā)肝昏迷。

6.要注意酸堿平衡狀態(tài),例如酸中毒可使血清鉀升高（鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移）而掩蓋鉀不足,

酸中毒糾正后可使低鉀血癥更加嚴(yán)重。

二.鉀制劑的選擇

（一）常用鉀制劑

最常用的鉀制劑是氯化鉀。其次還有碳酸氫鉀、枸椽酸鉀、葡萄糖酸鉀、磷酸鉀等。劑

型有注射劑和口服劑。最常用的注射劑是氯化鉀,每支為15%氯化鉀10ml,含鉀20mm。］?？?/p>

服劑型有粉劑、溶液、膠囊、緩釋片和腸溶片。

（二）鉀制劑的選擇

1.根據(jù)低鉀血癥的病因進(jìn)行選擇大多數(shù)低鉀血癥首選氯化鉀。因?yàn)樽畛Ｒ?jiàn)的低鉀血

癥是嘔吐或應(yīng)用利尿劑引起的,這些患者也有氯的丟失,而且可有代謝性堿中毒。應(yīng)用氯化鉀

可同時(shí)補(bǔ)充氯不足,并有利于代謝性堿中毒的糾正。應(yīng)用其他鉀鹽不能補(bǔ)充氯,還可加重堿中

毒。

低鉀型重癥肌無(wú)力也應(yīng)首選氯化鉀。例如，同樣劑量的氯化鉀和碳酸氫鉀,提高血鉀水平

的程度前者顯著大于后者。這是因?yàn)槁攘粼诩?xì)胞外液而碳酸氫可進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。在碳酸氫進(jìn)入

細(xì)胞內(nèi)時(shí)，鉀也隨之進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。因此血清鉀水平上升的幅度較小。但是，合并代謝性酸中毒

的患者應(yīng)首選碳酸氫鉀。例如腎小管性酸中毒患者低鉀血癥和酸中毒同時(shí)存在,應(yīng)用碳酸氫

鉀有利于糾正酸中毒。

2.根據(jù)病程的嚴(yán)重程度進(jìn)行選擇嚴(yán)重低鉀血癥，特別是有重癥肌無(wú)力或心律失常者,

必須靜脈補(bǔ)鉀。輕、中度低鉀血癥（血鉀在2.7?3.5nlmol/L之間），特別是慢性低鉀血癥，應(yīng)

盡量口服補(bǔ)鉀。需要長(zhǎng)期口服補(bǔ)鉀的病例，可采用味道比較可口的制劑,如枸檄酸鉀。溶液和

粉劑一般能夠耐受。應(yīng)盡量避免應(yīng)用腸溶片"因?yàn)槟c溶片在小腸內(nèi)溶解后,局部鉀濃度過(guò)高可

引起刺激。這種刺激可能導(dǎo)致小腸潰瘍和狹窄。緩釋片也可能在消化道局部引起病變，特別

是有消化道梗阻時(shí)。輕度的慢性低鉀血癥也可選用含鉀豐富的食物，如桔子汁、香蕉等。但

這些食物含有較高的糖，對(duì)肥胖患者的減肥不利。

三.補(bǔ)鉀速度和方法

補(bǔ)鉀速度主要取決于血清鉀降低的程度、臨床癥狀和合并癥。

（一）輕、中度低鉀血癥的治療方案

血清鉀在2.7~3.5mmol/L之間的為輕、中度低鉀血癥。在這種情況下，如果患者未應(yīng)用

洋地黃而且沒(méi)有嚴(yán)重的肝臟病，一般能夠耐受，不會(huì)出現(xiàn)危及生命的臨床癥狀。

1.治療原發(fā)病，以防鉀的進(jìn)一步丟失。例如如腹瀉所致的低鉀血癥必須及時(shí)解決腹瀉問(wèn)

題,才能防止鉀的進(jìn)一步丟失。如果暫時(shí)不能完全解決進(jìn)一步失鉀,可將繼續(xù)丟失量計(jì)算在內(nèi)

一并補(bǔ)充。

2.適量補(bǔ)鉀一般口服補(bǔ)鉀即可。開(kāi)始每日口服氯化鉀60~8011皿01（氯化鉀4.5飛.0山，

分3~4次服。有繼續(xù)丟失者可適當(dāng)增加。不能進(jìn)食的患者可靜脈補(bǔ)鉀。每升液體葡

萄糖溶液或生理鹽水）中加入氯化鉀20~40nlm。1（15%氯化鉀10~20nd），速度不宜過(guò)快，每

小時(shí)不宜超過(guò)lOmmol?？偭柯缘陀诳诜┝?。輕度低鉀血癥每日靜脈輸入氯化鉀40nunol,

中度低鉀血癥輸入40飛Onunol即可。

應(yīng)該知道，靜脈輸入葡萄糖溶液可以刺激胰島素分泌，促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而使血清鉀降

低。雖然經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀所用的液體可以是葡萄糖溶液或鹽溶液,但如果應(yīng)用單純的葡萄糖溶液

而每升中只加入氯化鉀20mm01（1.5g）,則輸入1L這樣的溶液反而可使血鉀下降

0.2~1.4mmol/Lo血清鉀輕度降低在正常人能夠耐受,但在中度低鉀血癥或輕中度低鉀

血癥同時(shí)應(yīng)用洋地黃的患者，則有可能促發(fā)心律失常,對(duì)這樣的患者，一般應(yīng)用生理鹽水或

1/4張鹽溶液,鉀濃度應(yīng)為40mmol/Lo

原發(fā)性醛固胴增多癥患者的低鉀血癥僅口服或靜脈補(bǔ)鉀一般無(wú)效，常需應(yīng)用保鉀利尿藥,

如安體舒通。才能使血清鉀維持正常水平。

（二）嚴(yán)重低鉀血癥的治療方案

血清鉀降低到2.7mmGl/L以下或血清鉀雖未降到2.7mmol/L以下但有嚴(yán)重肌無(wú)力癥狀

或發(fā)生嚴(yán)重心律失常的患者,均應(yīng)視為嚴(yán)重低鉀血癥。嚴(yán)重低鉀血癥通常首先經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀，

但口服補(bǔ)鉀也是有效的。

如經(jīng)周?chē)o脈補(bǔ)鉀,液體中的氯化鉀濃度一般為40nmol/L,最大濃度極限為60mmcl/Lo

靜脈補(bǔ)鉀的速度應(yīng)視病情而定。如無(wú)嚴(yán)重肌無(wú)力，也無(wú)咫重心律失常，補(bǔ)鉀速度應(yīng)低F10

mmol/h,如癥狀明顯,可用到10~20mrnol/h。如因嚴(yán)重低鉀血癥引起嚴(yán)重心律失常或呼吸肌麻

痹而危及生命時(shí),可用到40"100mmol/ho在這種情況下,溶液中的鉀濃度可超過(guò)60mmol/Lo

有人報(bào)告可用到150180mmol/L。但高濃度鉀溶液的刺激性很大，可引起疼痛和靜脈硬化。

因此,高濃度的鉀溶液必須由大靜脈（如股靜脈）輸入，以防局部高鉀濃度的刺激引起嚴(yán)重心

律失常或心跳驟停。

在嚴(yán)重低鉀血癥患者，常將氯化鉀溶于1/4張鹽溶液中輸入。因?yàn)閼?yīng)用單純的葡葡

糖溶液有使血清鉀降低之弊，而單純用生理鹽水則輸入的鹽過(guò)多。

嚴(yán)重低鉀血癥也可口服補(bǔ)鉀。口服補(bǔ)鉀可以避免經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀輸入液體過(guò)多而增加液

體負(fù)荷的弊端。一次I」服氯化鉀40~60mm。1（3.0~4.5g）,可使血清鉀迅速升高1.0~l.5mmol/L;

口服氯化鉀40~160mm01（10.5~12.0g）可使血清鉀上升2.5~3.5mmol/Lo

必須清楚：①大量口服補(bǔ)鉀也能引起高鉀血癥，需予注意;②口服補(bǔ)鉀使血清鋰濃度

升高只是暫時(shí)的，因?yàn)樗o予的鉀大部分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)補(bǔ)償細(xì)胞內(nèi)的鉀不足。因此，大量口服

補(bǔ)鉀也應(yīng)進(jìn)行心電圖監(jiān)測(cè)和血清鉀監(jiān)測(cè)。

四.補(bǔ)鉀時(shí)的注意事項(xiàng)

（一）注意腎功能

在各種原因引起的休克、糖尿病酮癥酸中毒等情況下，既常有低鉀血癥，又常有腎功

能損害。在這些情況下，如果少尿或無(wú)尿，乂沒(méi)有嚴(yán)重低狎血癥癥狀,應(yīng)暫緩補(bǔ)鉀.臨床上有

所謂“見(jiàn)尿補(bǔ)鉀”之說(shuō)，因在無(wú)尿時(shí)暫不補(bǔ)鉀，以防引起高鉀血癥。一般來(lái)說(shuō),每小時(shí)尿量在

30^40ml以上補(bǔ)鉀較為安全。雖有腎功能不全，但因嚴(yán)重低鉀血癥必須補(bǔ)鉀者，在補(bǔ)鈣時(shí)應(yīng)

密切監(jiān)測(cè)心電圖和血清鉀。

（二）補(bǔ)鉀過(guò)程中應(yīng)進(jìn)行心電圖監(jiān)測(cè)和血清鉀監(jiān)測(cè)

靜脈輸入60mmol/L以上的氯化鉀溶液或每小時(shí)輸入鉀的速度超過(guò)20mmol/L

應(yīng)連續(xù)監(jiān)測(cè)心電圖，并每2小時(shí)測(cè)一次血清鉀，以防突然發(fā)生高鉀血癥。

（三）注意低鎂血癥的糾正

難治性低鉀血癥需注意是否合并低鎂血癥或堿中毒。低鎂血癥給予鎂鹽后低鉀血癥

較易糾正。

五.幾種特殊的補(bǔ)鉀方案

（一）原發(fā)性醛固酮增多癥

原發(fā)性醛固酮增多癥的病因是腎上腺腺瘤、癌瘤或特發(fā)性雙側(cè)腎上腺增生。癌因治

療非常重要。病因?yàn)槟I上腺腺瘤或癌瘤者，及早手術(shù)切除可以根治。雙側(cè)腎上腺增生的病例

手術(shù)效果較差,近年已多主張藥物治療。

原發(fā)性醛固酮增多癥所致的低鉀血癥口服補(bǔ)鉀是無(wú)效的。因?yàn)槿┕掏悄I臟排鉀的

重要調(diào)節(jié)物質(zhì)，補(bǔ)充的鉀鹽不能彌補(bǔ)腎臟的丟失。必須應(yīng)用保鉀利尿藥，如醛固酮拮抗劑安體

舒通，才能維持正常血清鉀水平。

（二）利尿劑引起的低鉀血癥

利尿劑是治療高血壓的常用藥。應(yīng)用利尿劑治療高血壓偶可引起中、重度低鉀血癥,

但很少見(jiàn)。而用利尿劑治療高血壓引起輕度低鉀血癥的病例并不少見(jiàn)。病人的血清鉀水平多

在3.0mmol/L以上，一般沒(méi)有臨床癥狀。對(duì)于利尿劑引起輕度低鉀血癥的治療有兩種意見(jiàn)。

1.不予治療指血鉀在3.Ommol/L以上,攝入普通飲食，無(wú)臨床癥狀而且沒(méi)有應(yīng)用

洋地黃類(lèi)藥的患者,不予治療。理由是,補(bǔ)充氯化鉀或應(yīng)用保鉀利尿藥,可能發(fā)生致命性高鉀

血癥,特別是好功能不全的患者。

2.積極治療理由是:①流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn),輕度低鉀血癥患者發(fā)生室性期前收縮

的機(jī)率及所發(fā)生的室性期前收縮的嚴(yán)重程度（頻度）均比正常人高，雖然室性期前收縮一般無(wú)

癥狀;②應(yīng)用利尿劑治療的輕度高血壓（舒張壓在12.0~12.7kPa之間）患者,心血管病的發(fā)生

率有所增加，可能與低鉀血癥有關(guān);③低鉀高鈉飲食為高血壓病的促發(fā)因素之一。

積極治療方案是每日口服氯化鉀（食鹽代用品）60mmol,以使鉀平衡正?；５然?/p>

鉀不可與保鉀利尿藥同時(shí)應(yīng)用，二者合用發(fā)生高鉀血癥的機(jī)率明顯增加。

第三章高鉀血癥

血清鉀濃度超過(guò)5.5n）mol/L稱(chēng)為高鉀血癥。這是大多數(shù)教科書(shū)上的定義。但正常人群

中所檢測(cè)的血清鉀正常值為3.5~5.3mwl/L（見(jiàn)《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》，人群檢驗(yàn)正常值），

國(guó)外為3.5^5.Ommol/L（KruppMA,ChaffoncMJ：《現(xiàn)代診斷治療學(xué)》，檢驗(yàn)正常值）。雖然

大多數(shù)人血鉀在5.5mmol/L以下并不出現(xiàn)高鉀血癥的臨床癥狀，但對(duì)血鉀升高極度敏感的

人，例如高血鉀型周期性麻痹患者，血清鉀低于5.5mmol/L,就有可能出現(xiàn)癥狀。因比，也

可以認(rèn)為,血清鉀超過(guò)5.0~5.3rnmol/L即為高鉀血癥。

人體能夠有效地控制細(xì)胞外液中的鉀濃度過(guò)高。這是?種保護(hù)性反應(yīng)。如前所述，這種

保護(hù)性反應(yīng)主要是通過(guò)兩種機(jī)制完成的。第一，在鉀負(fù)荷增加后，首先通過(guò)細(xì)胞膜上的

Na,K-ATP酶將鉀泵入細(xì)胞內(nèi)。第二，其后又通過(guò)血鉀升高及醛固酮釋放的調(diào)節(jié)機(jī)制，使腎遠(yuǎn)

曲小管細(xì)胞大量分泌鉀。因此，所增加的鉀負(fù)荷，大部分在6~8小時(shí)內(nèi)隨尿液排出。比外,

長(zhǎng)期攝入高鉀飲食能夠提高機(jī)體對(duì)鉀負(fù)荷的耐受能力。正常人,鉀的攝入量如果從正常的每

日80mm。1,緩慢地、逐漸地增加到每日500mmol,仍能保持鉀平衡。這種情況稱(chēng)為鉀適應(yīng)。

由于人體對(duì)血鉀升高具有很好的保護(hù)性調(diào)節(jié)機(jī)制和適應(yīng)性調(diào)節(jié)機(jī)制，所以正常人很少發(fā)

生高鉀血癥。雖然高鉀血癥遠(yuǎn)比低鉀血癥少見(jiàn),但高鉀血癥所造成的危害卻比低鉀血癥更為

嚴(yán)重,臨床醫(yī)生必須予以高度警惕。

第一節(jié)高鉀血癥的病因

機(jī)體攝入的鉀,首先進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，然后通過(guò)腎臟隨血液排出,這是機(jī)體維護(hù)鉀平衡的

主要環(huán)節(jié)。在這些環(huán)節(jié)中，任何一個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生異常均可發(fā)生高鉀血癥（表8-1）o其中腎臟排

鉀減少起重要作用。如果腎臟的排鉀能力正常,則其他原因引起的血鉀升高將不會(huì)持久存在。

因此，慢性高鉀血癥都與腎臟排鉀減少有關(guān)。

表8T離鉀血癥病因

一、鉀攝入增加

—二、腎臟排鉀減少

1一腎功能不全

2.血容量不足

3.醛固酮減少癥_____________

續(xù)表

三、鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外液

1.高鉀血癥型周期性麻痹

2.代謝性酸中毒

3.胰島素缺乏和高血糖癥

4.組織分解或破壞

5.應(yīng)用?受體阻滯劑

6.組織缺氧

7.劇烈運(yùn)動(dòng)

8.心臟手術(shù)

9.某些藥物一

10.靜脈穿刺時(shí)的紅細(xì)胞破壞或血液

凝固期間鉀從白細(xì)胞和血小板稗放到

血清（假牲高鉀血癥）

一.鉀攝入量增加

經(jīng)口攝入鉀過(guò)多或經(jīng)靜脈輸入鉀過(guò)多,都能引起高鉀血癥。正常成年人,一次口服氯

化鉀140160mmol,可使血清鉀暫時(shí)性升高2.5?3.5mmol/Lo這種程度的暫時(shí)性血鉀升高,正

常人一般是能夠耐受的。如果一次攝入160nmi01（氯化鉀12.0g）以上,則可使血清鉀上升到

8nlmol/L（即使腎功能正）。這種程度的高鉀血癥可能發(fā)生致命性心律失常。短時(shí)間內(nèi)靜脈輸

入大量鉀鹽也可發(fā)生高鉀血癥。除明顯錯(cuò)誤的補(bǔ)鉀方案所致的高鉀血癥外,在嬰幼兒或兒童

一次輸入大量青霉素鉀鹽導(dǎo)致嚴(yán)重高鉀血癥甚至心跳驟停者已有報(bào)告。在青霉素鉀鹽中，大

約1100萬(wàn)單位青霉素含鉀20mm01。嬰幼兒體重低,能夠耐受的鉀負(fù)荷量顯然遠(yuǎn)低于成年人，

再加上嬰幼兒腎功能發(fā)育還不完善,更容易發(fā)生高鉀血癥。

嬰幼兒輸入過(guò)多的貯存血也有可能發(fā)生高鉀血癥。血液在貯存過(guò)程中,鉀逐漸從細(xì)

胞內(nèi)釋放到血漿中。貯存3周的血液,其血漿中的鉀濃度可達(dá)到30inmol/Lo

有腎功能不全或其他原因所致的腎臟排鉀能力減低的人，口服含鉀豐富的食品或鉀

鹽過(guò)多，更容易發(fā)生高鉀血癥。

低鉀血癥或可能發(fā)生低鉀血癥（如用嗓嗪類(lèi)利尿藥）的患者，補(bǔ)鉀過(guò)量也可能發(fā)生高

鉀血癥。應(yīng)用保鉀利尿藥同時(shí)口服鉀鹽者,更容易發(fā)生高鉀血癥。

二.腎臟排鉀減少

導(dǎo)致腎臟排鉀減少的原因包括腎功能不全、有效循環(huán)血量減少和醛固酮減少癥。因

為只有腎臟排鉀減少高鉀血癥才能持續(xù)存在,所以,血鉀持續(xù)性增高的慢性高鉀血癥患者,應(yīng)

該追查這三方面的原因。

（一）腎功能不全

如前所述,人體對(duì)鉀負(fù)荷的緩慢增加有很好的適應(yīng)性。在鉀適應(yīng)期間，鉀排泄增加是

由腎遠(yuǎn)曲小管鉀分泌增加來(lái)完成的。這是由于醛固酮分泌增加和血鉀升高的直接刺激使遠(yuǎn)曲

小管上皮細(xì)胞的Na,K-ATP酶活性升高，促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞內(nèi)和遠(yuǎn)曲小管管

腔之間鉀濃度差增大，因而鉀大量釋放到小管內(nèi)。

在功能性腎單位有所減少的慢性腎功能衰竭，如果鉀攝入量不變，則每個(gè)功能性腎

單位的排鉀量增加，從而維持鉀平衡。這是?種適應(yīng)性反應(yīng)。因此，在慢性腎功能衰竭，甚至

在晚期腎功能衰竭患者，只要排尿量和遠(yuǎn)端腎單位液流量是充分的，就可能維持鉀平衡。但是,

一旦發(fā)生少尿,排鉀的能力就會(huì)減低,就會(huì)發(fā)生高鉀血癥。應(yīng)該強(qiáng)調(diào)，急性或慢性腎功能衰竭,

在少尿期和無(wú)尿期均可伴發(fā)嚴(yán)重高鉀血癥。其原因，主要是腎遠(yuǎn)曲小管液流量銳減影響鉀分

泌;其次，腎功能衰竭引起的代謝性酸中毒也會(huì)加重高鉀血癥.

雖然非少尿的慢性腎功能衰竭患者常有良好的鉀適應(yīng)能力而維持正常的鉀平衡，但

其功能性腎單位必竟是顯著減少的。在這種情況下,如果加上以下因素,就很可能發(fā)生高鉀血

癥。

1.鉀負(fù)荷增加有些患者攝入普通飲食能夠維持鉀平衡，但攝入較多的含鉀豐富

的食物或藥物后就會(huì)發(fā)生高鉀血癥。這是因?yàn)槠涔δ苄阅I單位數(shù)bl太少，滿(mǎn)負(fù)荷工作仍不能

排出增加的鉀負(fù)荷。另外,有證據(jù)表明，腎功能衰竭患者在鉀負(fù)荷后，鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的量也減

少。這可能是因?yàn)槟I功能衰竭患者對(duì)胰島素產(chǎn)生了一定的抵抗性和Na,K-ATP酹活性減低之

故。慢性腎功能衰竭的人輸血也可引起高鉀血癥，特別是輸貯存血。因?yàn)橘A存過(guò)程中鉀從紅

細(xì)胞內(nèi)釋放到細(xì)胞外。輸入這樣的血實(shí)際上增加了鉀負(fù)荷。

2.組織破壞增加如創(chuàng)傷、手術(shù)、麻醉等情況下，鉀從破壞的組織細(xì)胞中釋放出

來(lái)，體液中所增加的鉀超過(guò)了功能性腎單位排出這些鉀的能力。

3.合并醛固酮減少癥。

4.并發(fā)酸中毒因?yàn)槟I臟泌H.和排鉀的主要部位在遠(yuǎn)端腎單位。因此,遠(yuǎn)端腎單

位受累常并發(fā)典型（I型）腎小管性酸中毒和高鉀血癥,酸中毒的程度與高鉀血癥的發(fā)生有明

顯關(guān)系。例如主要累及腎髓質(zhì)，使遠(yuǎn)端腎單位受累嚴(yán)重的間質(zhì)性腎炎所致的程度腎功能衰竭

患者,酸中毒和高鉀血癥的發(fā)生率都相當(dāng)高。

（二）血容量不足

各種原因引起的失水、失鈉、體液滯留于第三間隙，以及心輸出量減少（如充血性心

力衰竭），均可導(dǎo)致有效血容量減少，即血容量不足。血容量不足時(shí)，因?yàn)槟I小球?yàn)V過(guò)率減低和

腎近曲小