No外科休克年制

第一節(jié)概述（introduction）休克（shock）是機(jī)體有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足所導(dǎo)致的細(xì)胞缺氧、代謝紊亂和功能受損的一種綜合病癥（syndrome）?！镉行аh(huán)血量銳減是各類休克的共同特點(diǎn)?！镉行аh(huán)血量是指單位時(shí)間內(nèi)通過(guò)心血管系統(tǒng)的血量，不包括停滯于毛細(xì)血管床以及儲(chǔ)存在肝、脾等血竇中的血量。有效循環(huán)血量的維持與下三因素有關(guān)：⑴充足的血容量；⑵足夠的心排出量；⑶適宜的外周血管張力。★休克的現(xiàn)代觀點(diǎn)——————視休克為一個(gè)序貫事件，是一個(gè)從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能障礙（MODS）或衰竭（MOF）發(fā)展的連續(xù)過(guò)程。應(yīng)此，因根據(jù)休克不同階段的病理生理特點(diǎn)采取相應(yīng)的防治措施。休克可分為：1.低血容量性休克2.感染性休克3.心源性休克4.神經(jīng)性休克5.過(guò)敏性休克低血容量性休克和感染性休克在外科最常見(jiàn)。一、病理生理

（pathophysiology）有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)。㈠微循環(huán)的變化★微循環(huán)血量占總循環(huán)血量的20%?！镂⒀h(huán)是組織攝氧和排出代謝產(chǎn)物的場(chǎng)所，其變化在休克的產(chǎn)生、發(fā)展過(guò)程中起重要作用。1.微循環(huán)收縮期★休克早期針對(duì)循環(huán)容量降低、血壓下降的代償調(diào)節(jié)：①通過(guò)主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感-腎上腺軸興奮、腎素-血管緊張素分泌增加，引起心跳加快、心排出量增加以維持循環(huán)穩(wěn)定。②選擇性外周（皮膚、骨骼?。┖蛢?nèi)臟（肝、脾、胃腸）的小血管收縮使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦臟器的有效灌注。★毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對(duì)開(kāi)放（只出不進(jìn)），使血容量得到部分補(bǔ)償。但組織仍處低灌注、缺氧狀態(tài)。若此時(shí)去除病因積極復(fù)蘇，休克較容易得到糾正。2.微循環(huán)擴(kuò)張期★休克繼續(xù)進(jìn)展，因動(dòng)靜脈短路和直捷通道大量開(kāi)放，使原組織灌注不足更加嚴(yán)重，細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處于無(wú)氧代謝狀況，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺、緩激肽等釋放?！锷鲜鼋橘|(zhì)引起毛細(xì)血管前括約肌舒張，而后括約肌仍不敏感處收縮狀態(tài)，呈“只進(jìn)不出”，血液滯留、毛細(xì)血管網(wǎng)靜水壓升高、通透性增強(qiáng)致血漿外滲、血液濃縮和粘稠度增加，于是進(jìn)一步降低回心血量，致心排出量下降，心、腦灌注不足，休克進(jìn)入抑制期?！锎藭r(shí)微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張，臨床表現(xiàn)為血壓下降、意識(shí)模糊、發(fā)紺和酸中毒。3.微循環(huán)衰竭期★病情繼續(xù)發(fā)展進(jìn)入不可逆性休克?！镉贉谖⒀h(huán)內(nèi)的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞和血小板在血管內(nèi)聚集形成微血栓，甚至引起彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）?！锎似冢M織灌注少致組織嚴(yán)重缺氧和缺乏能量，細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，多種酸性水解酶溢出，引起細(xì)胞自溶并損害周?chē)?xì)胞。最終引起大片組織、整個(gè)器官乃至多個(gè)器官受損。（二）代謝變化休克時(shí)的代謝變化非常明顯，主要反映在能量代謝異常、發(fā)生代謝性酸中毒及各種膜的屏障功能受損。1.能量代謝異常組織灌注不足和細(xì)胞缺氧時(shí)，體內(nèi)主要通過(guò)無(wú)氧糖酵解來(lái)獲得能量，但比有氧代謝獲得的能量少得多。隨著無(wú)氧糖酵解的加重，乳酸增加，丙酮酸下降，乳酸/丙酮酸（L/P）比值升高。2.代謝性酸中毒因微循環(huán)障礙不能及時(shí)清除酸性代謝產(chǎn)物，肝對(duì)乳酸的代謝能力也下降，使乳酸鹽不斷堆積。重度酸中毒（pH<7.2）對(duì)機(jī)體影響極大，生命器官的功能均受累?？芍滦穆蕼p慢、血管擴(kuò)張和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意識(shí)障礙等。3.各種膜的屏障功能受損⑴細(xì)胞膜受損后除通透性增加外，還致膜上離子泵的功能障礙如Na+_K+泵和鈣泵，導(dǎo)致血鈉降低和血鉀升高。大量鈣進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)除激活溶酶體外，還使線粒體內(nèi)鈣離子升高，損害線粒體功能。⑵溶酶體膜破裂后，釋放的水解酶可致細(xì)胞自溶和組織損傷，還有心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等。⑶線粒體膜破裂使依賴二磷酸腺苷（ADP）的細(xì)胞呼吸受抑制，三磷酸腺苷（ATP）生成減少，對(duì)細(xì)胞代謝及功能有嚴(yán)重影響。（三）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害臟器的原發(fā)性疾病及休克后的代謝變化，常引起多臟器的功能受損。1.肺★休克時(shí)缺氧可使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損，前者因血管通透性增加致肺間質(zhì)水腫，后者因肺泡萎陷致局限性肺不張?！镌诠嗔鞑蛔愕那闆r下，通氣良好的肺泡難以獲得良好的氣體交換，出現(xiàn)“死腔通氣”。肺泡萎陷又使肺毛細(xì)血管內(nèi)的血液得不到更新，產(chǎn)生“肺內(nèi)分流”。這些變化使缺氧狀態(tài)進(jìn)一步加重，臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性的呼吸困難，即急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）?！顰RDS常發(fā)生于休克期內(nèi)或穩(wěn)定后48~72小時(shí)。常發(fā)生于高齡病人。具有全身感染的ARDS病人死亡率明顯增加。2.腎★因血壓下降，兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和有效循環(huán)容量減少，腎濾過(guò)率下降而致少尿?！镄菘藭r(shí)，腎內(nèi)血流重分布、并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，使腎皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，可發(fā)生急性腎衰竭。每日尿量＜400ml為少尿，每日尿量＜100ml為無(wú)尿。3.心★冠狀動(dòng)脈血流減少，心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可致心肌的局灶性壞死。★心肌中含豐富的黃嘌呤氧化酶，易遭受缺血-再灌注損傷，電解質(zhì)異常將影響心肌的收縮功能。4.腦★因腦灌注壓和血流量下降導(dǎo)致腦缺氧?！锶毖⒍趸间罅?、酸中毒、血管通透性增高而致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。病人出現(xiàn)意識(shí)障礙，嚴(yán)重者可致腦疝。5.胃腸道★休克時(shí)由于血液的重新分布，以保證心、腦等重要臟器的灌注，致使胃腸道粘膜缺血、缺氧而糜爛、出血?！镆蛘Ｕ衬ど掀ぜ?xì)胞屏障功能受損，導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素經(jīng)淋巴或門(mén)靜脈途徑侵害機(jī)體，稱為細(xì)菌移位和內(nèi)毒素移位，形成腸源性感染，這是導(dǎo)致休克繼續(xù)發(fā)展和形成多器官功能障礙綜合癥的重要原因。6.肝★休克時(shí)的缺血、缺氧可破壞肝的合成和代謝功能?！锔窝]和中央靜脈內(nèi)可有微血栓形成，致肝小葉中心壞死?！飦?lái)之胃腸道的毒素可激活肝Kupffer細(xì)胞，從而釋放炎癥介質(zhì)?！锸軗p肝的解毒和代謝能力下降，可引起內(nèi)毒素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。二、臨床表現(xiàn)

（clinicalmenifestation）1.休克代償期機(jī)體對(duì)血容量的減少有一定的代償能力：①中樞神經(jīng)及交感-腎上腺軸興奮，表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安。②周?chē)艿氖湛s使皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、呼吸變快和尿量減少等。③血壓正?；蛏愿?，但因小動(dòng)脈收縮使舒張壓升高，故脈壓縮小。此期如及時(shí)處理，休克可較快得到糾正。2.休克抑制期①神志淡漠直至昏迷；②出冷汗，口唇肢端發(fā)紺；③脈搏細(xì)速，血壓進(jìn)行性下降；④若皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，示病情已至DIC期；⑤若出現(xiàn)呼吸困難、煩躁、發(fā)紺，吸氧不能改善呼吸狀態(tài)，應(yīng)考慮ARDS。三、診斷

（diagnosis）★關(guān)鍵是早期及時(shí)發(fā)現(xiàn)休克?！镆c(diǎn)是遇到嚴(yán)重?fù)p傷、大量出血、重度感染及過(guò)敏病人和有心臟病史者，應(yīng)想到有并發(fā)休克的可能?！锱R床觀察中，對(duì)于有出汗、興奮、心率加快、脈壓差小或尿少等癥狀者，應(yīng)認(rèn)為休克已經(jīng)存在?！锶舨∪顺霈F(xiàn)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標(biāo)志病人已進(jìn)入休克抑制期。四、休克的監(jiān)測(cè)

（surveillance）㈠一般監(jiān)測(cè)1.精神狀態(tài)：是腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀況的反映。2.皮膚溫度、色澤：是體表灌流情況的標(biāo)志。3.脈率：脈率的變化多出現(xiàn)在血壓下降之前，是休克的早期診斷指標(biāo)。常用脈率/收縮壓（mmHg）計(jì)算休克指數(shù)。指數(shù)<0.5多提示無(wú)休克；>1.0~1.5提示有休克；>2.0為嚴(yán)重休克。4.血壓：血壓是機(jī)體維持穩(wěn)定循環(huán)狀態(tài)的三要素之一，是最常用的監(jiān)測(cè)指標(biāo)。通常認(rèn)為收縮壓<90mmHg、脈壓<20mmHg是休克存在的表現(xiàn)；血壓回升、脈壓增大是休克好轉(zhuǎn)的征象。5.尿量：是反映腎血流情況的有用指標(biāo)。尿少是早期休克的表現(xiàn)。尿量<25ml/h、比重增加表明仍存在腎供血量不足。血壓正常但尿量仍少且比重偏低，提示有急性腎衰竭可能。尿量在30ml/h以上，則休克已糾正。㈡特殊監(jiān)測(cè)1.中心靜脈壓（CVP）2.肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）3.心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）4.氧供應(yīng)（DO2）及氧消耗（VO2）5.動(dòng)脈血?dú)夥治?.動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定7.DIC的檢測(cè)8.胃腸粘膜內(nèi)pH監(jiān)測(cè)1.中心靜脈壓（CVP）CVP代表了右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)的壓力變化，可反映全身血容量及心功能狀態(tài)。CVP的正常值為0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。CVP<0.49kPa時(shí)，表示血容量不足；CVP>1.47kPa時(shí)，提示心功能不全、靜脈血管床過(guò)度收縮或肺循環(huán)阻力增高；CVP>1.96kPa時(shí)，表示存在充血性心力衰竭。2.肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）經(jīng)周?chē)o脈將Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管置入肺動(dòng)脈及分支，可測(cè)得肺動(dòng)脈壓（PAP）和肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP），可反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。PAP正常值為1.3~2.9kPa(10~22mmHg)；PCWP正常值為0.8~2kPa(6~15mmHg)。PCWP值低示血容量不足；PCWP值高示左房壓力增高如急性肺水腫。3.心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）CO是心率和每搏排出量的乘積，正常值為4~6L/min。CI是指單位體表面積上的心排出量，正常值為2.5~3.5L/(min.m2)?？偼庵苎茏枇Γ⊿VR）=[（平均動(dòng)脈壓—中心靜脈壓）/心排出量]×80。正常值為100~130kPa.min/L。休克時(shí)CO均有不同程度的降低，但“暖休克”時(shí)CO卻可能正?；蛟黾印?.氧供應(yīng)（DO2）及氧消耗（VO2）DO2是指機(jī)體組織所能獲得的氧量，VO2是指組織所消耗的氧量。當(dāng)VO2隨DO2而相應(yīng)提高時(shí)，提示此時(shí)的DO2還不能滿足機(jī)體代謝需要，因繼續(xù)提高DO2，直至VO2不再隨DO2升高而增加為止。5.動(dòng)脈血?dú)夥治鰟?dòng)脈血氧分壓（PaO2）正常值為10.7~13kPa(80~100mmHg)。反映氧供應(yīng)情況。動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）正常值為4.8~5.8kPa(36~44mmHg)，是通氣和換氣功能的指標(biāo)，可作為呼吸性酸中毒或堿中毒的診斷依據(jù)。堿剩余（BE）正常值為－3~＋3mmol／L，可反映代謝性酸中毒或堿中毒。BE值過(guò)低或過(guò)高，則提示存在代謝性酸中毒或堿中毒。動(dòng)脈血pH值為7.35~7.45，可反映總體的酸堿平衡狀態(tài)。6.動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定休克病人的組織灌注不足可引起無(wú)氧代謝和高乳酸血癥，監(jiān)測(cè)有助于估計(jì)休克及復(fù)蘇的變化趨勢(shì)。正常值為1~1.5mmol/L，危重病人允許到2mmol/L。乳酸值越高，預(yù)后越差。若超過(guò)8mmol/L，幾乎無(wú)生存可能。7.DIC的檢測(cè)

當(dāng)下列五項(xiàng)檢查中出現(xiàn)三項(xiàng)以上異常，結(jié)合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時(shí)，便可診斷DIC。包括：①血小板計(jì)數(shù)低于80×109/L;②凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上;③血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進(jìn)行性降低;④3P(血漿魚(yú)精蛋白副凝)試驗(yàn)陽(yáng)性;⑤血涂片中破碎紅細(xì)胞超過(guò)2%.8.胃腸粘膜內(nèi)pH監(jiān)測(cè)測(cè)定胃粘膜內(nèi)pH（intramucosalpH,pHi），可早期反映休克時(shí)的組織缺血、缺氧情況。pHi<7.35者預(yù)后不良。五、治療

（treatment）

★休克治療的重點(diǎn)是恢復(fù)灌注和對(duì)組織提供足夠的氧。

★氧消耗超常值的復(fù)蘇概念：應(yīng)達(dá)到以下標(biāo)準(zhǔn):DO2>600ml/min.m2，VO2>170ml/min.m2，心臟指數(shù)CI>4.5L/min.m2；最終的目的是防止多器官功能障礙綜合癥.㈠一般緊急治療①積極處理原發(fā)傷、病，保持呼吸道通暢。②采取頭和軀干抬高200~300，下肢抬高150~200的體位，以增加回心血量。③建立靜脈通路，用藥維持血壓。④保持呼吸道通暢，吸氧。⑤注意保溫。⑥酌情給予鎮(zhèn)痛劑。㈡補(bǔ)充血容量①是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。②應(yīng)在監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血壓、尿量和CVP的基礎(chǔ)上，結(jié)合病人的皮膚溫度、末梢循環(huán)、脈率及毛細(xì)血管充盈時(shí)間等微循環(huán)情況下，判斷所需補(bǔ)充的液體量。③先補(bǔ)充晶體液和人工膠體液復(fù)蘇，必要時(shí)進(jìn)行成分輸血。㈢積極處理原發(fā)病內(nèi)臟大出血、絞窄性腸梗阻壞死、消化道穿孔、急性梗阻性化膿性膽管炎等，都應(yīng)在積極抗休克的同時(shí)，盡早進(jìn)行手術(shù)治療，消除病因方能終止病情的進(jìn)一步發(fā)展。㈣糾正酸堿平衡失調(diào)①酸性內(nèi)環(huán)境對(duì)心肌、血管平滑肌和腎功能均有抑制作用。但酸性環(huán)境有利于氧和血紅蛋白解離，從而增加組織供氧。目前對(duì)酸堿平衡失調(diào)的處理主張寧酸毋堿。②重度休克經(jīng)擴(kuò)容治療后仍有嚴(yán)重的代謝性酸中毒時(shí)，應(yīng)適量給予堿性藥物，常用5%碳酸氫鈉。㈤血管活性藥物的應(yīng)用在充分容量復(fù)蘇的前提下應(yīng)用血管活性藥物。提高血壓是應(yīng)用血管活性藥物的首要目標(biāo)。理想的血管活性藥物應(yīng)能迅速提高血壓，改善心臟和腦血流灌注，又能改善腎和腸道等內(nèi)臟器官血流灌注。1.血管收縮劑①去甲腎上腺素：是以興奮α-受體為主，輕度興奮β-受體的血管收縮劑，能興奮心肌、收縮血管，升高血壓及增加冠狀動(dòng)脈血流量，作用時(shí)間短。②間羥胺（阿拉明）：間接興奮α、β-受體，對(duì)心臟和血管的作用同去甲腎上腺素，但作用弱，維持時(shí)間約30分鐘。③多巴胺：最常用，兼具興奮α、β1和多巴胺受體作用。小劑量[<10μg/(min.kg)]時(shí)，主要是β1和多巴胺受體作用，可增強(qiáng)心肌收縮力和增加CO，并擴(kuò)張腎和內(nèi)臟器官血管。大劑量[>15μg/(min.kg)]時(shí)則為α受體作用，增加外周血管阻力?？剐菘藭r(shí)主要取其強(qiáng)心和擴(kuò)張內(nèi)臟血管的作用，宜采取小劑量。1.血管收縮劑④多巴酚丁胺：對(duì)心肌的正性肌力作用較多巴胺強(qiáng)，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能。去甲腎上腺素與多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用是治療感染性休克最理想的血管活性藥物。⑤異丙基腎上腺素：是能增強(qiáng)心肌收縮和提高心率的β-受體興奮劑，因?qū)π募∮袕?qiáng)大收縮作用和容易發(fā)生心律紊亂，不能用于心源性休克。2.血管擴(kuò)張劑①α-受體阻滯劑：包括酚妥拉明、酚芐明等。能解除去甲腎上腺素所引起的小血管收縮和微循環(huán)淤滯并增強(qiáng)左室收縮力。其中酚妥拉明作用快，時(shí)間短。酚芐明是一種α-受體阻滯劑，兼有間接興奮β-受體的作用，既能增加心肌收縮力、心排出量和心率，同時(shí)增加冠狀動(dòng)脈血流量，降低周?chē)h(huán)阻力和血壓。②抗膽堿能藥物：包括阿托品、山莨菪堿（654-2）和東莨菪堿。常用的是山莨菪堿，它可對(duì)抗乙酰膽堿所致平滑肌痙攣使血管舒張，改善微循環(huán)，還可通過(guò)抑制炎性介質(zhì)的釋放來(lái)穩(wěn)定細(xì)胞膜。尤其是在外周血管痙攣時(shí)，對(duì)提高血壓、改善微循環(huán)、穩(wěn)定病情方面，效果明顯。③硝普鈉：也是一種血管擴(kuò)張劑，作用于血管平滑肌，能同時(shí)擴(kuò)張小動(dòng)脈及小靜脈，但對(duì)心臟無(wú)直接作用。靜脈用藥后可降低前負(fù)荷。3.強(qiáng)心劑包括興奮α和β腎上腺素能受體兼有強(qiáng)心功能的藥物，如多巴胺和多巴酚丁胺。強(qiáng)心甙類如毛花甙丙（西地蘭）?？稍鰪?qiáng)心肌收縮力，減慢心率。對(duì)輸液量已充分，動(dòng)脈壓仍低，且中心靜脈壓較高者，同時(shí)存在心功能不全者，可靜脈注射西地蘭行快速洋地黃化（0.8mg/d）。血管活性藥物的應(yīng)用原則：①應(yīng)在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用，不要單獨(dú)使用。②擴(kuò)容未完成的病人，必須使用血管收縮劑，應(yīng)以小劑量、短時(shí)間為宜。③休克早期主要針對(duì)毛細(xì)血管前微血管痙攣用藥，后期主要針對(duì)微靜脈和小靜脈痙攣用藥。④為了兼顧重要臟器的灌注水平，常將血管收縮劑與血管擴(kuò)張劑聯(lián)合使用。（六）DIC的治療對(duì)診斷明確的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小時(shí)一次。還可用抗纖溶藥如氨甲苯酸、氨基已酸，抗血小板粘附和聚集的阿斯匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。（七）皮質(zhì)類固醇主要作用有：①阻斷α-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；②保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜，防止破裂；③增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量；④增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集；⑤促進(jìn)糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。一般主張應(yīng)用大劑量，如地塞米松1~3mg/kg，靜脈滴注。（八）其他類藥物①鈣通道阻斷劑：如尼莫地平、維拉帕米、硝苯地平等，具有防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的作用；②嗎啡類拮抗劑：如納絡(luò)酮，可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常；③氧自由基清除劑：如超氧化物歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對(duì)組織的破壞作用；④調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS）：如輸注前列環(huán)素（PGI2）以改善微循環(huán)；⑤應(yīng)用三磷酸腺苷-氯化鎂（ATP-MgCl2）療法：具有增加細(xì)胞內(nèi)能量、恢復(fù)細(xì)胞膜鈉-鉀泵的作用及防治細(xì)胞腫脹和恢復(fù)細(xì)胞功能的效果。第二節(jié)失血性休克（hemorrhagicshock）一、概述

（introduction）★失血性休克多見(jiàn)于大血管破裂，肝、脾破裂，胃、十二指腸出血，門(mén)靜脈高壓癥的食道、胃靜脈曲張出血。★通常急性失血總量超過(guò)全身總血量的20%，即可出現(xiàn)休克?！?/p>

主要表現(xiàn)為CVP降低、回心血量減少和CO下降所造成的低血壓，最終因微循環(huán)障礙致各組織器官功能不全和衰竭。二、治療

（treatment）補(bǔ)充血容量和積極制止出血是治療的關(guān)鍵。㈠補(bǔ)充血容量★臨床處理時(shí)，先靜脈快速（30~45分鐘內(nèi)）滴注等滲鹽水1000~2000ml?！锶缟鲜鎏幚砗?，仍不能維持循環(huán)血量、血壓仍低，紅細(xì)胞比容小于30%，表明失血量大或繼續(xù)有失血，應(yīng)輸入血制品，包括全血或濃縮紅細(xì)胞等，以保證組織供氧?！锸а孕菘藭r(shí)補(bǔ)給等滲鹽水或平衡鹽溶液具有重要意義?？裳a(bǔ)充因鈉和水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)所引起的功能性細(xì)胞外液減少，降低血細(xì)胞比容和纖維蛋白原濃度，降低毛細(xì)血管內(nèi)血液粘度和改善微循環(huán)的灌流?！锱R床上應(yīng)根據(jù)BP和CVP兩個(gè)參數(shù)綜合分析，判斷異?，F(xiàn)象，作出相應(yīng)處理。中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低高高正常低正常低正常低血容量嚴(yán)重不足血容量不足心功能不全或血容量相對(duì)過(guò)多容量血管過(guò)度收縮心功能不全或血容量不足充分補(bǔ)液適當(dāng)補(bǔ)液給強(qiáng)心藥物，糾正酸中毒（舒張血管）舒張血管補(bǔ)液試驗(yàn)**補(bǔ)液試驗(yàn)：取等滲鹽水250ml，于5~10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈注入。如BP升高而CVP不變，提示血容量不足；如BP不變而CVP升高0.29~0.49kPa(3~5cmH2O)，則提示心功能不全。（二）止血★臨時(shí)止血有重要意義，如指壓法控制體表動(dòng)脈大出血，用三腔雙氣囊管壓迫控制門(mén)脈高壓食管靜脈曲張破裂大出血等，為徹底手術(shù)贏得時(shí)間。★對(duì)于多數(shù)內(nèi)臟出血（如肝脾破裂），手術(shù)才是根本性的處理?！飳?duì)于急性活動(dòng)性出血，應(yīng)在補(bǔ)充血容量的同時(shí)積極作好手術(shù)準(zhǔn)備，及早施行手術(shù)止血。第三節(jié)創(chuàng)傷性休克（traumaticshock）一、概述

（introduction）創(chuàng)傷性休克見(jiàn)于嚴(yán)重的外傷，如復(fù)雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等，病情比較復(fù)雜，其機(jī)制如下：

①由于上述創(chuàng)傷引起血液或血漿喪失，損傷處炎性腫脹和液體滲出，可導(dǎo)致低血容量。

②另外，受損機(jī)體內(nèi)出現(xiàn)組胺、蛋白酶等血管活性物質(zhì)，引起微血管擴(kuò)張和血管通透性增高，致有效循環(huán)血量進(jìn)一步降低。

③損傷可刺激神經(jīng)系統(tǒng)，引起疼痛和神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)，影響心血管功能。

④有的創(chuàng)傷本身可致內(nèi)環(huán)境紊亂，如胸部損傷可影響心肺功能，截癱可使回心血量暫時(shí)減少，顱腦傷可使血壓下降等。二、治療

（treatment）補(bǔ)充血容量：量的計(jì)算除考慮可見(jiàn)的外出血之外，應(yīng)同時(shí)包括創(chuàng)傷區(qū)域的組織內(nèi)出血、水腫和滲出等導(dǎo)致血容量降低的原因。糾正酸堿失調(diào)：早期由于疼痛所致的過(guò)度換氣及神經(jīng)—內(nèi)分泌反應(yīng)所致的留鈉排鉀，常發(fā)生堿中毒。后期由于組織缺氧和繼發(fā)感染，產(chǎn)生大量酸性代謝產(chǎn)物，常發(fā)生酸中毒。應(yīng)據(jù)血?dú)夥治鲞x用堿性藥物。手術(shù)治療：對(duì)危及生命的創(chuàng)傷，如開(kāi)放性或張力性氣胸、連枷胸等，應(yīng)作緊急處理。其它創(chuàng)傷亦應(yīng)在休克初步糾正后作積極處理。第四節(jié)膿毒性休克（septicshock）一、概述

（introduction）

膿毒性休克多為內(nèi)毒素性休克，是繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭氏陰性（G－）桿菌為主的感染，如急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系感染等。內(nèi)毒素性休克的機(jī)制①內(nèi)毒素與體內(nèi)的補(bǔ)體、抗體或其它成分結(jié)合后，可刺激交感神經(jīng)引起血管痙攣并損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。②內(nèi)毒素可促使組胺、激肽、前列腺素及溶酶體酶等炎癥介質(zhì)釋放，引起全身性炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致微循環(huán)障礙、代謝紊亂及器官功能不全等。全身炎癥反應(yīng)綜合癥

（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）①體溫>38℃或<36℃；②心率>90/分；③呼吸急促>20次/分或過(guò)度能氣，PaCO2<4.3kPa;④白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12×109/L或<4×109/L，或未成熟白細(xì)胞>10%。

SIRS的進(jìn)一步發(fā)展即可導(dǎo)致休克和多器官功能衰竭（MOF）。血液動(dòng)力學(xué)改變①高動(dòng)力型（高排低阻型）：外周血管擴(kuò)張、阻力降低，CO正?；蛟龈摺２∪似つw比較干燥，又稱暖休克。②低動(dòng)力型（低排高阻型）：外周血管收縮，微循環(huán)淤滯，大量毛細(xì)血管滲出致血容量和CO減少。病人皮膚濕冷，又稱冷休克。膿毒性休克的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)冷休克（低排高阻型）暖休克（高排低阻型）神志皮膚色澤皮膚溫度毛細(xì)血管充盈時(shí)間脈搏脈壓（mmHg）尿量（每小時(shí)）躁動(dòng)、淡漠或嗜睡蒼白、發(fā)紺或花斑樣發(fā)紺濕冷或冷汗延長(zhǎng)細(xì)速<30<25ml清醒淡紅或潮紅比較溫暖、干燥1~2秒慢、搏動(dòng)清楚>30>30ml二、治療

（treatment）治療原則①糾正休克與治療感染并重。②積極治療原發(fā)病。1.補(bǔ)充血容量補(bǔ)液順序：平衡鹽溶液膠體液血漿全血。根據(jù)CVP監(jiān)測(cè)確定輸液量：以保證正常的心臟充盈壓、動(dòng)脈血氧含量和較理想的血粘度。維持血紅蛋白在70~80100g/L，血細(xì)胞比容在25%~30%左右。2.控制感染①有效使用抗菌素：針對(duì)腹腔內(nèi)常見(jiàn)的感染菌群選用三代頭孢+替硝唑+廣譜青霉素。已知菌種時(shí)，選用敏感而窄譜的抗菌素。②積極處理原發(fā)感染病灶（如彌漫性腹膜炎、肝膿腫、梗阻性化膿性膽管炎等）。3.糾正酸堿平衡糾正酸中毒。據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)節(jié)用量。4.心血管藥物的應(yīng)用擴(kuò)容、糾酸后休克不見(jiàn)好轉(zhuǎn)時(shí)，應(yīng)使用血管活性藥物。根據(jù)病情的不同時(shí)期和特點(diǎn)選用強(qiáng)心縮血管藥或單純擴(kuò)血管藥。常用的是山莨菪堿、多巴胺，