核醫(yī)學(xué)-復(fù)習(xí)重點(diǎn)總結(jié)資料

PAGEPAGE1第一張緒論核醫(yī)學(xué)概念：利用放射性示蹤技術(shù)探索生命現(xiàn)象、研究疾病機(jī)制和診斷疾病的學(xué)科；是利用放射性核素及其制品進(jìn)行內(nèi)照射治療和近距離治療的學(xué)科。第二章核醫(yī)學(xué)物理基礎(chǔ)、設(shè)備和輻射防護(hù)衰變類型：a衰變（產(chǎn)生a粒子）；b–衰變（產(chǎn)生bˉ粒子（電子））；b+衰變（正電子衰變）與電子不同的是帶有正電荷；電子俘獲；g衰變。韌致輻射帶電粒子受到物質(zhì)原子核電場的影響，運(yùn)動方向和速度都發(fā)生變化，能量減低，多余的能量以x射線的形式輻射出來電子俘獲：質(zhì)子從核外取得電子變?yōu)橹凶?。由于外層電子與內(nèi)層能量差，形成的新核素的不穩(wěn)定常產(chǎn)生：特征性X射線－能量轉(zhuǎn)化；俄歇電子：能量使電子脫離軌道。衰變規(guī)律：放射性核素原子數(shù)隨時間以指數(shù)規(guī)律減少。指數(shù)衰減規(guī)律N=N0e-ltN0:（t=0）時放射性原子核的數(shù)目N:經(jīng)過t時間后未發(fā)生衰變的放射性原子核數(shù)目l:放射性原子核衰變常數(shù)大小只與原子核本身性質(zhì)有關(guān)，與外界條件無關(guān);數(shù)值越大衰變越快帶電粒子與物質(zhì)的相互作用（電離作用、激發(fā)作用）g射線與物質(zhì)的相互作用（光電效應(yīng)、康普頓效應(yīng)、電子對生成）光電效應(yīng)：康普頓效應(yīng)：電子對生成：輻射防護(hù)目的：防止有害的確定性效應(yīng)，限制隨機(jī)效應(yīng)的發(fā)生率，使之達(dá)到可以接受的水平?？傊鞘挂磺芯哂姓?dāng)理由的照射保持在可以合理做到的最低水平。非隨機(jī)效應(yīng)有閾值正相關(guān)；隨機(jī)效應(yīng)無閾值嚴(yán)重程度與劑量無關(guān)?；驹瓌t：實(shí)踐正當(dāng)化；防護(hù)最優(yōu)化；個人劑量限制。外照射防護(hù)措施：1.時間2.距離3.屏蔽電離輻射生物學(xué)效應(yīng)對機(jī)體變化:按效應(yīng)出現(xiàn)的對象，分為軀體效應(yīng)（somaticeffect）及遺傳效應(yīng)（geneticeffect）。按效應(yīng)出現(xiàn)的時間，分為近期效應(yīng)（short-termeffect）及遠(yuǎn)期效應(yīng)（long-termeffect）。按效應(yīng)發(fā)生的規(guī)律，分為隨機(jī)效應(yīng)（stochasticeffect）及非隨機(jī)效應(yīng)（non-stochasticeffect）。正電子顯像常用標(biāo)記核素11C、13N、15O和18F18F-FDG半衰期：110分鐘第四章放射性示蹤與顯像技術(shù)放射性核素制備1.核反應(yīng)堆制備。2.醫(yī)用回旋加速器制備。3.放射性核素發(fā)生器（長半衰期核素產(chǎn)生短半衰期核素）。應(yīng)用最廣的是99Mo（鉬）66h-99mTc（锝）6.02h發(fā)生器。放射性核素顯像的原理細(xì)胞選擇性攝??；化學(xué)吸附作用；微血管栓塞；特異性結(jié)合；血液和腦脊液循環(huán)的特性。第五章體外分析技術(shù)放射免疫分析法（RIA）概念：是利用標(biāo)記抗原和非標(biāo)記抗原競爭結(jié)合限量的特異性抗體，給予充分的反應(yīng)時間，使反應(yīng)達(dá)到平衡，然后分離并分別測定結(jié)合的抗原抗體復(fù)合物放射性(B)和游離抗原的放射性(F)來計(jì)算出非標(biāo)記抗原含量的一種超微量分析技術(shù)。原理：（1）放射免疫反應(yīng)中，標(biāo)記抗原與非標(biāo)記抗原具有相同的免疫活性。（2）進(jìn)行競爭結(jié)合反應(yīng)必須滿足的關(guān)系是：特異抗體Ab與標(biāo)記抗原*Ag恒量，Ag與*Ag的分子數(shù)大于抗體的分子數(shù)。（3）當(dāng)系統(tǒng)中加入特異抗體Ab和抗原Ag，在合適的反應(yīng)條件(PH溫度)下，給予充分的反應(yīng)時間反應(yīng)后，結(jié)合形成一定量抗原抗體復(fù)合物(Ag-Ab)，這種結(jié)合服從可逆反應(yīng)的質(zhì)量作用定律，再在此系統(tǒng)中加入*Ag，則后者與Ag競爭結(jié)合Ab。經(jīng)試驗(yàn)和理論證明，反應(yīng)平衡后，*Ag(F)、*Ag-Ab(B)或*Ag-Ab與*Ag的比值(R)與Ag的量呈函數(shù)關(guān)系。因此可以用B、F或R來計(jì)算非標(biāo)記的Ag的量。（Ab、*Ag是反應(yīng)試劑，Ag是測定對象。）RIA的基本試劑：抗體；標(biāo)記抗原；標(biāo)準(zhǔn)品；分離劑。RIA分離技術(shù)：（1）聚乙二醇(PEG)沉淀法；（2）雙抗體沉淀法；（3）固相分離法；（4）葡萄球菌A蛋白（SPA）沉淀法；（5）活性炭吸附法。RIA的質(zhì)量控制指標(biāo)：穩(wěn)定性；精密度；靈敏度；準(zhǔn)確度；健全性；特異性。（穩(wěn)定性評價指標(biāo)：最大結(jié)合率；非特異性結(jié)合率；標(biāo)準(zhǔn)曲線直線回歸的參數(shù)；ED25、ED50和ED75。）化學(xué)發(fā)光免疫分析技術(shù)（1）化學(xué)發(fā)光免疫分析（CLIA）（常用發(fā)光物：異魯米那或甲基氮蒽）（2）化學(xué)發(fā)光酶免疫分析技術(shù)(CLEIA)（底物是金剛烷，標(biāo)記物是堿性磷酸酶）（3）電化學(xué)發(fā)光免疫測定(ECLI)（標(biāo)記物是三聯(lián)吡啶釕）。第六章心血管系統(tǒng)放射性心肌灌注顯像顯像劑：（1）正電子類心肌灌注顯像劑：15O水，13N氨水，82Rb（2）單光子類心肌灌注顯像劑：201Tlcl，99mTc-MIBI，99mTc-tetrofosmin，99mTc-teboroxime。原理正常或有功能的的心肌細(xì)胞可選擇性攝取某些顯像藥物，其攝取量與該區(qū)域冠狀動脈血流量成正比，與局部心肌細(xì)胞的功能或活性密切相關(guān)。靜脈注入該類顯像劑后，正常心肌顯影，而局部心肌缺血、損傷或壞死時，攝取顯像劑功能降低甚至喪失，則出現(xiàn)局灶性顯影劑分布稀疏或缺損，據(jù)此可判斷心肌缺血部位、程度、范圍，并提示心肌細(xì)胞的存活性。18F-FDG葡萄糖代謝顯像臨床意義1）心肌灌注顯像所顯示的缺血心肌部位氧供隨血流減少而減少，游離脂肪酸的β氧化受到限制，只能通過葡萄糖無氧酵解供給能量，葡萄糖成為缺血心肌唯一的能量來源。因此在空腹心肌葡萄糖代謝顯像時缺血心肌仍攝取葡萄糖，表現(xiàn)為灌注-代謝不匹配，即心肌灌注顯像呈現(xiàn)減低或缺損的節(jié)段，葡萄糖代謝顯像顯示相應(yīng)節(jié)段18F-FDG攝取正?；蛳鄬υ黾印?biāo)志心肌細(xì)胞缺血但仍然存活。壞死心肌禁食狀態(tài)或葡萄糖負(fù)荷后均不攝取18F-FDG。心肌灌注顯像呈現(xiàn)減低或缺損的節(jié)段，葡萄糖代謝顯像顯示相應(yīng)節(jié)段18F-FDG攝取減低，葡萄糖的利用與血流量呈平行性降低，表現(xiàn)為灌注-代謝相匹配。心肌節(jié)段呈不可逆性損傷，標(biāo)志心肌細(xì)胞不再存活。心肌代謝顯像的類型葡萄糖代謝顯像心肌脂肪酸代謝顯像有氧代謝顯像氨基酸代謝顯像心臟負(fù)荷方式：（1）運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)：踏車，運(yùn)動平板；（2）藥物負(fù)荷試驗(yàn)：潘生丁，腺苷，多巴酚丁胺灌注缺損的類型：（1）可逆性缺損：心肌缺血；（2）部分可逆性缺損：心肌缺血+心肌梗死；（3）固定性缺損：心肌梗死或疤痕組織；（4）反向再分布；早期或負(fù)荷顯像放射性分布正常，但延遲或靜息顯像出現(xiàn)放射性稀疏或缺損。或者早期或負(fù)荷態(tài)顯示放射性分布稀疏缺損，而延遲或靜息顯像出現(xiàn)新的更嚴(yán)重的缺損（5）花瓣樣改變：早期、負(fù)荷態(tài)影像和延遲靜息態(tài)影像都呈現(xiàn)為心室壁內(nèi)散在的斑片樣放射性缺損或稀疏。同時伴隨著心室腔擴(kuò)大，心肌變薄、彌漫型室壁運(yùn)動減弱、收縮及舒張功能受損等特征心肌病和心肌炎。（6）其他改變心肌存活的金指標(biāo)心肌葡萄糖代謝顯像放射性核素心肌灌注臨床應(yīng)用：（1）冠心病的診斷、危險(xiǎn)度分層及預(yù)后評估；（2）心肌細(xì)胞的活力評估；（3）心肌梗死的評價；（4）缺血性心臟病治療（PCI、CABG）后療效評價；（5）用于非心臟手術(shù)術(shù)前心臟事件的預(yù)測；（6）心肌病的病因診斷；（7）室壁瘤（反向運(yùn)動）、心肌病、心肌炎的輔助診斷；（8）有嚴(yán)重心律失?；钚脑葱遭阑颊叩牟∫蛟\斷。第七章內(nèi)分泌系統(tǒng)甲狀腺攝碘試驗(yàn)甲狀腺攝131碘試驗(yàn)的臨床意義1本試驗(yàn)主要用于甲亢準(zhǔn)備接受I131治療的患者，根據(jù)甲狀腺攝碘率情況計(jì)算I131治療劑量2甲狀腺功能亢進(jìn)癥，大多數(shù)甲亢患者的甲狀腺攝碘率升高，而且攝碘率高峰提前出現(xiàn)3亞急性甲狀腺炎由于甲狀腺濾泡收到破壞，甲狀腺攝碘率明顯降低，此時儲存于甲狀腺濾泡中的甲狀腺激素釋放入血引起血中甲狀腺激素水平增高，出現(xiàn)攝碘率與甲狀腺激素的分離現(xiàn)象4單純性甲狀腺腫表現(xiàn)為甲狀腺攝碘率增高但無高峰前移臨床意義：甲亢分型Graves甲亢（特點(diǎn)：甲狀腺激素水平升高；攝碘率升高）；亞甲炎（分離現(xiàn)象：甲狀腺激素水平升高：攝碘率下降）過氯酸鹽釋放試驗(yàn)臨床意義：診斷碘的有機(jī)化障礙,適應(yīng)癥a、疑為甲狀腺碘有機(jī)化代謝障礙的各種甲狀腺疾病的輔助診斷；b、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的輔助診斷；c、甲減的鑒別診斷；禁忌癥：妊娠期、哺乳期婦女禁用T3、T4影響測量的因素妊娠：TBG增高，總T3測量值升高肝衰、腎衰、惡病質(zhì)，總T3測量值降低TSH增高臨床意義：吸碘率增高；促進(jìn)甲狀腺癌轉(zhuǎn)移。Tg（甲狀腺球蛋白）、TgAb臨床意義：對分化型甲狀腺癌的鑒別。TRAb（類TSH）、TPOAb（破壞甲狀腺）：對甲亢治療預(yù)后的影響，（TRAb增高表示甲亢易復(fù)發(fā)、TPOAb增高表示易形成甲減）甲狀腺顯像顯像劑：99mTcO4－；131I。一、靜態(tài)顯像a、異位甲狀腺的診斷、胸骨后甲狀腺腫的鑒別診斷；b、了解甲狀腺的位置、大小、形態(tài)及功能狀態(tài)；c、估算甲狀腺重量；d、甲狀腺的輔助診斷；e、甲狀腺結(jié)節(jié)的診斷與鑒別診斷，判斷頸部腫塊與甲狀腺的關(guān)系；f、尋找甲狀腺癌轉(zhuǎn)移灶，評價131I治療效果；g、甲狀腺術(shù)后參與組織及功能的估計(jì)二、血流灌注顯像a、觀察甲亢和甲減時的甲狀腺血流灌注；b、了解甲狀腺結(jié)節(jié)的血運(yùn)情況，幫助判斷甲狀腺結(jié)節(jié)性質(zhì)等c甲狀腺結(jié)節(jié)良惡性的鑒別診斷甲狀旁腺顯像方法：（1）雙時相法臨床應(yīng)用：診斷甲亢。顯像劑：99mTcMIBI甲狀腺攝取——排泄快（1h）；甲狀旁腺攝取——排泄快（1h）、排泄慢（4h），正常時吸收少，亢進(jìn)吸收多。（2）減影法顯像劑：99mTcMIBI；99mTcO4（只被甲狀腺攝?。┠I上腺顯像腎上腺皮質(zhì)顯像顯像劑131I-IC（膽固醇）腎上腺髓質(zhì)顯像顯像劑131I-MIBG（間位碘代芐胍）分化型（乳頭癌、濾泡癌）來源于甲狀腺上皮甲狀腺癌未分化————————髓樣癌甲狀腺結(jié)節(jié)功能判斷類型臨床意義熱結(jié)節(jié)功能自主性腺瘤、單側(cè)甲狀腺（先天性一側(cè)甲狀腺缺如）冷結(jié)節(jié)甲狀腺囊腫（80%）、甲狀腺癌（20%）、甲狀腺腺瘤溫結(jié)節(jié)功能正常的甲狀腺腺瘤，也可見于結(jié)節(jié)性甲狀腺腫和慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎RAI（放射性碘）治療的適應(yīng)癥：（1）Graves甲亢患者；（2）Graves甲亢伴白細(xì)胞或血小板減少的患者；（3）對甲狀腺藥物過敏，或抗甲狀腺藥物療效差，或用甲狀腺藥物治療后多次復(fù)發(fā)，或手術(shù)后復(fù)發(fā)的青少年Graves甲亢患者；（4）Graves甲亢伴房顫的患者；（5）Graves甲亢合并慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎攝131I率增高的患者。禁忌癥：（1）妊娠或哺乳期患者；（2）急性心肌梗死患者；（3）嚴(yán)重腎功能障礙患者。并發(fā)癥：早期：甲亢危象、甲減；晚期：甲減甲狀腺攝131碘試驗(yàn)臨床意義：1本試驗(yàn)主要用于甲狀腺功能亢進(jìn)癥準(zhǔn)備接受131I治療的患者，在131I治療之前，根據(jù)甲狀腺攝131I率計(jì)算131I治療劑量2甲狀腺功能亢進(jìn)癥：大多患者的攝131I率增高，而且攝131I率高峰提前出現(xiàn)3亞急性甲狀腺炎：由于甲狀腺濾泡受到破壞，甲狀腺攝131I率明顯降低，此時因儲存于甲狀腺濾泡中的甲狀腺激素釋放入血，引起周圍血中甲狀腺激素水平增高，出現(xiàn)攝131I率與甲狀腺激素的分離現(xiàn)象4單純性甲狀腺腫散發(fā)性甲狀腺腫，如青春期、妊娠期或哺乳期的甲狀腺腫多系機(jī)體碘需求量增加，造成碘相對不足。地方性甲狀腺腫患者由于機(jī)體出于碘饑餓狀態(tài)，兩者都表現(xiàn)為甲狀腺攝131I率增高，但無高峰前移，可與甲亢鑒別。第八章骨骼系統(tǒng)顯像原理：放射性核素骨顯像（boneimaging）是利用親骨性放射性核素或放射性核素標(biāo)記的化合物引入體內(nèi)后聚集于骨骼，在體外用SPECT探測放射性核素所發(fā)射的γ射線，從而使骨骼顯像。影響因素：骨的局部血流灌注量、無機(jī)鹽代謝更新速度、成骨細(xì)胞活躍的程度理想的骨顯像劑應(yīng)符合以下要求：1.親骨性能好；2.血液清除塊，組織本底低，骨/軟組織（血池）比值高；3.有效半衰期短，人體吸收劑量低；4.純γ射線，其能量適于ECT顯像。臨床常用顯像劑：99mTc-MDP（99mTc-亞甲基二膦酸鹽）一類是99mTc標(biāo)記的磷酸鹽，主要是焦磷酸鹽（PYP）和多磷酸鹽（PPI）；另一類是99mTc標(biāo)記的膦酸鹽，主要有乙烯羥基二膦酸鹽（EHDP）、亞甲基二膦酸鹽（MDP）和亞甲基羥基二膦酸鹽（HMDP）。圖像1.血流相：顯像劑同時到達(dá)兩側(cè)分布對稱增高急性骨髓炎、骨腫瘤減低股骨頭缺血性壞死、骨梗塞、良性骨病變2.血池相：反映軟組織內(nèi)的血運(yùn)，及所查骨骼有無充血顯像增高局部血管擴(kuò)張、靜脈回流障礙3.延遲相：全身骨骼影像1）局部放射性增高；2）局部放射性減低3）“超級影像”；4）閃爍現(xiàn)象；5）代謝性骨病異常影像：顯像劑分布異常濃聚；超級骨顯像；顯像劑分布異常稀疏和缺損；閃爍現(xiàn)象；顯像劑分布呈混合型超級骨顯像：是顯像劑異常濃聚的特殊表現(xiàn)。顯像劑在中軸骨和附肢骨近端呈均勻、對稱性異常濃聚，或廣泛多發(fā)異常濃聚，組織本底很低，骨骼影像異常清晰和膀胱影像常缺失。常見于以成骨為主的惡性腫瘤廣泛性骨轉(zhuǎn)移、甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥等患者。閃爍現(xiàn)象：SrCl治療骨轉(zhuǎn)移癌的原理和適應(yīng)癥：用于治療骨腫瘤的放射性藥物都有趨骨性，在骨組織代謝活躍的部分濃聚更多。骨腫瘤病灶部位位于骨組織受到破壞，成骨細(xì)胞的修復(fù)作用極其活躍，所以濃聚大量放射性藥物。由于不是腫瘤細(xì)胞直接濃聚放射性藥物，是腫瘤部位骨組織代謝活躍形成的放射性藥物濃聚，所以是一種間接濃聚機(jī)制。放射性核素衰變過程中發(fā)射β射線引起腫瘤細(xì)胞死亡。153Sm-EDTMP89Sr對原發(fā)癌為乳腺癌和前列腺癌的骨腫瘤療效最好骨密度測定的臨床應(yīng)用1骨質(zhì)疏松癥的診斷2骨質(zhì)疏松性骨折的預(yù)測3對內(nèi)分泌及代謝性疾病的骨量測量4隨訪及對治療效果的估計(jì)評估小兒的生長和營養(yǎng)情況5在兒科疾病中的應(yīng)用骨骼顯像臨床應(yīng)用：1.早期診斷惡性轉(zhuǎn)移性骨腫瘤首選方法；2.原發(fā)性骨腫瘤范圍、療效判斷；3.急性骨髓炎早期診斷；4.骨折診斷；5.股骨頭缺血性壞死早期診斷；6.移植骨、假體監(jiān)測；7.代謝性骨病；8.Paget?。还谴x性骨?。菏侵敢唤M以骨代謝異常為主要表現(xiàn)的疾病代謝性骨病的放射性核素骨顯像的特征：全身骨骼的放射性分布對成性地增濃；中軸骨顯像劑攝取增高；四肢長骨顯像劑攝取增高；顱骨的下頜骨顯影明顯；關(guān)節(jié)周圍組織顯像劑攝取增高；胸骨顯影明顯，呈‘領(lǐng)帶征’樣的放射性積聚；肋骨軟骨連接處有明顯的顯像劑攝取，呈‘串珠樣’改變；腎顯影不清晰或不顯影多發(fā)性骨髓瘤：骨髓內(nèi)漿細(xì)胞異常增生引起的一種惡性腫瘤，病灶散在分布，骨髓顯像可見中心骨髓出現(xiàn)單個或多個顯像劑分布缺損區(qū)，比骨骼顯像診斷多發(fā)性骨髓瘤敏感性高轉(zhuǎn)移性骨腫瘤肺癌、乳腺癌、前列腺癌、鼻咽癌、甲狀腺癌第十章腫瘤腫瘤顯像基本原理：利用腫瘤組織的代謝異常、異常表達(dá)免疫、功能異常、血流異常時吸收某些放射性核素或其標(biāo)記物發(fā)生改變，導(dǎo)致腫瘤組織放射性濃度與正常組織產(chǎn)生差異而在顯像中表現(xiàn)出某些特征。檢查影響因素：`血糖水平的影響；正常組織吸收影響；良性疾病的影響；腫瘤組織酶活性影響；腫瘤反應(yīng)的影響。腫瘤顯像臨床應(yīng)用霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤67Ga被用于疾病分期、檢測復(fù)發(fā)及殘留組織，同時監(jiān)測病人對放化療的反應(yīng)。通過67Ga顯像可決定是否需進(jìn)一步治療、二線化療或大劑量化療和骨髓移植。惡性黑色素瘤大部分黑色素瘤（Melanoma）及其轉(zhuǎn)移灶都與67Ga有親和力。67Ga顯像已經(jīng)用于探測和觀察正在接受化療或免疫治療的黑色素瘤病人。肝細(xì)胞癌67Ga顯像常用來與CT所見肝硬化病人的再生肝結(jié)節(jié)（假瘤）鑒別診斷肺癌67Ga顯像對肺癌（PulmonaryCarcinoma）診斷的敏感性在85%90%，檢出率同樣與腫瘤的大小及細(xì)胞類型有關(guān)。頭頸部腫瘤7Ga檢測頭頸部腫瘤的靈敏度為56%～86％，CT和MRI為首選顯像方法。67Ga常用于檢測腫瘤治療后復(fù)發(fā)，也能反映腫瘤治療的有效性。腹部和盆腔腫瘤67Ga顯像診斷腹部和盆腔腫瘤的靈敏度不高。但67Ga顯像能成功檢測睪丸癌回流淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移，其攝取在一定程度上與組織類型有關(guān)軟組織肉瘤大多數(shù)軟組織肉瘤濃聚67Ga，67Ga檢測原發(fā)腫瘤、局部復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移瘤的靈敏度較高，可達(dá)93％。臨床最常用的腫瘤非特異性顯像劑201Tl與99mTc-MIBI67Ga顯像劑：18F-FDG(2-氟-18-氟-2-脫氧-D-葡萄糖)，是葡萄糖的類似物。臨床應(yīng)用：腫瘤的定性與定位判斷；腫瘤的良惡性鑒別診斷；腫瘤的臨床分期；腫瘤惡性程度的判斷、療效的評價；腫瘤轉(zhuǎn)移灶的尋找與復(fù)發(fā)的檢測。第十一章神經(jīng)系統(tǒng)AD病影像學(xué)表現(xiàn)雙側(cè)頂葉和顳葉為主的大腦皮質(zhì)放射性對稱性明顯減低，一般不累及基底節(jié)和小腦腦血流灌注顯像常用的顯像劑：99mTc-雙半胱乙酯（99mTc-ECD）；99mTc-六甲基丙烯胺肟（99mTc-HMPAO）；123I-苯丙胺（安非他命）（123I-IMP）。腦血流灌注顯像適應(yīng)癥：（1）缺血性腦血管病的診斷、血流灌注和功能受損范圍的評價。（2）腦梗死的診斷。（3）癲癇致病灶的定位診斷。（4）癡呆的診斷與鑒別診斷。（5）評價顱腦損傷后或其手術(shù)后腦血流灌注與功能。（6）評價腦腫瘤的灌注情況。（7）診斷腦死亡。（8）腦動靜脈畸形的輔助診斷。（9）帕金森病的診斷。（10）情緒障礙包括焦慮癥、恐懼癥、強(qiáng)迫癥和癔癥、精神分裂癥、睡眠障礙的功能損傷定位及輔助診斷。（11）其他，如偏頭疼、兒童孤獨(dú)癥、注意缺陷多動障礙、抽動障礙、學(xué)習(xí)障礙、精神發(fā)育滯遲的功能損傷定位治療方法的篩選和療效評價。第十七章放射性核素治療核素治療：（1）131I治療甲狀腺疾?。卓骸⒐δ茏灾餍约谞钕俳Y(jié)節(jié)、非毒性甲狀腺腫、術(shù)后分化型甲癌）（2）轉(zhuǎn)移性骨腫瘤治療放射性藥物是：89SrCl2和153Sm-EDTMP；出現(xiàn)“閃爍”骨痛表示預(yù)后好。（3）放射性粒子植入治療常用于植入治療的放射性粒子是125I粒子。（4）放射性敷貼治療目前最常用的放射性敷貼器是32P敷貼器和90Sr-90Y敷貼器。（6）肺癌放射免疫治療全球首個肺癌放射免疫治療藥物－唯美生（131I-TNT、131I-腫瘤細(xì)胞核人鼠嵌合單克隆抗體。臨床治療常用核素的射線類型：α粒子：如223Ra；β射線：如131I；電子：如125I。增強(qiáng)DTC（131I治療術(shù)后分化型甲癌）轉(zhuǎn)移灶攝取131I及改善療效的措施：（1）去除原發(fā)病灶；（2）提高TSH水平；（3）降低體內(nèi)碘池；（4）延長131I在病灶內(nèi)的滯留時間；（5）誘導(dǎo)分化。DTC適應(yīng)癥：DTC術(shù)后；經(jīng)131I去除殘留甲狀腺后的復(fù)發(fā)灶或轉(zhuǎn)移灶；Tg增高。第十四章泌尿、生殖系統(tǒng)腎動態(tài)顯像劑的介入實(shí)驗(yàn)利尿試驗(yàn)；巰甲丙脯酸試驗(yàn)?zāi)I動態(tài)顯像劑的分類①腎小球?yàn)V過型②腎小管分泌型靜脈注射示蹤劑后10s左右出現(xiàn)陡然上升的a段，反映腎血流灌注的情況；b段是繼a段之后的緩慢上升段，峰時多在2～3min，主要反映腎功能和腎血流量；c段為達(dá)到峰值后的下降段，正常時呈指數(shù)規(guī)律下降，其下降快慢與尿流量和尿路通暢程度有關(guān)，在尿路通暢情況下也反映腎功能。原理：示蹤原理，獲得腎內(nèi)放射性-時間曲線。a段:上升幅度腎外血管床(60%)灌注、腎血管床(10%)灌注、腎小管上皮細(xì)胞攝取(30%)。b段：上升的斜率和高度與腎有效血漿流量及小管上皮分泌功能有關(guān)。c段:斜率與尿流量及上尿路通暢情況有關(guān)。異常腎圖①持續(xù)上升型：a段基本正常，b段持續(xù)上升不降，單側(cè)者多見于急性上尿路梗阻，雙側(cè)同時出現(xiàn)，多見于急性腎性腎功能衰竭和下尿路梗阻；②高水平延長型：a段基本正常，b段上升較差，以后呈一水平延長線，不見明顯下降的c段，多見于上尿路梗阻伴明顯的腎盂積水；③拋物線型：a段正常或稍低，b段上升緩慢，峰時后延，c段下降緩慢，峰型圓鈍，主要見于脫水、腎缺血、腎功能受損、上尿路引流不暢伴輕中度腎盂積水；④低水平延長線型：a段低，b段上升不明顯，呈一水平延長線，見于腎功能嚴(yán)重受損和急性腎前性腎功能衰竭，也可見于慢性上尿路嚴(yán)重梗阻，偶見急性上尿路梗阻；⑤低水平遞降型：a段低，無b段，c段緩慢下降，健側(cè)腎圖基本正常，見于單側(cè)腎臟無功能、腎功能極差、腎缺如或腎切除；⑥階梯狀下降型：a、b段基本正常，c段呈階梯狀下降。見于因疼痛、精神緊張、尿路感染、少尿或臥位等所致的輸尿管不穩(wěn)定痙攣；⑦單側(cè)小腎圖：較對側(cè)正常腎圖明顯縮小，但其峰時、半排時間和腎圖形態(tài)正常，可見于單側(cè)腎動脈狹窄。卡托普利試驗(yàn)：主要用于診斷和鑒別診斷單側(cè)腎血管性高血壓將科托普利試驗(yàn)所得腎圖及腎動態(tài)圖像與常規(guī)第一次圖像比較，若動態(tài)顯像呈現(xiàn)患側(cè)腎影出現(xiàn)及消退延緩，腎圖示曲線峰值降低，峰時延緩，則為陽性，支持腎血管性高血壓診斷。利尿劑介入試驗(yàn)：診斷與鑒別診斷尿路擴(kuò)張與機(jī)械性梗阻適應(yīng)癥1了解腎供血情況，診斷腎血管性高血壓和股價腎動脈病變情況2協(xié)助診斷腎栓塞及觀察溶栓療法效果3觀察腎內(nèi)占位病變的血供情況，有助于鑒別良惡性病變4綜合了解腎臟的形態(tài)，功能和尿路通暢的情況5鑒別腎實(shí)質(zhì)功能受損和尿路不暢的異常腎圖6移植腎的監(jiān)測7膀胱輸尿管尿液反流的判定腎有效血漿流量與腎小球率過濾的測定的原理及臨床價值腎有效血漿流量靜脈注射顯像劑后，在通過腎臟時，幾乎全部被腎小管上皮細(xì)胞攝取并分泌到腎小管官腔中隨尿排出體外，所以腎在單位時間內(nèi)對血漿中上述顯像劑的清除率相當(dāng)于腎有效血漿流量。臨床價值是評價腎功能的重要治標(biāo)之一?？捎糜谂袛喔鞣N腎臟疾病的腎功能情況，以及觀察療效與腎小球率過濾結(jié)合，有助于病變部位的診斷腎小球率過濾Tc-DTPA主要經(jīng)腎小球?yàn)V過而不被腎小管吸收或分泌，故腎臟對它的清除率即等于腎小球率過濾。臨床價值可作為病情判斷，療效觀察及腎移植術(shù)后有無并發(fā)癥的客觀治標(biāo)，于腎有效血漿流量結(jié)合有助于病變部位的診斷。腎靜態(tài)顯像適應(yīng)癥1探測腎內(nèi)有無占位性病變2破壞性病變以及缺血性病變3了解腎臟的形態(tài)，位置以及大小4鑒別腹部腫塊與腎臟的關(guān)系5進(jìn)一步了解一側(cè)腎功能減低和腎缺血狀況第十五章消化系統(tǒng)肝血管瘤肝血池顯像表現(xiàn)為相應(yīng)部位的放射性“過度填充”肝膽動態(tài)顯像臨床應(yīng)用1急性膽囊炎2黃疸的鑒別診斷3新生兒先天性膽道疾病與肝炎鑒別4膽道術(shù)后隨訪5慢性膽囊炎6十二指腸胃返流診斷肝血流灌注和血池顯像臨床應(yīng)用1原發(fā)性肝Ca原發(fā)性肝癌具有豐富的肝動脈血供，因此病灶區(qū)在動脈相時即出現(xiàn)積聚，稱為動脈相陽性。2繼發(fā)性肝Ca(轉(zhuǎn)移性肝Ca)動脈期病灶區(qū)放射性僅稍增加，靜脈期變淡，而血池相病變區(qū)放射性分布低于周圍正常肝組織3肝海綿狀血管瘤動脈相一般不充盈或積聚很少血池相過度充盈4肝囊腫及肝膿血流相:無填充血池相:無填充胃腸道出血顯像特點(diǎn)腹部大血管，腸道部位無放射性影像血管豐富臟器，肝、脾、腎、及膀胱影像。腸壁有出血時，99mTc-RBC從血管破裂處漏出，在出血部位形成異常的放射性濃聚影像。異位胃粘膜顯像正常時僅可見胃顯影，食管不顯影，十二指腸也可因胃黏膜分泌顯像劑的排泄而一過性顯像。晚期顯像圖上膀胱逐漸顯像增濃，肝臟，胃和膀胱之間的其他部位無異常放射性濃聚。如果上述部位之外出現(xiàn)比較固定不變的異常放射性濃聚，尤其是食管下段和小腸區(qū)，提示胃異常。肝脾膠體顯像1.幽閉恐怖等情況下不能施行CT、MRI等檢查時；2.配合其他核醫(yī)學(xué)方法進(jìn)行診斷，作為陰性對照和定位3.協(xié)助鑒別診斷肝臟腫塊，特別是在診斷局灶性結(jié)節(jié)增生（FNH）和肝腺瘤時；4.診斷布-卡氏綜合癥（Budd-Chiarisyndrome）14C臨床應(yīng)用假陰性主要是由于在檢查前使用了抗生素和含鉍劑的藥物，假陽性則多見于胃酸缺乏，受到口腔中含尿素的細(xì)菌的污染，活胃中出現(xiàn)其他類型的螺桿菌如膽汁螺桿菌。唾液腺顯像的臨床應(yīng)用1，唾液腺攝取功能亢進(jìn)2，唾液腺攝取功能減退3，唾液腺占位性減退4，診斷性唾液腺導(dǎo)管阻塞，異位涎腺，手術(shù)后唾液腺殘?bào)w功能判斷和療效觀察。一．總論1核醫(yī)學(xué)定義利用放射性示蹤技術(shù)探索、研究診斷治療疾病的學(xué)科特點(diǎn)：復(fù)合型學(xué)科高度靈敏度動態(tài)觀察與自然生理生命過程全面性核素治療特點(diǎn)（靶向性持續(xù)低劑量照射高吸收劑量）3核素：即質(zhì)子數(shù)和中子數(shù)都相同且原子核處于相同能態(tài)的原子為一種核素。原子核所處的能量狀態(tài)不同的原子是不同的核素。4同位素：質(zhì)子數(shù)相同中子數(shù)不同的元素互為同位素，具有相同的化學(xué)性質(zhì)和生物學(xué)特性。5同質(zhì)異能素：質(zhì)子數(shù)和中子數(shù)都相同但核的能量狀態(tài)不同的核素互稱同質(zhì)異能素,如99Tc和99mTc。6激發(fā)態(tài)：原子核處于能量較高狀態(tài)。表示方法為m，如99mTc。7放射性核素:原子核處于不穩(wěn)定狀態(tài),需通過核內(nèi)結(jié)構(gòu)或能級調(diào)整才能趨于穩(wěn)定的核素8放射性衰變:放出射線并轉(zhuǎn)變成另一種核素9衰變類型：a衰變；b–衰變；b+衰變；電子俘獲；g衰變（1）a衰變（alphadecay)α粒子是由兩個質(zhì)子和兩個中子組成，實(shí)際是氦核4He238U→234Pu＋4He＋Qa粒子的特性：由兩個質(zhì)子和中子組成帶2個正電荷射程短，穿透力弱電離輻射生物效應(yīng)作用強(qiáng)（2）b–衰變（Beta-minusdecay）b–衰變發(fā)生在中子過剩的原子核32P→32S＋b–＋Ue＋1.71MeV衰變時放出一個b–粒子(電子)和反中微子一種b–衰變核素發(fā)射b–粒子的平均能量約等于其最大能量的三分之一特性：（1）連續(xù)能譜；（2）穿透力較弱；（3）輻射生物效應(yīng)較強(qiáng)。（3）b+衰變（Beta-plusdecay）正電子衰變是衰變時放出正電子(positron)的衰變，也叫β+衰變18F→18O+β++ⅴ+Q發(fā)生在中子缺乏的核素，也可認(rèn)為是質(zhì)子過剩特征湮滅輻射衰變時發(fā)射一個正電子和一個中微子(neutrino)，核中一個質(zhì)子轉(zhuǎn)變成中子（4）電子俘獲（electroncapture)定義：原子核俘獲一個核外軌道電子使核內(nèi)一個質(zhì)子轉(zhuǎn)變成一個中子和放出一個中微子的過程由于外層電子與內(nèi)層能量差，形成的新核素的不穩(wěn)定常產(chǎn)生：特征性X射線：能量轉(zhuǎn)化俄歇電子：能量使電子脫離軌道內(nèi)轉(zhuǎn)換電子：激發(fā)態(tài)核轉(zhuǎn)為基態(tài)多余能量使軌道電子脫離γ射線：能量較高處于激發(fā)態(tài)－恢復(fù)到基態(tài)（4）g衰變（gdecay）原子核從激發(fā)態(tài)(excitedstate)回復(fù)到基態(tài)(groundstate)時，以發(fā)射γ光子釋放過剩的能量，這一過程稱為γ衰變(5)三種射線比較a射線B射線r射線穿透力弱較強(qiáng)最強(qiáng)射程3—4cm10-20cm無限大電離能力最強(qiáng)較強(qiáng)很小內(nèi)照射危害最大大最小外照射危害幾乎無大最10半衰期物理半衰期T1/2：原子數(shù)減少一半的時間。生物半衰期：生物體內(nèi)的放射性核素由于機(jī)體代謝從體內(nèi)排出一半所需要的時間。有效半衰期：放射性物質(zhì)在生物體內(nèi)由于物理衰變和生物代謝共同作用下減少一半的時間。11放射性活度：單位時間內(nèi)原子核的衰變數(shù)量。12帶電粒子與物質(zhì)的相互作用：韌致輻射：帶電粒子受到物質(zhì)原子核的電場的作用,運(yùn)動方向核速度都發(fā)生變化,能量減低,多余的能量以X射線的形式輻射出來。湮沒輻射：正電子與物質(zhì)的電子結(jié)合，電荷消失，兩電子質(zhì)量轉(zhuǎn)化為兩個能量相等各為511KeV，方向相反g光子。13g射線與物質(zhì)的相互作用光電效應(yīng)：γ光子與介質(zhì)原子的軌道電子碰撞,把能量全部交給軌道電子,使之脫離原子,光子消失。康普頓效應(yīng)：光子把能量部分傳給軌道電子，發(fā)射成為Compton電子。電子對生成：光子能量大于1.022MeV,與物質(zhì)形成一對正.負(fù)電子對。14外照射防護(hù)（1）時間防護(hù)縮短接觸放射源時間（2）距離防護(hù)拉遠(yuǎn)放射源與工作人員距離（3）屏蔽防護(hù)人體放射源之間屏蔽15照射量表示中等能量的r或X射線在空氣中的電離能力含義單位質(zhì)量空氣中的電荷量單位C每kg二放射性示蹤與顯像技術(shù)16放射性藥物體內(nèi)使用含有放射性核素診斷和治療的化合物。17放射性核素制備1反應(yīng)堆堆照2加速器制備3裂變產(chǎn)物提取18診斷用放射性藥物要求1合適的半衰期2衰變方式發(fā)射g或特征性X射線的衰變核素；正電子湮沒輻射產(chǎn)生g光子。電離密度低。3光子的能量100－200Kev20放射性核素示蹤技術(shù)定義：從體外顯示放射性藥物在體內(nèi)（器官和病變組織）的選擇性分布。原理：同一性與所研究的非放射性核素化合物具有相同的性質(zhì)可測性其具有可測定的射線21放射性核素顯像的原理從體外顯示放射性藥物在體內(nèi)選擇性分布23核醫(yī)學(xué)顯像類型靜態(tài)顯像staticimaging顯像劑在體內(nèi)平衡時的影像。特點(diǎn):采集信息量大，圖像清晰。動態(tài)顯像dynamicimaging顯像劑在體內(nèi)吸收排泄多個過程時間段的影像。特點(diǎn)：能反映功能隨時間的變化。24陽性顯像和陰性顯像陽性顯像positive顯像劑在病灶內(nèi)放射性高于周圍正常組織。（急性心梗死骨骼病灶）陰性顯像negative顯像劑在病灶內(nèi)放射性低于周圍正常組織。（心肌灌注顯像肝膠現(xiàn)象）三骨骼顯像26骨轉(zhuǎn)移率最高：肺癌、乳腺癌、前列腺癌；好發(fā)部位：中軸骨、肋骨、骨盆骨27骨骼顯像原理：磷酸鹽類顯像劑與骨骼羥基磷灰石結(jié)晶體結(jié)合影響因素：1局部血流量2骨骼無機(jī)鹽代謝和成骨活躍程度3交感神經(jīng)狀態(tài)顯像劑：臨床常用顯像劑99mTc-MDP異常圖像血流相：增高急性骨髓炎、骨腫瘤減低股骨頭缺血性壞死、骨梗塞、良性骨病變血池相：增高局部血管擴(kuò)張、靜脈回流障礙延遲相：局部放射性增高局部放射性減低“超級影像”(superscan)：顯像劑再全身骨骼分布呈均勻，對稱性異常濃聚，軟組織分布很少，骨骼影像分廠清晰，而腎影常消失，這種影像稱為超級骨顯像，常見于甲亢，惡性腫瘤，廣泛性骨轉(zhuǎn)移患者。閃爍現(xiàn)象（flarephenomenon)：一些惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移患者骨骼轉(zhuǎn)移病灶在經(jīng)過治療后的一段時間，出現(xiàn)病灶部位濃聚較治療前更明顯，而患者的臨床表現(xiàn)則又明顯好轉(zhuǎn)，再經(jīng)過一段時間后，骨骼病灶的顯像劑濃聚又會消退，這種現(xiàn)象稱為閃爍現(xiàn)象，是骨愈合和修復(fù)的表現(xiàn)臨床應(yīng)用1早期診斷惡性轉(zhuǎn)移性骨腫瘤首選方法，較X線提前3～6個月發(fā)現(xiàn)病灶。2原發(fā)性骨腫瘤范圍、療效判斷3急性骨髓炎早期診斷4骨折診斷5股骨頭缺血性壞死早期診斷：股骨頭壞死時，血管再生修復(fù)過程開始后，成骨作用加強(qiáng)，再梗死區(qū)周邊顯像劑攝取增加，呈現(xiàn)典型的“炸面圈”樣改變。6移植骨、假體監(jiān)測7代謝性骨病8Paget病即畸形性骨炎，病變以骨盆最為常見四體外分析技術(shù)28體外分析技術(shù)利用放射性分析方法或其派生的相關(guān)技術(shù)在體外進(jìn)行機(jī)體內(nèi)物質(zhì)種類和含量的分析測定。分類：體外放射性分析技術(shù)放射性竟?fàn)幗Y(jié)合分析(competitiveradioactivebindingassay)*放射免疫分析(RIA)放射性非競爭結(jié)合分析(non-competitiveradioactivebindingassay)*免疫放射分析(IRMA)體外非放射性標(biāo)記免疫分析技術(shù)化學(xué)發(fā)光免疫分析時間分辨熒光免疫分析酶免疫分析29放射免疫分析原理：利用限量的特異抗體與標(biāo)記抗原和非標(biāo)記抗原的競爭結(jié)合反應(yīng)，通過測定放射性復(fù)合物的量來計(jì)算出非標(biāo)記抗原量的一種超微量分析技術(shù)。特點(diǎn)：*Ag和Ag與Ab有相同的親和力*Ag和Ab為恒量時，*Ag和Ag的總量大于Ab上的有效結(jié)合位點(diǎn)。Ag的量與*AgAb的量成反比，而與游離的*Ag成正比?；緱l件1特異性抗體：高親和力、高特異性、高滴度的抗體。2標(biāo)記抗原放射化學(xué)純度:是指具有免疫活性的標(biāo)記抗原占總放射性的百分?jǐn)?shù)。放化純度要求大于90%以上3分離技術(shù)：雙抗體法；沉淀法（聚乙二醇法）；吸附分離法（活性炭吸附法）；雙抗體沉淀法（PR試劑法）；固相分離法。4標(biāo)準(zhǔn)品5放射性測量儀器質(zhì)量控制質(zhì)量控制:就是利用一些客觀的指標(biāo)，經(jīng)常對分析質(zhì)量進(jìn)行檢查，遇有質(zhì)量異常則及時采取對策，以保證分析誤差控制在可接受的范圍。目的：（1）證實(shí)驗(yàn)分析誤差控制在可接受的范圍。（2）判斷試劑盒質(zhì)量和方法學(xué)的穩(wěn)定性。30實(shí)驗(yàn)室內(nèi)部質(zhì)量控制：1零標(biāo)準(zhǔn)管結(jié)合率（Bo%）2非特異結(jié)合率（NSB%）3標(biāo)準(zhǔn)曲線直線回歸參數(shù)4ED25、ED50、ED7531評價RIA試劑盒質(zhì)量的指標(biāo)精密度：準(zhǔn)確性靈敏度特異性穩(wěn)定性健全性32免疫放射分析基本原理：免疫放射分析法是利用過量的標(biāo)記抗體與非標(biāo)記抗原形成復(fù)合物，用免疫吸附劑除去多余的游離的抗體，發(fā)現(xiàn)復(fù)合物的放射性與非標(biāo)記抗原的量呈正相關(guān)。特點(diǎn)：反應(yīng)動力學(xué)靈敏度：特異性穩(wěn)定性標(biāo)準(zhǔn)曲線的工作范圍寬缺點(diǎn)：抗原必須有兩個以上的抗原決定簇。35非放射性免疫分析1化學(xué)發(fā)光免疫分析技術(shù)（chemiluminescenceimmunoassay).化學(xué)發(fā)光標(biāo)記物：魯米諾、異魯米諾和吖啶脂等2時間分辨熒光免疫分析技術(shù)基本原理：用鑭系元素銪(Eu)標(biāo)記抗體或抗原，建立競爭性或非競爭性的免疫分析法。反應(yīng)完后，需設(shè)法把Eu游離出來再形成一個發(fā)射熒光的絡(luò)合物。最后通過測定熒光發(fā)光的強(qiáng)弱來推算出待測抗原的量。標(biāo)記物：鑭系元素：銪(Eu),鋱(Tb),釤(Sm),鏑（Dy)。鑭系元素為離子價態(tài)時（如：Eu3+;Tb3+）。受激發(fā)光照射會發(fā)出長半衰期的熒光3.酶標(biāo)記免疫分析(enzymeimmunoassay)常用的酶標(biāo)記物：堿性磷酸酶（AKP）、*辣根過氧化物酶（Horseradish）和半乳糖苷酶（DG）五腫瘤顯像36腫瘤顯像機(jī)制：1腫瘤組織細(xì)胞過度生長，細(xì)胞異化－代謝旺盛。2腫瘤組織異常代謝，異常結(jié)構(gòu)－組織和細(xì)胞功能異常。3腫瘤組織產(chǎn)生異常蛋白質(zhì)－細(xì)胞免疫異常。4腫瘤組織異常增生需要－血管異常增生和血流量增加37腫瘤顯像基本原理利用腫瘤組織的代謝異常，免疫異常，功能異常，功能異常，血流異常時吸收某些放射性素或其標(biāo)記物發(fā)生改變，導(dǎo)致腫瘤組織反射性濃度與正常組織產(chǎn)生差異而再顯像中表現(xiàn)出某些特征。38腫瘤顯像特點(diǎn)：能同時提供腫瘤位置，形態(tài)大小等解剖形態(tài)和代謝，血流，免疫等功能異常。特異性高，靈敏好，無創(chuàng)傷適應(yīng)癥1腫瘤的良、惡性鑒別診斷2腫瘤的分期3評價腫瘤的療效4檢測腫瘤的復(fù)發(fā)與轉(zhuǎn)移5指導(dǎo)放療6指導(dǎo)活檢7腫瘤殘余和治療后纖維組織形成或壞死的鑒別8尋找原發(fā)灶3918FDG腫瘤代謝顯像原理惡性腫瘤細(xì)胞的異常增殖學(xué)要葡萄糖的過度利用，F(xiàn)DG為葡萄糖類似物，是葡萄糖代謝示蹤劑，應(yīng)用18F-FDB進(jìn)行PET顯像可獲得葡萄糖代謝影像40標(biāo)準(zhǔn)攝取值（standarduotakevalue）SUV＝腫瘤組織放射性活度（MBq/g）注入放射性活度（MBq/g）/體重（g）41檢查影響因素1血糖水平的影響2正常組織吸收影響3良性疾病的影響4腫瘤組織酶活性影響5腫瘤反應(yīng)的影響42腫瘤顯像試劑：18FDG、67Ga、201Tl、99mTc-MIBI、99mTC(Ⅴ)-DMSA。六腦顯像43腦血流灌注顯像：原理：某些具有小分子，不帶電荷，脂溶性高的胺類化合物和四配基絡(luò)合物顯像劑，如常用的某些能穿透完整的血腦屏障被腦細(xì)胞攝取，在腦內(nèi)有關(guān)酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)樗苄曰衔锊荒芊磾U(kuò)散出腦細(xì)胞而較長時間滯留在腦內(nèi)。靜脈注射顯像劑后，其進(jìn)入腦細(xì)胞的顯像劑量與局部腦血流（rCBF）量成正比關(guān)系，用ECT進(jìn)行腦斷層顯像，根據(jù)局部腦組織的局部腦血流量。顯像劑要求：相對分子量小、不帶電荷、脂溶性高。常用顯像劑99mTc-ECD99mTc-HMPAO123I-IMP44腦血流灌注顯像臨床應(yīng)用：1腦梗死診斷2癲癇致癇灶定位診斷3癡呆鑒別診斷4顱腦損傷：5腦腫瘤灌注情況6診斷腦死亡7腦動靜脈畸形輔助診斷8帕金森診斷45過度灌注短暫性腦缺血發(fā)作腦梗死亞急性期慢性期的病灶周圍可出現(xiàn)放射性濃集46交叉小腦失聯(lián)絡(luò)一側(cè)大腦局限性放射分布減低或缺損，可見對側(cè)小腦放射性分布也減低，七心顯像47核素心肌灌注顯像（屬于陰性顯像）原理放射性藥物經(jīng)冠狀動脈流經(jīng)正常的心肌細(xì)胞時，能被后者攝取，且攝取量與冠狀動脈血流量呈正比。當(dāng)冠狀動脈狹窄引起冠狀動脈血流減少或阻塞時，以及心肌細(xì)胞損傷甚至心梗時，心肌攝取放射性藥物的功能明顯減退甚至不能攝取異常影像：1可逆性缺損：負(fù)荷影像顯示放射性缺損或稀疏，靜息影像顯示該部位放射性填充心肌缺血。2部分可逆缺損混合性：靜息影像顯示原放射性缺損區(qū)成部分填充，心室壁不可逆和可逆性缺血同時存在，提示心肌梗死伴缺血或側(cè)支循環(huán)形成心肌缺血、心肌梗死。3不可逆固定性缺損：負(fù)荷影像顯示放射性缺損和減低，靜息影像仍表現(xiàn)為放射性缺損心肌梗死、瘢痕組織。4花斑樣改變：室壁內(nèi)出現(xiàn)斑片狀放射性稀疏心肌病、心肌炎。臨床應(yīng)用：1冠心病心肌缺血診斷、評價：2存活心肌(心肌活力)判斷3心肌梗死的診斷4缺血性心臟病治療后的療效評估5用于術(shù)前心臟事件的預(yù)測48門控心肌灌注顯像特點(diǎn)1心肌血流灌注2室壁運(yùn)動及室壁增厚率3左室功能EDVESVLVEF4收縮協(xié)調(diào)性八甲狀腺顯像49甲狀腺攝碘試驗(yàn)臨床意義1Graves甲亢的特點(diǎn)：攝131I能力增強(qiáng)高峰提前2鑒別甲亢與甲狀腺炎性病變3甲亢與非毒性甲狀腺腫鑒別50過碘酸鹽釋放試驗(yàn)判斷甲狀腺碘有機(jī)化障礙有關(guān)的疾病甲狀腺功能減退癥鑒別診斷51甲狀腺顯像劑：99mTcO4—、131I123I52甲狀腺顯像臨床應(yīng)用：1甲狀腺結(jié)節(jié)功能判斷2異位甲狀腺定位3良惡性甲狀腺腫瘤區(qū)分4頸部腫塊區(qū)分診斷5尋找甲狀腺癌轉(zhuǎn)移灶6估測甲狀腺大小和重量53甲狀旁腺顯像：雙時相法：99mTc-MIBI(2)減影法：99mTcO4；臨床應(yīng)用：診斷甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥54甲狀腺結(jié)節(jié)功能的診斷標(biāo)準(zhǔn)疾病熱結(jié)節(jié)結(jié)節(jié)的放射性>周圍正常組織功能自主性腺瘤一葉性甲狀腺缺如溫結(jié)節(jié)結(jié)節(jié)的放射性=周圍正常組織功能正常的甲狀腺腺瘤冷結(jié)節(jié)結(jié)節(jié)的放射性<周圍正常組織甲狀腺癌、甲狀腺囊腫55131I治療甲亢適應(yīng)證1Grave’s甲亢2ATD治療過敏、效差或復(fù)發(fā)3Graves伴房顫4伴WBC血小板減少5合并慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎攝131I率增高禁忌證1妊娠和哺乳2急性心梗3嚴(yán)重肝腎功能障礙56131I治療術(shù)后分化型甲癌（DTC）適應(yīng)證1DTC術(shù)后2經(jīng)131I去除殘留甲狀腺后的復(fù)發(fā)灶或轉(zhuǎn)移灶3Tg增高57增強(qiáng)DTC轉(zhuǎn)移灶攝取131I及改善療效的措施1去除原發(fā)病灶2提高TSH水平3降低體內(nèi)碘池4延長131I在病灶內(nèi)的滯留時間5誘導(dǎo)分化58轉(zhuǎn)移性骨腫瘤治療藥物是：89SrCl2和153Sm-EDTMP59腎上腺髓質(zhì)顯像劑131I-MIBG腎上腺皮質(zhì)顯像劑123I-6-IC和131I-6β-INC核醫(yī)學(xué)第一章1.放射性核素：是一類原子核能自發(fā)的，不受外界影響也不受元素所處狀態(tài)的影響，只和時間有關(guān)而轉(zhuǎn)變成其它原子核的核素。2放射性活度：單位時間內(nèi)發(fā)生衰變的原子核數(shù)。3元素：指質(zhì)子數(shù)、核外電子數(shù)和化學(xué)性質(zhì)都相同的同一類原子。4核素：質(zhì)子數(shù)，中子數(shù)，能量狀態(tài)均相同的原子稱為核素。5同位素：質(zhì)子數(shù)相同，中子數(shù)不同的元素互稱同位素。6同質(zhì)異能素：質(zhì)子數(shù)相同，中子數(shù)相同，而處于不同能量狀態(tài)的元素。7電離：帶電粒子通過物質(zhì)時和物質(zhì)原子的核外電子發(fā)生靜電作用，使電子脫離原子軌道而形成自由電子的過程。8激發(fā)：原子的電子所獲得的能量不足以使其脫離原子，而只能從內(nèi)層軌道跳到外層軌道，是原子從穩(wěn)定狀態(tài)變成激發(fā)狀態(tài)的作用。9湮滅輻射：正電子衰變產(chǎn)生的正電子，在介質(zhì)中運(yùn)行一定距離，當(dāng)其能量耗盡時可與物質(zhì)中的自由電子結(jié)合，而轉(zhuǎn)化為兩個方向相反、能量各自為0.511MeV的y光子而自身消失的現(xiàn)象。10光電效應(yīng)：y光子和原子中的內(nèi)層殼層電子相互作用，將全部能量交給電子，使其脫離原子成為自由光子的過程。11康普頓效應(yīng)：能量較高的y光子與原子核中的核外電子作用時，只將部分能量傳遞給核外電子，使其脫離原子核束縛成為高速運(yùn)行的自由電子，而y光子本身能量降低、運(yùn)行方向發(fā)生改變的現(xiàn)象。12有效半衰期：由于物理衰變與生物代謝共同作用而使體內(nèi)放射性核素減少一半所需要的時間。13放射性核素的特點(diǎn)是什么？放射性核素具有核衰變和物理半衰期兩個特點(diǎn)。（1）核衰變是指不穩(wěn)定的核素自發(fā)放出射線轉(zhuǎn)變成另一種核素的過程，包括a,B+,B-,y衰變。(2)物理半衰期是指放射性核素從No衰變到No的一半所需要的時間。14核衰變的方式？a衰變：不穩(wěn)定原子核放出a粒子（即一個氦核）轉(zhuǎn)變成另一個核素的過程。每次衰變母核便失去兩個質(zhì)子和兩個中子。B+衰變：指放射性核素放出B+的衰變。每次衰變時核中一個質(zhì)子轉(zhuǎn)化為中子，同時釋放出一個正電子及一個中微子。B-衰變：指放射性核素放出B-的衰變。核中一個中子轉(zhuǎn)變成質(zhì)子，同時釋放出負(fù)電子及一個反中微子。y衰變：原子核通過發(fā)射y光子釋放過剩的能量的過程，在衰變過程中原子序數(shù)和質(zhì)量均不變，僅能級改變。15射線和物質(zhì)的相互作用有幾種帶電粒子與物質(zhì)的相互作用：電離與激發(fā)，散射，軔致輻射，湮沒輻射，吸收。2）光子與物質(zhì)的相互作用：光電效應(yīng)，康普頓效應(yīng)，電子對形成。3）中子對物質(zhì)的相互作用：彈性散射，核反應(yīng)。第二章1.電離輻射生物學(xué)效應(yīng)的影響因素有哪些？1．輻射類型：電離密度大，射程小，內(nèi)照射時生物學(xué)效應(yīng)相對較強(qiáng)。如a＞b＞γ；電離密度小，射程大，外照射時生物學(xué)效應(yīng)強(qiáng)。如γ＞b＞a。2．劑量和劑量率。3．照射方式：全身照射比局部照射效應(yīng)強(qiáng)。同等劑量照射，一次照射比分次照射效應(yīng)強(qiáng)。2．機(jī)體的性別年齡，種族，健康及生理狀態(tài)。2.核醫(yī)學(xué)內(nèi)、外照射防護(hù)的原則是什么？1.外照射的防護(hù)原則包括：時間防護(hù)，距離防護(hù)和屏蔽防護(hù)。2重在預(yù)防，盡一切可能防止放射性核素進(jìn)入體內(nèi)，盡量減少污染和定期進(jìn)行污染檢查和監(jiān)測，攝入量控制在國家規(guī)定的限值內(nèi)。第三章1.臨床核醫(yī)學(xué)：是放射性核素在醫(yī)學(xué)上應(yīng)用的一門學(xué)科，包括放射性核素顯像、放射性核素功能測定、體外免疫檢測、放射性核素治療、疾病的病因研究和治療藥物的研究。2.核醫(yī)學(xué)儀器：在診療及科研工作中，凡能用來探測和記錄射線種類、活度、能量的裝置。3.臨床核醫(yī)學(xué)有哪些診療原理？1.放射性核素顯像原理，包括：1）細(xì)胞選擇性攝取原理；2）化學(xué)吸附原理；3）細(xì)胞攝取及分泌原理；4）暫時性血管栓塞原理；5）特異性結(jié)合原理；6）體液分布原理；7）親和性原理；8）代謝顯像原理；9）空間分布原理。2.功能測定的基本原理，包括：1）甲狀腺吸碘功能測定的原理；2）腎臟功能測定的原理。3.體外分析法的基本原理，包括：1）RIA的基本原理。4.放射性核素治療的原理：用于治療的放射性核素在衰變過程中發(fā)射出射線是受照射的組織直接或間接電離、激發(fā)產(chǎn)生輻射生物學(xué)效應(yīng)，造成細(xì)胞代謝、功能及結(jié)構(gòu)的紊亂，最終導(dǎo)致細(xì)胞腫脹、變性、死亡，從而達(dá)到抑制破壞病變組織的目的。第四章1.RIA的原理是什么?RIA是指放射免疫分析，其原理是一定量的被標(biāo)記抗原和抗體結(jié)合。被標(biāo)記抗原和未標(biāo)記抗原的總量大于抗體的有效結(jié)合位點(diǎn)時，被標(biāo)記的抗原抗體復(fù)合物隨未標(biāo)記抗原的增加而減少，成反比關(guān)系。2.核醫(yī)學(xué)在甲亢的臨床應(yīng)用？1.排除甲亢。2.診斷甲亢。3.鑒別突眼的性質(zhì)。4.治療甲亢。第五章1.甲狀腺功能測定的原理是什么？1.甲狀腺攝131I試驗(yàn):甲狀腺是唯一能攝碘的器官，通過對131I發(fā)出的y射線在體外的排聚情況，來了解甲狀腺的攝取、合成及分泌功能。2.甲狀腺激素抑制試驗(yàn)：正常狀態(tài)下，甲狀腺分泌的甲狀腺激素與垂體前葉分泌的TSH存在著反饋調(diào)節(jié)作用，TT4和TT3升高時TSH分泌下降，對甲狀腺刺激作用降低，甲狀腺攝碘及甲狀腺素的合成釋放均降低。當(dāng)甲亢時，甲狀腺攝碘、合成、分泌甲狀腺激素均不受抑制。3.甲狀腺功能體外檢測：主要是測定患者血中與甲狀腺有關(guān)的物質(zhì)。2.甲狀腺功能測定的臨床應(yīng)用。1.計(jì)算甲亢的治療。2.甲狀腺功能亢進(jìn)。3.亞急性甲狀腺炎4.單純性甲狀腺腫。5.排除甲亢。6.診斷甲亢。7.鑒別突眼的性質(zhì)。8.TT3，TT4測定。9.TSH測定。10.FT3，F(xiàn)T4。11.Tg—Ab,Tm—Ab。12.rT3。13.TRH。14.Tg甲癌監(jiān)測指標(biāo)。3.甲狀腺激素抑制試驗(yàn)的臨床應(yīng)用。1.排除甲亢抑制率正常時，提示垂體—甲狀腺軸存在著正常調(diào)節(jié)關(guān)系，可以排除甲亢的存在；2.診斷甲亢不抑制時，表明垂體—甲狀腺軸正常的調(diào)節(jié)關(guān)節(jié)遭到破壞，可診斷為甲亢；部分抑制時，為可疑甲亢，需結(jié)合其它有關(guān)資料進(jìn)行分析而確定。3.鑒別突眼的性質(zhì)4.1.99mTcO4-與131I作為甲狀腺顯像劑有何不同？131I特異性高，可行異位甲狀腺，甲癌轉(zhuǎn)移灶的診斷。但有?射線孕婦，哺乳婦，＜12歲的兒童均不能做。并有食物，藥物等影響吸收的因素。99mTcO4無禁忌癥，不受食物，藥物影響。但唾液腺，胃粘膜，口腔，食道，膀胱都會顯像故特異性不強(qiáng)。5.99mTc-MIBI雙時相法進(jìn)行甲狀旁腺顯像的原理是什么？1.99MTcO4只進(jìn)入甲狀腺而不進(jìn)入甲狀旁腺，99MTC-MIBI和201TI可進(jìn)入甲狀腺和甲狀旁腺，用減影方法即可獲得甲狀旁腺的影象，2.用99MTC-MIBI雙時相法也可。99MTC-MIBI在甲狀腺的時間比甲狀旁腺的時間短。6.如何應(yīng)用核醫(yī)學(xué)檢查方法鑒別甲狀腺結(jié)節(jié)的良、惡性？包塊放射性分布功能狀況建議溫結(jié)節(jié)相似相似觀察熱結(jié)節(jié)高于正常高鑒別診斷涼結(jié)節(jié)低于正常低鑒別診斷高于本底冷結(jié)節(jié)明顯低無鑒別診斷第六章1.什么叫過度灌注、慢性低灌注狀態(tài)、三叉影、標(biāo)準(zhǔn)化攝取比值（SUV）？1.過度灌注：發(fā)病幾天后，若側(cè)支循環(huán)豐富，在rCBF影像上可見到病變四周出現(xiàn)放射性異常增高的現(xiàn)象。2.慢性低灌注狀態(tài)：當(dāng)局部的血流低于癥狀發(fā)生閾23ml/100g/min，開始發(fā)病，但持續(xù)時間很短，很快恢復(fù)到23ml以上，并超過此閥值時，病人癥狀可以逐漸消失，但仍低于正常值50mml/100g/min的現(xiàn)象3.三叉影：正常人注藥后3-6小時各基底腦池（橋胞池、腳間池、交叉池、外側(cè)裂池）、四疊體池、胼胝體池與小腦凸面相繼顯影，前位和后位的影像呈向上的三叉影。4.標(biāo)準(zhǔn)化攝取比值SUV：是通過選定腫瘤組織中的感興趣區(qū)（ROI）計(jì)數(shù)除以注入到單位體重中的放射性總計(jì)數(shù)，即SUV=腫瘤組織濃度（Bq/g）/注射劑量(Bq/g)，反映了病變組織代謝的活躍程度。⒉腦血流灌注顯像的原理是什么1、靜脈注射能通過正常的血腦屏障進(jìn)入腦細(xì)胞的顯像劑，該細(xì)胞內(nèi)的顯像劑經(jīng)水解酶或脫脂酶作用由脂溶性變?yōu)樗苄酝Ａ粼诩?xì)胞內(nèi)。在體外用斷層儀器，可以獲得大小腦各個部位顯像劑的分布影像。2、進(jìn)入腦細(xì)胞的顯像劑與局部腦血流量成正比，3、大腦的代謝和功能活動又與血流量相平行，故本顯像不僅能反映腦的局部血流量，還能反映腦的代謝和功能狀態(tài)。3.腦血流灌注顯像的臨床應(yīng)用1.腦梗塞的診斷。2.短暫性腦缺血發(fā)作。3.癲癇病灶的診斷和定位。4.癡呆的診斷。5.腫瘤的診斷。6.腦死亡。7.腦的生理功能。8.情緒障礙損傷部位的定位及輔助診斷。⒋腦血流灌注顯像診斷腦腫瘤的2個特點(diǎn)是什么？①判斷惡性程度：除腦膜瘤血運(yùn)豐富多表現(xiàn)為放射性增高外，其他腫瘤聚集放射性的多少?？梢苑从硱盒猿潭鹊母叩?，如Ⅳ級膠質(zhì)細(xì)胞瘤的血流量增加，多表現(xiàn)為放射性聚集增多，Ⅰ、Ⅱ級者則常表現(xiàn)為放射性減低；②手術(shù)和放療的預(yù)后判斷腦瘤在手術(shù)和放療后，局部發(fā)生新的放射性增高區(qū)提示復(fù)發(fā)，如局部放射性減低，則需再進(jìn)行201Tl顯像，放射性增高為復(fù)發(fā)，減低提示為瘢痕或壞死。⒌腦脊液顯像的原理和臨床應(yīng)用？1.腦脊液顯像的原理：將某些放射性藥物經(jīng)腰穿引入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔，使其沿著腦脊液循環(huán)的徑路運(yùn)行，一次進(jìn)入個腦池，最后到達(dá)大腦凸面時被蛛網(wǎng)膜顆粒吸收而進(jìn)入血循環(huán)中。2.臨床應(yīng)用：蛛網(wǎng)膜下腔阻塞的診斷，腦脊液瘺的診斷和定位，交通性腦積水的診斷。6.18F－FDG葡萄糖是腦組織實(shí)現(xiàn)功能的唯一能量來源，18F-脫氧葡萄糖(18F-FDG)與普通的葡萄糖一樣，能夠順利通過血腦屏障進(jìn)入腦細(xì)胞內(nèi)，進(jìn)入腦細(xì)胞的18F-FDG在己糖激酶作用下變成6-磷酸-18F第八章1.肺灌注顯像的原理?肺泡毛細(xì)血管的直徑為7～9μm（1μm＝百萬分之一米、10-6米），當(dāng)靜脈注射直徑為10～60μm的放射性顆粒后，顆粒隨血流進(jìn)入肺血管，最后將暫時栓塞在毛細(xì)血管床內(nèi)，局部栓塞的顆粒數(shù)與該處的血流灌注量成正比。因此，用γ2.簡述肺通氣/灌注顯像的臨床應(yīng)用。1.肺動脈血栓栓塞癥的診斷和療效觀察。2.肺癌手術(shù)選擇和術(shù)前估計(jì)術(shù)后殘留肺功能。3.COPD肺部疾病的表現(xiàn)。第十一章1、什么是骨閃耀現(xiàn)象、超級影像?超級影像：如發(fā)現(xiàn)全身骨骼濃聚異常增高，腎影不明顯，膀胱內(nèi)放射性少，軟組織本底低稱為超級影像，是腫瘤骨內(nèi)廣泛轉(zhuǎn)移，骨骼代謝旺盛，大量吸附99mTc-MDP的結(jié)果。骨閃耀現(xiàn)象：是指骨轉(zhuǎn)移癌應(yīng)用化療或放療后的最初幾個月內(nèi)，被治愈的轉(zhuǎn)移癌病灶處伴有成骨反應(yīng)和由于腫瘤破壞的炎性反應(yīng)可能增加血流而表現(xiàn)為放射性增高的現(xiàn)象。2、簡述代謝性骨病的骨顯像特征?1.骨影普遍增濃；2.頭蓋骨和下頜骨放射性明顯增加；3.串珠樣肋軟骨；4領(lǐng)帶樣胸骨；5.腎影不清晰；6.24h全身骨顯像劑存留率明顯增高；7.常伴有散在的假性骨折影；8.肺和胃等軟組織異常鈣化影像。3、骨顯像“熱區(qū)”和“冷區(qū)”的原因是什么？1．當(dāng)骨代謝加速時，局部血流灌注增加，成骨細(xì)胞活躍并形成新骨時可較正常骨濃聚更多的顯像劑，呈放射性“熱區(qū)”。2.相反當(dāng)骨組織局部血供下降或病損區(qū)發(fā)生溶骨反應(yīng)時，骨顯像劑聚集減少而出現(xiàn)放射性“冷區(qū)”。放射性核素治療1．簡述131I治療甲亢的治療原理以及影響131I治療劑量的因素。1.原理：甲亢患者甲狀腺攝取131I超過正常。131I在甲狀腺的有效半衰期平均為3.5-4.5d。131I發(fā)射β射線在組織中既能破壞甲狀腺組織，使甲狀腺激素生成減少，甲亢緩解或治愈，，而對甲狀腺周圍組織影響小。2.影響因素：1.下列情況應(yīng)增量：①甲狀腺較大和質(zhì)地較硬者；②病程長、年齡大、長期服用抗甲狀腺藥物治療效果不佳者；③甲狀腺吸131I率低、有效半衰期較短者；④第一療程效果不理想，第二療程應(yīng)酌情加量。2.下列情況應(yīng)減量：①病程短、未經(jīng)抗甲狀腺藥物治療、年輕人、輕度甲亢、甲狀腺不大和術(shù)后復(fù)發(fā)的患者；②有效半衰期較長；③前一次131I治療后癥狀明顯改善，但未痊愈者。2．簡述131I治療分化型甲狀腺癌轉(zhuǎn)移灶的適應(yīng)證和禁忌證。1.適應(yīng)證：1.DTC患者；2.手術(shù)切除原發(fā)病灶；3.131I去除殘留甲狀腺；4.131I全身顯像顯示病灶有攝碘功能；4.手術(shù)不能切除轉(zhuǎn)移灶；5.一般情況良好；6.WBC不低于3.0×109。2.禁忌證：（1）妊娠期和哺乳期婦女而不愿終止妊娠者（2）甲狀腺手術(shù)后創(chuàng)面未愈合者（3）肝腎功能嚴(yán)重?fù)p害WBC<3.0×109/L者（4）轉(zhuǎn)移灶可手術(shù)切除者泌尿系統(tǒng)1.典型腎圖三段的名稱及其生理意義。ａ段：ａ段的高度一定程度上反映了腎臟的血流灌注量。ｂ段的斜率和高度反映了腎小管上皮細(xì)胞從血液中攝取131碘－ＯＩＨ的速度和數(shù)量。主要與腎有效血漿流量、腎小球?yàn)V過率和腎小管上皮細(xì)胞功能有關(guān)。型腎圖曲線的形成ｃ段：指曲線的下降段，1，由于腎臟的清除，血液中的131碘－ＯＩＨ越來越少，而隨尿液離開腎臟的131碘－ＯＩＨ的量大于進(jìn)入腎臟量時，曲線就表現(xiàn)為下降段。,2，下降的斜率反映了131碘－OIH從腎盂、輸尿管排出的速度，3，在尿路通暢情況下，ｃ段也反映腎功能和腎血流的情況。2.常見的異常腎圖圖形特點(diǎn)及其臨床意義。１．腎圖自身異常的類型：1）持續(xù)上升型：ａ段基本正常，ｂ段持續(xù)上升不降，單側(cè)者，多見于急性上尿路梗阻；雙側(cè)同時出現(xiàn)，多見于急性腎性腎功能衰竭（腎小管廣泛水腫、淤塞時）和下尿路梗阻。2）高水平延長型：ａ段基本正常，ｂ段上升較差，以后呈一水平延長線，不見明顯下降的ｃ段。多見于上尿路梗阻伴明顯的腎盂積水（由于腎盂積水的壓迫引起腎缺血和功能受損所致高水平延長線）。3）拋物線型：ａ段正?；蛏缘?，ｂ段上升緩慢，峰時后延，ｃ段下降緩慢，峰型圓鈍。主要見于脫水（尿流量↓）、腎缺血（腎有效血漿流量↓影響ｂ段和ｃ段）、腎功能受損（腎小球?yàn)V過功能和腎小管上皮細(xì)胞的數(shù)量和功能↓）和上尿路引流不暢伴輕、中