大學獸醫(yī)病理學電子教案

教案

第一章緒論

(Introducation)

一、概念：

家畜病理學(animalpathology)通過研究疾病的病因、發(fā)病機理和患

病機體內(nèi)所呈現(xiàn)的代謝、機能、形態(tài)、結(jié)構(gòu)的變化,來闡明疾病發(fā)生、

發(fā)展及其轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，為疾病的診斷和防治提供理論基礎(chǔ)。

二、家畜病理學的基本內(nèi)容

總論：各種基本病理過程包括炎癥、發(fā)熱、休克、變性、壞死等

各論：各器官系統(tǒng)的疾病病理包括心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、

泌尿系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等。

三、家畜病理學在獸醫(yī)學科中的地位

本門課程是獸醫(yī)科學的基礎(chǔ)學科與臨床學科的橋梁。

?以解剖學、組織學、生理學等基礎(chǔ)學科為基礎(chǔ)；

?為內(nèi)科學、外科學、傳染病學等臨床學科的學習作基礎(chǔ)；

獸醫(yī)病理學是：

橋梁

基礎(chǔ)獸醫(yī)學--------------臨床獸醫(yī)學

目的：診斷、研究

四、動物病理學的分支

1、動物病理解剖學：從患病動物的形態(tài)、結(jié)構(gòu)入手，研究探討動物

疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的科學；

2、動物病理生理學：從患病動物的機能、代謝入手，研究探討動物

疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的科學；

3、動物衛(wèi)生病理學：研究屠宰動物各組織、器官的病變及疾病的發(fā)

生原因、發(fā)病機制、病理形態(tài)學變化、鑒別診斷和衛(wèi)生評價與處理的

學科。

4、化學病理學：是指把組織或細胞的染色技術(shù)與化學反應(yīng)相結(jié)合，以揭

示細胞內(nèi)各種物質(zhì)的特殊性的病理學分支，現(xiàn)已廣為普及和應(yīng)用。

5、免疫病理學：是指將免疫學的基本理論和方法引入病理學，借以闡述

許多疾病的病因及發(fā)病機理的病理學分支。它多采用免疫熒光法、免

疫過氧化物酶法、放射免疫標記自顯影法和免疫電鏡法等研究疾病，

從而揭示出一批未曾被人們認識的與免疫反應(yīng)有關(guān)的疾病，如變態(tài)反

應(yīng)、免疫缺陷癥、自身免疫性疾病、組織和器官移植免疫及腫瘤免疫

等發(fā)展的全過程中，連續(xù)研究患病機體的代謝、功能紊亂和形態(tài)變化，

以及它們之間的關(guān)系。

6、遺傳病理學：是指研究遺傳因素在疾病發(fā)生發(fā)展中的作用及其所引

起疾病的一個病理學分支。遺傳性疾病按涉及的遺傳物質(zhì)的不同可分

為三大類，即由染色體數(shù)目或結(jié)構(gòu)異常而引起的染色體??；病理性狀由

兩對以上不同突變基因所決定（每對基因之間無顯性和隱性之分）的

多基因遺傳病和由某一個（對）基因異常而引起的單基因遺傳病。單基

因遺傳病又有以下幾種不同的遺傳方式：常染色體顯性遺傳、常染色

體隱性遺傳、X連鎖遺傳和Y連鎖遺傳。

比較病理學：是指將各種動物疾病的病理過程或動物疾病與人類疾病

病理過程進行比較研究的一個病理學分支。其任務(wù)在于用從各類動物

疾病病理過程研究中所獲得的知識，來闡明人類疾病的病理過程及其

本質(zhì)，為防治疾病和增進人類健康服務(wù)。

7、分子病理學：是指將病理學與細胞生物學和細胞生物化學結(jié)合起來

在分子水平研究疾病發(fā)生機理的一門病理學分支。它是30年來分子

生物學和分子化學的飛躍發(fā)展并向病理學領(lǐng)域滲透而推動其發(fā)展的

結(jié)果；使人類對機體有病狀態(tài)下形態(tài)、代謝和功能變化的統(tǒng)一及其疾

病本質(zhì)的認識進入了一個新的時代。

8、實驗病理學：是指以實驗方法研究疾病的原因、發(fā)生發(fā)展過程及其

發(fā)病機理的病理學分支；其目的在于認識疾病的本質(zhì)。實驗病理學可

彌補普通病理學不能全面地了解疾病發(fā)生發(fā)展的全過程；尤其難以研

究某些疾病的病因?qū)W、發(fā)病機理、形態(tài)發(fā)生學以及形態(tài)與功能改變的

聯(lián)系的缺陷，使人們有可能主動地研究疾病發(fā)生發(fā)展的全過程。

9、臨床病理學：是指用實驗室的方法，研究患病動物血液、糞尿、胸腹

水等變化，以幫助臨床對疾病作出診斷、判斷治療效果以及了解疾病

的進展的一門應(yīng)用病理學。它主要包括以下內(nèi)容：①生物化學：主要是

用生物化學的方法研究組織、血液、體液、器官或機體的功能上的改

變；②微生物學：主要是用微生物學方法研究疾病的病原，包括細菌學、

病毒學、真菌學等；③寄生蟲學；④血液學檢查；⑤免疫學試驗等。

五、家畜病理學的研究方法

家畜病理學的研究方法通常分為：尸體剖檢、動物實驗、臨床病理學

研究、活體組織檢查、組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)、分子病理學技術(shù)等研究

方法

a.尸體剖驗（尸檢）

★“不明原因”死亡

★發(fā)現(xiàn)和確診疾病

★常見病積累

b.活體組織檢查

★常規(guī)

★冰凍

c.動物實驗

動物疾病模型

d.組織培養(yǎng)與細胞培養(yǎng)

e.病理學的觀察方法：形態(tài)學方法

——大體觀察：（器官病理學）

——組織學觀察：一光學顯微鏡（細胞病理學）

——細胞學觀察：脫落細胞或穿刺或體腔積液

超微結(jié)構(gòu)觀察：一電子顯微鏡

透射：細胞內(nèi)部（超微病理學）

掃描：表面

組織化學和細胞化學

免疫細胞化學

f.分子生物學：分子雜交等

（一）、尸體剖檢

1、大體觀察

用肉眼并輔以放大鏡、量尺和衡器等對尸體、器官和組織中病變的大

小、色澤、質(zhì)度、分布、切面性狀等進行觀察和檢測。

2、組織學觀察

運用組織學方法（組織切片、染色技術(shù)、顯微鏡技術(shù)等）觀察組織、

細胞的病理變化。

常用的組織切片技術(shù)是石蠟切片、染色方法是蘇木素一伊紅染色法、

主要運用光學顯微鏡。

3、細胞學觀察

運用細胞涂片技術(shù)，對脫落的細胞、穿刺的細胞以及積液中的細胞進

行染色、顯微鏡觀察的過程。臨床較多見的是血液細胞涂片；細胞分

析系統(tǒng)的運用（測定特定細胞的截面積、周長、直徑、光密度等）。

4、組織化學和細胞化學觀察

對組織切片運用化學的原理，采用化學試劑等與組織中的某些成分，

發(fā)生化學反應(yīng)，在局部形成特殊的有顏色的物質(zhì)，以了解細胞的物質(zhì)

代謝變化。

常見的有：糖原染色（如Best胭脂紅染色）、結(jié)締組織染色（如

鍍銀染色）、免疫細胞化學染色等

5、超微結(jié)構(gòu)觀察

運用電子顯微鏡、超薄切片技術(shù)或金屬鍍膜技術(shù)對組胞內(nèi)部（透射電

鏡技術(shù)）或表面微細結(jié)構(gòu)（掃描電鏡技術(shù)）進行觀察的方法。

（二）動物實驗法

在人為條件下，實驗復(fù)制動物疾病的模型，并對其研究的方法。主要

用于動物疾病病因、發(fā)病機制以及發(fā)展過程的研究。

（三）臨床病理學研究

對自然發(fā)生疾病的動物，進行系統(tǒng)檢查、實驗室檢查，以了解其疾病

發(fā)生、發(fā)展過程的分析。本研究方法是臨床常見的研究方法。

（四）活體組織檢查

運用切除或穿刺的方法，從活體采取病變組織進行檢查。常用于腫瘤

的診斷、某些病變性質(zhì)的確定等。

（五）組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)

運用培養(yǎng)基，創(chuàng)造人為的細胞、組織生長條件，來研究選定細胞、組

織的生長情況以及某些條件對細胞生長、代謝、形態(tài)變化的影響。常

見的有：病毒對細胞的作用研究、吞噬作用的研究等。

六、學習病理學應(yīng)樹立的觀點：

★整體觀點

★運動發(fā)展的觀點

★對立統(tǒng)一的觀點

★實踐第一的觀點

七、主要的自學參考書目:

①《動物病理學》李普霖主編，吉林科技出版社1994

②《家畜系統(tǒng)病理解剖學》秦禮讓、毛鴻甫主編，農(nóng)業(yè)出版社1992

③^VeterinaryPathology》5'ed.EditedbyThomasCarlyleJonesetal.,

Lee&Febiger,1979

④《病理學技術(shù)》王伯淫等主編，人民衛(wèi)生出版社2000

⑤《禽病學》卡爾尼克主編，高福、蘇敬良主譯，中國農(nóng)業(yè)出版社

1999

⑥《動物疾病診斷圖譜》范國雄，北京農(nóng)業(yè)大學出版社1995

⑦《獸醫(yī)病理解剖學》朱坤熹主編，中國農(nóng)業(yè)出版社2000

思考題：

1、獸醫(yī)病理學的研究方法有哪些？臨床常用的研究方法是什么？

2、學習獸醫(yī)病理學應(yīng)樹立的觀點？

第二章組織細胞的損傷

(TissueandCellInjury)

?細胞、組織的損傷：指病因引起細胞、組織物質(zhì)代謝和機能活動障

礙，形態(tài)結(jié)構(gòu)的破壞。疾病的基本組成成分之一。

?本章主要論述“組織損傷”的形態(tài)結(jié)構(gòu)機能的變化，內(nèi)容主要有萎縮，

變性，壞死及細胞超微結(jié)構(gòu)的基本病變。

第一節(jié)萎縮（Atrophy）

一、概念：

發(fā)育成熟的器官、組織或細胞發(fā)生體積縮小的過程，稱為萎縮

（atrophy）o

◎萎縮W發(fā)育不全（hypoplasia）,后者指組織或器官、細胞不能達到正

常大小或結(jié)構(gòu)；

◎萎縮W不發(fā)育（aplasia）,后者常用來表示自胚胎原基結(jié)構(gòu)的發(fā)育

受阻，即沒有形成新組織的趨勢。

二、原因及類型

（一）生理性萎縮：生理狀態(tài)下發(fā)生，隨年齡增長而某些器官發(fā)

生萎縮，如性成熟后。胸腺，法氏囊退化。老齡動物性腺、性器官萎

縮。

（二）病理性萎縮：病因作用而引起，按波及范圍分

1、全身性萎縮：多見于長期飼料不足，慢性消化道疾?。晕?、

腸炎），嚴重的消耗性疾?。詡魅静?，惡性腫瘤）及寄生蟲病。

最后導致惡病質(zhì)狀態(tài)。

2、局部性萎縮，可分為以下幾種

1）廢用性萎縮：肢體長期不活動功能降低所致。（骨折、關(guān)

節(jié)粘著等肌肉萎縮）。

2）壓迫性萎縮；組織或器官長期受壓發(fā)生萎縮。腫瘤，寄生蟲對

相鄰組織壓迫。肝細頸囊尾拗腦包蟲、多囊腎（腎實質(zhì)萎縮）

3）缺血性萎縮：局部小動脈不全阻塞—血液供應(yīng)不足一萎縮。

（動脈硬化、血栓形成）

4）神經(jīng)性萎縮：神經(jīng)系統(tǒng)損傷一一所支配的組織、器官失去神經(jīng)

調(diào)節(jié)作用而發(fā)生萎縮。（截癱，小兒麻痹癥，顏面神經(jīng)麻痹等）

三、病理變化

1、全身性萎縮

1）外表呈衰竭癥狀：精神萎鈍，被毛粗亂，嚴重消瘦，貧血以及

全身水腫（惡病質(zhì)狀態(tài)）

2）不同組織、臟器萎縮的規(guī)律及表現(xiàn)：規(guī)律對機體生命活動的

重要程度而定。順序是脂肪組織，發(fā)生早而嚴重，幾乎可完全消失，

其次是肌肉，可減少45%。再次是肝、胃、脾等實質(zhì)臟器。而心、腦、

腎上腺、甲狀腺等重要生命器官發(fā)生較晚、較輕。

主要變化如下：

眼觀：萎縮器官體積均勻減小，原形狀基本保存，邊緣銳薄，被膜增

厚，皺縮，重量減輕，質(zhì)地變硬。胃腸道壁變薄，半透明狀易拉破。

脂肪組織呈黃白色半透明膠凍狀（漿液性或膠凍狀萎縮）

光鏡下：萎縮奇怪觀的實質(zhì)細胞體積變小，數(shù)量減少，胞漿致密，染

色較深，胞核皺縮濃染，間質(zhì)增生。

電鏡下：萎縮細胞的細胞器減少，體積減小，胞漿內(nèi)自噬泡增多。肝、

腎、心萎縮時，有時呈深紅褐色褐色萎縮。光鏡下見細胞漿內(nèi)有

多量棕色細顆粒-脂褐素，為自噬泡內(nèi)未徹底“消化”含脂代謝產(chǎn)物。

2、局部性萎縮：形態(tài)學變化與全身性萎縮相同。不同的是除可見萎

縮病變外，有時還可見引起萎縮的原始病變。

四、結(jié)局及對機體的影響

1萎縮為可逆性變化，病因消除—形態(tài)和功能恢復(fù)；病因長時間

作用一一細胞、組織消失--全身性萎縮；主要取決于原發(fā)病的發(fā)展。

原發(fā)病一全身萎縮一一對原發(fā)病有不利影響。

2局部性萎縮：取決于發(fā)生的部位和程度：重要器官(腦)后果嚴

重。一般器官，面積不大一一代償一一影響不明顯。

第二節(jié)變性(Degeneration)

一概念：

在細胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量過多的變化，稱為變性

(degeneration)o

二種類：

根據(jù)變性發(fā)生的部位分：

細胞內(nèi)變性：顆粒變性：水泡變性，脂肪變性，透明滴樣變等

間質(zhì)變性：透明變性，粘液變性，淀粉樣變性等

(一)顆粒變性(granulardegeneration)

1、概念：變性細胞體積腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)蛋白質(zhì)樣顆粒的變性。

其特征包括:

?是一種最常見最輕微的變性，常發(fā)生于實質(zhì)器官的實質(zhì)細胞（發(fā)生

部位特征）；

?又稱濁腫：變性的器官和細胞腫大，失去正常光澤，似開水燙過樣，

呈混濁腫脹狀態(tài)（肉眼變化特征）；

?實質(zhì)變性：常發(fā)生于心、肝、腎等臟器的實質(zhì)細胞（鏡下變化特征）。

2、原因及機理

1）原因：常見于急性感染、發(fā)熱、缺氧、過敏等。

2）機理：

細胞膜損傷一鈉泵障礙-Na+、CI細胞內(nèi)蓄積

病因：

細胞內(nèi)線粒體氧化酶系統(tǒng)破壞一代謝障礙、大分子物質(zhì)崩解一細

胞吸水性升高細胞器腫大

3、病理變化

眼觀：病變臟器體積腫大，重量增加，邊緣鈍圓，切面隆突、外翻，

質(zhì)脆易碎，顏色灰白，晦暗無光，似開水燙過一樣。

鏡下：病變細胞腫脹變圓，細胞間界線不清，胞漿模糊，內(nèi)有大量蛋

白質(zhì)性顆粒（伊紅著染）

電鏡下：線粒體腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張。

4、結(jié)局和對機體的影響

?輕微變性，病因消除一一恢復(fù)正常；進一步發(fā)展可致水泡變性，脂

肪變性，甚至壞死。

?變性的器官組織機能下降。腎機能障礙水腫、蛋白尿。

(二)水泡變性(vacuolardegeneration)

1、概念：變性細胞的胞漿或胞核內(nèi)出現(xiàn)大小不等的水泡，使細胞成

蜂窩狀結(jié)構(gòu)。

2、原因及機理：(同顆粒變性)

?多發(fā)于燒傷、凍傷、口蹄疫、痘癥等急性病理過程。

?常于顆粒變性同時或繼發(fā)出現(xiàn)。形態(tài)學上無明顯界限，為同一

發(fā)病過程中的不同階段。合稱“細胞腫脹"(cellswelling)o

3、病變：細胞腫大，胞漿呈空泡網(wǎng)格狀，或胞核腫大，淡染浮于細

胞中間。有的變性細胞腫脹明顯，胞漿疏松呈網(wǎng)格狀，胞核或懸浮于

中央、或偏向一側(cè)，變性的細胞腫大如氣球狀，故稱為氣球樣變

(balloningdegeneration)。

4、結(jié)局和對機體的影響

可逆性，輕度變性；變性組織細胞功能下降壞死。

(三)脂肪變性(fattydegeneration)

1概念：

變性細胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的脂滴或脂滴增多。應(yīng)注意與脂肪浸

潤(不含脂肪細胞的組織，出現(xiàn)脂肪細胞的現(xiàn)象)區(qū)別。

2病因及發(fā)病機理

1）原因：急性感染、中毒、缺氧、饑餓和某些營養(yǎng)物質(zhì)缺乏（膽

堿、氨基酸等）

2）機理：（以肝細胞脂肪變性為例）

?脂肪在肝內(nèi)的正常代謝過程：

氧化供能（少量）

脂庫或——肝臟血液

腸道吸收一一（肝細胞內(nèi)）合成脂蛋白（大部分）結(jié)構(gòu)

脂肪

上述代謝過程中某一或某些環(huán)節(jié)障礙肝細胞脂肪變性：

A、脂肪從腸道吸收或脂庫釋放過多：進入肝細胞脂肪酸增多，超

過肝細胞的處理能力脂肪在肝細胞內(nèi)積聚。

B、脂蛋白合成障礙：（磷脂或膽堿缺乏，缺氧）

C、脂肪酸氧化障礙：（缺氧）脂肪酸在細胞內(nèi)堆積

D、結(jié)構(gòu)脂肪破壞：感染、中毒、缺氧一一細胞結(jié)構(gòu)脂蛋白崩解一一

析出脂滴（脂肪顯現(xiàn)）。

3、病理變化

眼觀：脂變器官體積腫大，被膜緊張，邊緣鈍圓，顏色灰黃或土

黃，切面隆起，觸之有油膩感。若肝脂變伴有淤血，則呈“檳榔肝”

景象。心臟發(fā)生脂變時，在心外膜下和心室乳頭肌及肉柱的靜脈血管

周圍有灰黃色的條紋或斑點(脂的變性)分布在正常心肌之間，呈紅

黃相間的虎皮樣花紋“虎斑心(tigerheart)”。

鏡下：變性細胞腫脹，胞漿內(nèi)有大小不一的脂滴，脂滴大時可將胞核

擠向一側(cè)或消失。

?脂變的染色特點HE,蘇丹染料，餓酸。

?脂變肝小葉中肝細胞的分區(qū)：一般情況是，肝淤血早期，肝小

葉中央?yún)^(qū)肝細胞首先發(fā)生脂變。中毒時，肝小葉周邊區(qū)肝細胞先發(fā)生

脂變。嚴重中毒、感染彌漫性肝細胞脂變。

4、結(jié)局及對機體的影響

可逆性變化。較顆粒變性、水泡變性重，病因消除，變性細胞

組織的功能、結(jié)構(gòu)可復(fù)。

變性的器官、組織功能下降。

第三節(jié)壞死(Necrosis)及細胞凋亡(Apoptosis)

一壞死

(一)概念：活體內(nèi)局部組織或細胞的病理性死亡。

?壞死是不可逆的變化

?壞死少數(shù)可立即發(fā)生(致病因子強烈)，多數(shù)由萎縮、變性發(fā)

展而來，“漸進性”壞死。

（二）原因：疾病過程中的任何因素，只要達到一定的強度、時

間——組織、細胞代謝停止，即可。常見的有：缺血、缺氧、物理、

化學機械等因素。

（三）病理變化

眼觀：初期與壞死前相似，不易分辨。稍長（數(shù)小時至10小時以上）

壞死組織變?yōu)樯n白色，混濁失去光澤，彈性消失。

鏡下：細胞死亡的組織學變化特征如下：

1細胞核的變化：細胞死亡的形態(tài)學標志。

1）核濃縮（核體積縮小，染色加深）

2）核碎裂（核染色質(zhì)崩解成小塊，積于核膜下或散在細胞內(nèi)。

3）核溶解（核染色變淡一一僅見核輪廓一一消失）

2細胞漿的變化

1）胞漿呈顆粒狀（內(nèi)微細結(jié)構(gòu)崩解）

2）胞漿紅染（內(nèi)嗜堿性物質(zhì)解體，胞漿嗜伊紅性增加）

3）胞漿固縮成圓形小體（嗜酸性小體）

3間質(zhì)的變化：

結(jié)締組織基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹，崩解、斷裂。鏡下為分解不清的

顆粒狀，條塊狀無結(jié)構(gòu)的紅染物。

（四）類型以及病理變化

因原因、條件、經(jīng)過不同，可分以下類型：

1凝固性壞死：組織壞死后發(fā)生凝固性變化為特征，典型例子有：

1)腎貧血性梗死：

眼觀壞死區(qū)為灰白色，較干燥、堅實的堅固體，周圍有充、出血形成

的炎性反應(yīng)帶，與健康組織隔開。

鏡下：壞死細胞核溶解或碎裂，胞漿為紅色凝固物，組織結(jié)構(gòu)輪廓保

存，經(jīng)過一段時間后崩解為無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物。

2)蠟樣壞死：肌肉組織的凝固性壞死。

眼觀：壞死肌肉組織渾濁、干燥、灰白色似蠟樣。

鏡下：肌纖維腫脹，橫紋消失，胞核消失，胞漿紅染，呈無結(jié)構(gòu)均勻

玻璃樣物。

3)干酪樣壞死：結(jié)核桿菌引起的壞死。

眼觀：壞死組織灰黃色，質(zhì)較松軟易碎，似“干酪”。

鏡下：組織固有結(jié)構(gòu)破壞，呈一片無定形顆粒物。

2液化性壞死壞死組織迅速溶解成液化狀態(tài)為特征，常見類

型有：

1)腦軟化：眼觀壞死的腦組織呈羹狀或液狀。鏡下：神經(jīng)組織液

化成篩網(wǎng)狀(軟化灶)或液化狀(液化)

2)化膿性炎：壞死組織呈液狀。

3脂肪壞死：脂肪組織分解變質(zhì)變化。特殊壞死類型有：

1)胰性脂肪壞死：見于胰腺炎或胰導管損傷。壞死組織為不透明

白色斑塊或結(jié)節(jié)。

2）營養(yǎng)性脂肪壞死：見于慢性消耗性疾病而呈惡病質(zhì)狀態(tài)的動物。

全身各處，特別是腹部脂肪壞死，為白色堅硬結(jié)節(jié)、斑塊，可有包囊

形成。

4壞疽：壞死組織受外界環(huán)境影響和腐敗菌感染而發(fā)生的一種

變化。

?腐敗菌分解壞死組織H2S,血紅蛋白分解鐵，硫化鐵,

黑褐色。

1）干性壞疽：多發(fā)體表，四肢末端，尾尖等部。壞疽部位干固，

黑褐色，與健康組織分界明顯，因暴露在空氣中干燥，腐敗菌不易繁

殖。如慢性豬丹毒皮膚壞疽，“牛斷尾癥”。

2）濕性壞疽：多見于與外界相通的內(nèi)臟或器官。（肺、腸、子宮）

水分多，利于腐敗菌繁殖，病變：為淺灰色，黑綠色或黑色的稀粥樣

物，惡臭，與健康組織分界不明顯。見于壞疽性肺炎，腐敗性子宮內(nèi)

膜炎，腸壞疽等。

3）氣性壞疽：深部創(chuàng)傷感染了厭氧菌（惡性水腫桿菌、產(chǎn)氣莢膜

桿菌）。產(chǎn)生大量氣體，組織呈蜂窩狀，棕黑色，指壓有拈發(fā)音。

（五）結(jié)局及影響

1溶解吸收：小壞死灶（蛋白分解酶）分解、液化、淋巴管、

小血管下吸收，碎片被巨噬細胞吞噬、消化，缺損由肉芽修復(fù)。

2腐離脫落：多見于皮膚或粘膜的較大壞死灶，不易吸收，其

邊緣發(fā)生溶解，液化，與健康組織分離脫落而留下缺損，淺的稱糜爛,

深的為潰瘍。肺壞死組織脫落留下的空腔為空洞。

3機化、包囊形成

機化：壞死組織被肉芽組織取代的過程。

包囊形成：肉芽組織包裹壞死組織的過程。

4鈣化：壞死灶發(fā)生鈣鹽沉著。

壞死為不可逆變化。壞死組織機能完全喪失。對機體影響取決于壞死

的部位及大小。

二細胞凋亡（凋落，apoptosis）

（一）概念：

是基因調(diào)控的主動而有序的細胞自我消亡過程，它是指一連串連續(xù)性

的不伴有炎癥反應(yīng)的細胞變化，最后導致細胞死亡。

（二）原因：

目前所指能誘發(fā)或促進細胞凋亡的因素有病理性的（自由基、細菌），

也有生理性的（激素和各種細胞因子）。

（三）細胞凋亡的發(fā)展階段：

1、致死前期（prelethalstage）特點：具有可逆性、表現(xiàn)在細胞皺

縮、核染色質(zhì)固縮、胞漿空泡、線粒體腫脹。

2、致死期（lethalstage）特點：變化不可逆、從形態(tài)學角度分

析，其過程可分為：（1）、染色體壓縮從而呈致密堿性染色；

（2）、核離散；

（3）、細胞體積縮小，細胞密度增大。此時細胞器壓縮、線粒體的

形態(tài)正常細胞膜、細胞核分離，形成凋亡小體一小體脫落或被巨

噬細胞吞噬而清除一細胞核DNA降解，形成180-200bp的倍數(shù)的梯

形片段(ladderpattern)o

因胞內(nèi)物質(zhì)不釋放出來，所以就不會誘發(fā)炎癥反應(yīng)。

比較而言，細胞壞死則表現(xiàn)為：

(1)、線粒體外膜腫脹而密度增加；

(2)、核染色質(zhì)呈絮狀；

(3)、蛋白質(zhì)合成減慢，胞漿Ca2+水平增高細胞骨架破壞，

溶酶體酶釋放、線粒體進一步腫脹、磷酸脂酶激活、pH值下降、代

謝轉(zhuǎn)向無氧糖酵解等細胞膜與細胞器破裂內(nèi)容物釋放出

胞外從而誘發(fā)炎癥。

(四)病理變化

光鏡下：凋亡細胞收縮變圓，胞漿嗜酸性增強，核固縮，碎裂或消失，

整個細胞可形成嗜酸性小體。

電鏡下：早期凋亡細胞收縮變圓，與臨近細胞脫離，表面微絨毛消失。

細胞漿變致密，線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細胞器無明顯變化。細胞核染色質(zhì)

凝聚，并附著于核膜下。進而細胞膜多處向胞漿內(nèi)深陷或呈圓頂狀向

外突出。中后期時，胞核逐漸裂成小片塊狀，外包有核膜。后期細胞

形成大小不等的胞體片塊(胞膜突出的跟部或深陷處斷離)凋亡

小體。(有完整的細胞膜包裹的內(nèi)含濃縮胞漿、完整的細胞器或胞核

碎裂的團塊狀物)。

細胞凋亡與壞死的區(qū)別（形態(tài)特征）

細胞凋亡壞死

分布特點多為單個散在細胞多為連續(xù)性大片細胞組

織

細胞膜完整完整性受破壞

細胞體積固縮變小腫脹增大

細胞器完整、內(nèi)容物無外漏腫脹，破裂，酶外漏

核染色質(zhì)邊擠于核膜下分散凝集，呈絮狀

凋亡小體有無（細胞破裂，溶解）

炎性反應(yīng)無有

（五）生物學意義：細胞凋亡和細胞增生、分化一樣，同是維持機體

正常形態(tài)功能及自身穩(wěn)定性的重要機制。細胞凋亡規(guī)律一旦失常，將

導致個體發(fā)育障礙，免疫狀態(tài)失調(diào)，而且腫瘤等多種疾病也應(yīng)運而生。

第四節(jié)病理性物質(zhì)沉著

在生理狀態(tài)下，細胞可對自身的及進入的一些物質(zhì)進行消化處理，因

此細胞漿中無異常物質(zhì)或正常代謝物的積聚。病理條件下，細胞內(nèi)及

組織中可出某些物質(zhì)，稱為病理性物質(zhì)沉著。

一、糖原沉著

糖原沉著(glycogendeposition)在人醫(yī)主要見于糖尿病，在獸醫(yī)臨診上

較少見，可出現(xiàn)在長期高血糖癥時。主要變化是肝細胞糖原明顯增多，

在細胞漿中積聚。腎小管上皮細胞和胰島細胞也可見到糖原。要確證

糖原沉著，用純酒精固定組織、胭脂紅或PAS染色，糖原顆粒呈亮

紅色或深紅色。

二、免疫復(fù)合物沉著

有些疾病是由免疫復(fù)合物(immunecomplex)沉著在小血管基膜等組織

所致，稱為免疫復(fù)合物病。免疫復(fù)合物可來自循環(huán)血液，也可由抗原

與循環(huán)中的抗體在小血管沉著并吸引補體，共同形成抗原一抗體補-

體復(fù)合物。

免疫復(fù)合物對局部組織具有毒性破壞作用對中性粒細胞具有陽性趨

化性，因此引起組織發(fā)炎，免疫復(fù)合物沉著所引起的疾病和病變有腎

小球腎炎、過敏性肺泡炎，局部過敏壞死反應(yīng)和血清病等。沉著的免

疫復(fù)合物可用電鏡觀察，也可用免疫熒光法或酶聯(lián)吸附法檢出。

三、病理性鈣化(pathologicalcalcification)

在正常動物體內(nèi)，如果在骨和牙齒以外的組織內(nèi)有固態(tài)的鈣鹽沉著，

則稱為病理性鈣化。沉著的鈣鹽主要是磷酸鈣和碳酸鈣；

在HE染色的切片中，鈣鹽呈藍色顆粒狀或片塊狀；鈣鹽可用特殊

染色方法鑒定，如yonKossa氏反應(yīng)，鈣鹽變?yōu)楹谏?/p>

病理性鈣化可分為營養(yǎng)不良性鈣化與轉(zhuǎn)移性鈣化兩種。

(一)營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophiccalciflcation)

是指鈣鹽沉著在變性、壞死的組織或病理產(chǎn)物中，此時無全身鈣磷代

謝障礙，血鈣不升高，僅局部組織有鈣鹽的析出和沉著。

(二)轉(zhuǎn)移性鈣化(metastaticcalcification)

全身性鈣磷代謝發(fā)生障礙，血鈣和血磷升高，鈣鹽可沉著到某些正常

器官的基膜和彈性纖維上，尤其是肺泡壁、腎小管與胃黏膜。廣泛性

轉(zhuǎn)移性鈣化稱為鈣化病(calcinosis)。

病理性鈣化對機體的影響因具體情況而不同。營養(yǎng)不良性鈣化多為組

織損傷的結(jié)局，可能有不利或有利兩方面的影響。轉(zhuǎn)移性鈣化通常對

機體都有程度不等的不良影響。

四、尿酸鹽沉著

尿酸鹽沉著即痛風(gout),是體內(nèi)噂吟代謝障礙性疾病，其特征為尿

酸和尿酸鹽結(jié)晶在有些組織器官沉著，常見于家禽。

可分為內(nèi)臟型和關(guān)節(jié)型，有時兩型可同時發(fā)生。

1.內(nèi)臟型雞最為多見。剖檢時，在體腔內(nèi)臟的漿膜

面上有白色粉末狀尿酸鹽沉著，腎腫大，色淡，切

面上可見白色尿酸鹽小點和小條。輸尿管擴張，管

內(nèi)含有石灰樣尿酸鹽沉淀物。

2.關(guān)節(jié)型尿酸鹽沉著于關(guān)節(jié)及其附近組織。沉著部

位的組織發(fā)生變性、壞死，周圍發(fā)生炎性水腫和白

細胞浸潤。

尿酸鹽沉著的發(fā)病機理尚不完全明確，有待進一步研究。

五、病理性色素沉著

病理性色素沉著(pathologicalpigmentation)是指組織中的色素增多或

原無色素的組織有色素沉著。

組織中的色素有兩種來源：

1.內(nèi)源性色素由體內(nèi)產(chǎn)生，包括酪氨酸一色氨酸衍生的色素，例如

黑色素、腎上腺色素(adrenochrome)與嗜銀物質(zhì)(argentaffinsubstance);

血蛋白(hemoprotein)色素，如血紅蛋白、含鐵血黃素、咋琳和膽紅素

等；富含脂肪的色素，如脂褐素和類蠟素。

2.外源性色素由體外經(jīng)呼吸道、消化道與皮膚進入體內(nèi)，(炭末、硅

末、鐵末、鉛末以及其他無機與有機的有色物質(zhì))

1.含鐵血黃素(hemosiderin)

是一種由鐵蛋白(ferritin)微粒集結(jié)而成的非結(jié)晶性顆粒，大小不一。

肝、牌組織中有少量是正?，F(xiàn)象，大量出現(xiàn)則是病理現(xiàn)象。局部的含

鐵血黃素沉著該處發(fā)生過出血的一種標志。發(fā)生溶血性疾病時，可見

全身性含鐵血黃素沉著(肝、脾、淋巴結(jié)、骨髓和腎臟等器官內(nèi))稱為

含鐵血黃素沉著癥(hemosiderosis)。慢性心力衰竭時，可見心衰細胞

(heartfailurecell)H.E.染色切片中呈棕黃色或金黃色、形態(tài)和大小不

一的顆粒狀。用鐵氧化鉀和鹽酸處理后即產(chǎn)生藍綠色，稱為普魯士藍

或柏林藍反應(yīng)，可與膽紅素、脂褐素及黑色素等顆粒做鑒別。

2.橙色血質(zhì)(hematoidin)

呈無定形的金黃色結(jié)晶顆粒(小菱形或針狀)，由血紅蛋白轉(zhuǎn)化而來，

不含鐵。是在缺氧的陳舊出血灶中形成的，而不是在細胞內(nèi)產(chǎn)生的。

也可被巨噬細胞所吞噬。

3.嚇咻(porphyrin)

又稱無鐵血紅素，是血紅素中不含鐵的色素部分。動物體內(nèi)的嚇咻主

要有3種；尿口卜咻、糞口卜咻和原口卜咻。咋咻是一種正常色素，當其在

血液、尿和糞中的濃度高于正常并在組織中沉著時稱為口卜咻癥

(porphyria),

剖檢時眼觀特征是牙齒、全身骨骼和內(nèi)臟器官均有嚇咻色素彌漫性沉

著。牙齒呈淡紅棕色，骨骼呈淡紅棕色、棕色或棕黑色(在豬俗稱烏

骨豬)。

嚇咻色素和含鐵血黃素的形態(tài)與色彩相似，用Mallory氏無鐵血紅素

法染色(紅色+),普魯士藍反應(yīng)(一)，從而可以和含鐵血黃素及膽紅

素相鑒別。

4.膽紅素(bilirubin)

是在單核吞噬細胞內(nèi)形成的一種血紅蛋白衍生物。衰老的紅細胞被分

解為珠蛋白、鐵和膽綠素(biliverdin)。

如果血中膽紅素過多，組織染成黃色則稱為黃疽(icterus,jaundice)。

在阻塞性黃疸或某些肝臟病時，肝內(nèi)小膽管與毛細膽管擴張，充滿濃

縮的膽紅素，肝細胞內(nèi)也含有許多膽紅素顆粒(膽汁色素)O

電鏡觀察，膽紅素呈高電子密度的顆粒狀、原纖維狀或無定形物質(zhì)。

5.脂褐素(lipofuscin)與類蠟素(ceroid)

脂褐素是一種不溶性脂類色素，呈黃褐色細顆粒狀，由不飽和脂類發(fā)

生過氧化作用而形成。

常見于慢性消耗性疾病和老齡動物的實質(zhì)細胞（肝、腎、心肌細胞）漿

中，故有“消耗性色素”之稱。

電鏡觀察，不能被溶酶體酶消化而形成的一種殘余體.

類蠟素也是一種脂類色素，是組織損傷或出血時，游離在組織中的

脂質(zhì)被巨噬細胞吞噬后細抱內(nèi)形成的一種色素物質(zhì)，其性質(zhì)和脂褐素

相似。（一般認為是屬于細胞溶酶體貯積?。?

6黑色素是一種大小不等的棕色或黑色顆粒狀色素，正常皮膚、虹

膜等組織就有黑色素存在。黑色素的異常沉著；是指正常不含黑色素

的部位出現(xiàn)黑色素沉著。常見有黑變病和黑色素瘤。

①黑變?。╩elanosis）是指黑色素異常沉著在器官和組織內(nèi)，多種動物

均有發(fā)生，常見于幼畜。動物出生后在腸、心、肺、'腎等器官發(fā)現(xiàn)

黑色素沉著。隨著動物的成長，沉著的黑色素區(qū)可自行消失或不消失。

②黑色素瘤常見于馬（尤其是淺色）和老齡犬。各種動物發(fā)生的多為惡

性，腫瘤呈灰黑色或黑褐色。

★兩者的區(qū)別：外觀有無腫塊，鏡檢黑色素細胞的異型性。

7.炭末沉著炭末沉著?。╝nthracosis）

是由炭末被吸人肺中所引起，較常見于工礦區(qū)和城市的牛和狗。

嚴重時，肺門淋巴結(jié)呈黑色，肺出現(xiàn)黑色紋理，鏡檢發(fā)現(xiàn)肺和淋巴結(jié)

的塵細胞常密積成團或連成片。

思考題：

1.何謂變性？常見的變性有哪些？各有何特點？

2.組織細胞壞死時主要變化是什么？壞死有哪些類型？病理變化如

何？

3.何謂細胞凋亡？與壞死有哪些區(qū)別？

4.常見的病理性沉著物有哪些？各有哪些特點？

第三章血液循環(huán)障礙

(CirculatoryDisturbance)

?血液循環(huán)對動物生命活動的重要性?！靶玛惔x”“吐故納新”

?血液循環(huán)正常運行條件。心血管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)功能，神經(jīng)體液-調(diào)節(jié)，

血液和呼吸功能正常。否則一血液循環(huán)障礙。

?按原因及波及范圍

全身性：主要為心血管系統(tǒng)損傷，波及全身器官組織的血循障

礙。

局部性：局部原因，表現(xiàn)在局部組織或個別器官。

兩者間關(guān)系互相影響，如

心冠狀動脈栓塞一心肌梗死（局部）一心衰一全身性。

心衰（全身性）一全身各器官，但往往在肝和肺首先出現(xiàn)淤血。

?本章主要論述充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死、DIC、休克。

第一節(jié)充血(hyperemia)

概念：某器官或局部組織血液含量增多的現(xiàn)象。

二分類：據(jù)按發(fā)生原因分為動脈性充血和靜脈性充血兩類。

(一)動脈性充血(arterialhyperemia)

1.概念：由于小動脈擴張而流入組織或器官的血量增多，稱為動脈性

充血，也稱為主動性充血(activehyperemia),簡稱充血)

2.原因和機理

(1)炎性充血

致炎因子一炎性介質(zhì)，擴血管活性物質(zhì)(組織胺，5-羥色胺)1一小

血管神經(jīng)f血管收縮NJ/血管舒張NTf血管擴張充血(炎

性充血)

(2))刺激性充血

物理(摩擦，溫熱)、化學(酸、堿)，精神等方面的刺激一血管的

主動神經(jīng)一小動脈擴張一充血

(3)貧血后充血(減壓后充血)

長期受壓局部組織缺血，壓力突然解除一小動脈反射性擴張一充血。

臨床注意！

(4)側(cè)枝性充血

某小動脈管腔堵塞一局部組織缺血，缺血組織周圍動脈吻合枝擴張，

充血，補償受阻血管的供血不足。

3.病理變化

眼觀：充血的組織，體積輕度腫大，色澤鮮紅，溫度升高，代謝旺盛。

鏡下；小動脈和毛細血管擴張，管腔內(nèi)充滿大量紅細胞，毛細血管數(shù)

目增多。若為炎性充血時，還有滲出，出血，細胞變性等變化。

**動物死亡后(1)動脈發(fā)生痙攣性收縮f血管排空。故臨床動脈

充血肉眼不易見。

(2)死前心衰f全身淤血。

4.結(jié)局和對機體的影響

?充血多為暫時性的反應(yīng)，一旦病因消除，恢復(fù)正常。

一般短時充血對機體有利：代謝旺盛，機能增強。故臨床上涂刺

激劑，熱敷治病治療“血氣不通”，淤血

?重要器官充血對機體不利：腦、腦膜充血一腦內(nèi)壓升高一神經(jīng)癥

狀一死亡。長時間充血一血管壁緊張性降低一消失一淤血、水腫、出

血。

(二)靜脈性充血(Venoushyperemia)

1.概念：由于靜脈回流受阻，而引起局部組織或器官中血量增多，稱為

靜脈性充血，又稱為被動性淤血(passivehyperemia)

2.原因及機理

1)全身性淤血：

心衰：壓不出去(A)左心衰：大循環(huán)淤血。

流不回來(V)右心衰：肺循環(huán)淤血。

胸內(nèi)壓升高：胸腔積液

胸膜炎腔靜脈受壓，靜脈回流受阻。

肺炎

2)局部性淤血：局部靜脈管受壓或阻塞一靜脈血回流受阻一局部

組織淤血。

3.病理變化

眼觀：淤血組織或器官體積增大，顏色暗紅或紫紅色，表面溫度降低。

鏡檢：小靜脈和毛細血管擴張，充滿大量紅細胞。（慢性淤血時，還

可見繼發(fā)性水腫，出血、組織變性、壞死等變化）

***常見淤血器官舉例：

肺淤血：主要見于左心功能不全。

眼觀：（急性）：肺體積膨大，被膜緊張而光滑，重量增加，顏色暗紅，

切面流出大量混存泡沫血樣液體；

鏡檢：肺內(nèi)小靜脈及肺泡壁毛細血管高度擴張，充滿大量紅細胞，肺

泡腔內(nèi)有淡紅色漿液和數(shù)量不等的紅細胞。慢性時，肺泡腔內(nèi)可見吞

噬有紅細胞或含鐵血黃素的巨嗜細胞?！靶牧λソ呒毎?。長期淤血一

間質(zhì)結(jié)締組織增生一肺褐色硬化。

肝淤血：多見于右心衰竭時。

急性肝淤血，體積稍腫大，被膜緊張，表面呈暗紅色，質(zhì)地較實。切

面流出大量暗紅色液體。淤血較久時，淤血的肝組織伴發(fā)脂變，切面

呈現(xiàn)紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)花紋?！皺壚聘巍?。鏡檢：肝小葉中央靜脈及肝竇

擴張，淤血?！皺壚聘巍毙∪~中心部的肝竇及中央靜脈顯著淤血，肝

細胞受壓萎縮至消失，周邊肝細胞因缺氧發(fā)生脂變。長期淤血者，在

此基礎(chǔ)上間質(zhì)結(jié)締組織增生，即為淤血性肝硬化。

4.結(jié)局及對機體的影響

?急性淤血時充血，病因消除可恢復(fù)。（可逆性）

長時間側(cè)枝循環(huán)不能建立的淤血可導致淤血性水腫、出血、血栓

形成、組織壞死、間質(zhì)增生，甚至硬化。

?淤血組織抵抗力下降易繼發(fā)感染f炎癥、壞死。

***臨床實踐中：1）淤血比充血多見，且重要。2）包扎時注意松緊

程度。止血繃帶！

第二節(jié)出血（hemorrhage）

一概念：血液流出心臟或血管外的現(xiàn)象。

二原因及類型

1.破裂性出血

血管壁的完整性破壞，血管壁。（可發(fā)生于的任何部分。）

原因：心臟和血管破裂。1）外傷性出血：外傷血管破裂。2）侵蝕性

出血：血管周炎癥，腫瘤，寄生蟲等侵蝕血管破裂。3）血壓增高：

血管壁病變，動脈硬化，動脈瘤時血壓升高一破裂。

2.滲出性出血（漏出性）。臨床上常見。

原因：缺氧、中毒和感染等一毛細血管及小血管通透性t-紅細胞漏

出血管外。

三病理變化

?破裂性出血

1.外出血：動脈出血呈噴射狀；靜脈出血呈溢出裝C

2.內(nèi)出血

1）血腫：組織內(nèi)的動脈破裂，呈腫塊樣隆起。

2）積血：血液存于體腔內(nèi)。（胸、腹腔，心包腔等）

3）溢血：組織或器官內(nèi)不規(guī)則的彌漫性出血?！把饽：?/p>

滲出性出血

1.點狀出血：針尖到針頭大小或更大。常見于皮膚粘膜。

1）淤點：直徑不大于1mm的出血點。

2）淤斑：直徑數(shù)毫米至10mm的出血病灶。

2.出血性浸潤：出血呈彌漫性，浸潤于組織內(nèi)，大片暗紅色。又稱

紫瘢。

3.淺狀（環(huán)狀）出血：沿毛細血管發(fā)生的條紋狀出血。如胸粘膜、

氣管粘膜出血。

4.出血性素質(zhì)：全身各器官均有滲出性出血傾向時，稱出血性素質(zhì)。

四結(jié)局及對機體的影響

?一般器官組織小血管破裂性出血，自行止血（血管收縮，血循形成）,

影響不大，但長期小量出血一機體貧血。

?大血管出血時，：短時內(nèi)失血量達循環(huán)血量的20%-25%時失血性

休克，危及生命。

?重要器官的少量出血也回導致嚴重后果：心臟出血一心包填塞。

腦出血f內(nèi)壓tf中樞神經(jīng)受損一死亡。

***臨床應(yīng)用

外科手術(shù)時，止血與結(jié)扎。

淤血與出血的鑒別：活體上，指壓褪色?*組織和臟器有時不易鑒

別，切片可確定。原則是血液存在于血管內(nèi)或血管外。

第三節(jié)血栓形成(Thrombosis)

一概念：

在活體的心臟或血管內(nèi)血液發(fā)生凝固，或某些有形成分析出固

態(tài)物質(zhì)的過程。所形成的固體質(zhì)塊稱血栓(thrombus),血液中存在著

纖凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，生理狀態(tài)下，兩系統(tǒng)處于動態(tài)平衡狀態(tài)。若該

平衡打破，且纖凝系統(tǒng)的活性站主導地位時一血栓形成。

二血栓形成的條件機理

1、心、血管內(nèi)膜損傷

內(nèi)皮細胞壞死脫落損傷一釋放組織凝血因子一外源凝血系統(tǒng)被

激活

內(nèi)皮下膠原裸露一易于血小板粘

集}一凝血活性1

激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)XI因子一內(nèi)源性凝血系統(tǒng)被啟動

2、血流狀態(tài)的改變：主要是血流緩慢，旋渦形成。

1)血流正常時：“軸流”-有形成分在中間，血漿在周圍。

2)血液緩慢產(chǎn)生旋渦時：“軸流”一“邊流”，血小板靠近管壁一

附壁；被激活的凝血因子不易被稀釋，沖走一局部凝血因子濃度f；

缺氧內(nèi)皮細胞損傷。據(jù)統(tǒng)計：靜脈系統(tǒng)血栓較動脈系統(tǒng)血高4倍。

3、血流性質(zhì)的改變主要是血液的凝固性升高。見于嚴重創(chuàng)傷，產(chǎn)

后以及大手術(shù)后，血栓形成較多見。

***要形成血栓，往往是上述因素2個或3個同時存在。

三、血栓形成過程及種類

1、形成過程

首先血小板由軸流分離，黏附在受傷的血管壁一小丘狀物，后

析出和粘附過程不斷，并混有白細胞和纖維蛋白。小丘增大并緊緊粘

著在管壁上一白色血栓。（頭部）

白色血栓形成后f該處血流減慢，產(chǎn)生旋渦運動一血小板進一

步大量析出，凝集一血小板小梁（珊瑚樣），表面附著白細胞，小梁

間的血流個更慢，局部凝血影子濃度升高一激活凝血系統(tǒng)一纖維蛋白

形成，在小梁之間形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，網(wǎng)絡(luò)大量紅細胞和少量白細胞（凝

固過程）f形成紅百白相間的混合血栓。（體部）

混合血栓進一步增大，順血流方向延伸一堵塞血管一其后部血

液凝固一血栓。（尾部）

2、類型及形態(tài)

白色血栓

眼觀：灰白色，表面粗糙，質(zhì)硬，有皺紋，與血管年量緊密。

鏡下：為為結(jié)構(gòu)的血小板團塊。電鏡下為緊密接觸的血小板，其間有

少量血紅蛋白。見于心臟和動脈系統(tǒng)。（血流速快不易發(fā)展成典型血

栓）

紅色血栓（凝固性血栓）

剛形成時成凝血塊樣，光滑，濕潤有彈性一后變干，粗糙、硬。鏡檢

見大量纖維蛋白網(wǎng)絡(luò)狀物中有大量紅細胞，少量白細胞。

混合性血栓

肉眼觀察為紅白相間的層狀結(jié)構(gòu)。靜脈系統(tǒng)中的血栓常為典型的血

栓。

透明血栓

發(fā)生于微循環(huán)小靜脈、微靜脈和毛細血管內(nèi)，由纖維蛋白沉積和血小

板凝集而成微笑透明血栓。只能在顯微鏡下看到。（某些敗血性傳染

病，中毒，藥物過敏，休克等過程中可見）

***血栓與死后凝血塊的區(qū)別：顏色，光滑與光澤，彈性有無，與血

管壁粘著否等。

四結(jié)局及對機體的影響

1.結(jié)局

1）軟化、溶解

血栓中的纖維蛋白吸附的纖維蛋白溶解酶一纖維蛋白溶解軟化

血栓內(nèi)白細胞崩解釋放的蛋白溶解酶一蛋白性物溶解

f小血栓溶解吸收，大血栓脫落f栓子一栓塞。

2）機化與再通

血栓形成后，血管壁肉芽組織向其中生長，逐漸取代f機化（不在脫

落）。收縮，血栓與管壁間產(chǎn)生裂隙f內(nèi)皮細胞覆蓋f血流恢復(fù)一血

管再通。

3）鈣化

鈣鹽沉著于血栓內(nèi)一動脈石或靜脈石。

2.影響：

有雙重作用（利、弊）

1）血管破裂處血栓形成一止血。炎灶周圍血栓形成一防止病原菌擴

散

2）堵塞血管一栓塞一梗死；心瓣膜血栓機化一瓣膜??；脫落一血栓

一栓塞。

第四節(jié)彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）

一概念

機體在某些致病因素作用下引起的一個以血液凝固性障礙為主要特

征的病理過程。此過程中首先凝血系統(tǒng)被激活，血液凝固性增高，故

微循環(huán)內(nèi)廣泛形成微血栓；同時因血漿凝固因子和血小板大量消耗而

繼發(fā)纖溶系統(tǒng)激活，血液由高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)，導致出血。主要

臨床癥狀為出血，器官功能衰竭、休克和貧血。

二原因及機理

1、血管內(nèi)皮細胞損傷，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。

細菌、病毒、缺氧、酸中毒血管內(nèi)皮損傷一內(nèi)皮下狡原暴露一啟動

內(nèi)源性凝血系統(tǒng)

抗原抗體復(fù)合物

2、組織的嚴重破壞，啟動外源性凝血系統(tǒng)。

嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、實質(zhì)臟器壞死

｝組織嚴重

壞死一釋放大量組織因子一啟動外源性凝血系統(tǒng)

惡性腫瘤、子宮內(nèi)死胎

3、血細胞和血小板的壞死，促凝物質(zhì)進入血液一血液凝固性升高。

4、單核巨噬細胞系統(tǒng)障礙：消除血漿中的凝血酶，促凝物質(zhì)的能力

下降。

三主要變化及影響

1、微血栓的形成和器官功能障礙。微血栓一微循環(huán)障礙一組織的壞

死一-＞受累器官功能障礙，危機生命。

如：腎微血栓一腎皮質(zhì)壞死和急性腎功能衰竭。肺微血栓一呼吸困難，

肺出血，呼吸功能衰竭。肝微血栓一肝壞死，黃疸和肝功能衰竭。

***栓塞的范圍和持續(xù)的時間，決定于纖溶系統(tǒng)的活性，纖溶快，組

織壞死輕，否則嚴重，預(yù)后差。

2、出血

最常見的臨床癥狀之一。主要于皮膚、粘膜，肺、腦等臟器出現(xiàn)點狀

出血，斑狀出血。

原因：1）高凝狀態(tài)時，血小板和凝血因子大量消耗；2）纖溶系統(tǒng)激

活后，纖維蛋白降解產(chǎn)物的強烈抗凝作用；3)血管壁受損：微血栓

阻塞血管時間較長時一缺氧一血管壁受損。

3、休克

急性DIC常引起休克或促使休克惡化。休克發(fā)生的中心環(huán)節(jié)是微循

環(huán)血液灌流不足，而DIC時可引起或加重此環(huán)節(jié)。

4、溶血

可引起微血管溶血性貧血，血中常含有紅細胞碎片，異形紅細胞(三

角形，小球，盔帽形)，網(wǎng)織紅細胞。其發(fā)生原因是條索狀纖維蛋白

沉積于小血管中一管腔變窄一紅細胞通過時受擠破裂溶血；DIC常伴

有缺氧和酸中毒，紅細胞可塑變形能力下降或變形。

第五節(jié)栓塞(embolism)

一、概念

血液循環(huán)中出現(xiàn)不溶性的異常物質(zhì)，隨血流運行并阻塞血管腔的過

程。阻塞血管的異常物質(zhì)稱栓子(embolus)o

二、栓子運行的路徑

與血流方向一致。按其來源，運行和阻塞部位都存一定的規(guī)律性。

?自肺靜脈、左心、大循環(huán)動脈的栓子：由大動脈一小動脈一在全身

各器官適當動脈分支處栓塞。

?大循環(huán)靜脈，右心的栓子：肺動脈及其分枝栓塞。

?門靜系統(tǒng)栓子：肝門靜脈分枝栓塞。

三、栓塞的類型及對機體的影響

1、血栓性栓塞：由脫落的血栓引起，為最常見的一種。

2、空氣性栓塞

大靜脈破裂一空氣由破口處進入血液(負壓)一右心內(nèi)形成泡沫樣

物一一影響靜脈回流一肺動脈阻塞一心衰、窒息。

靜脈注射時排氣不全

3.脂肪性栓塞：長骨骨折、手術(shù)或脂肪組織挫傷一脂滴通過破裂的

血管進入血液f阻塞血管。

4.組織性栓塞：外傷或壞死f組織、細胞碎片或細胞集團(瘤細胞)

一血液一栓塞。惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移，實質(zhì)是腫瘤細胞性栓子栓塞的結(jié)果。

5、細菌性栓塞：細菌進入血液，呈團塊狀一阻塞血管。

6、寄生蟲性栓塞：寄生蟲或蟲卵進入血流一阻塞血管。

栓塞的影響：取決于栓塞發(fā)生的部位，栓子種類大小，數(shù)量及性質(zhì)。

一般組織小栓塞灶影響不大，局部梗死。重要器官：腦、心臟發(fā)生后

果嚴重。細菌，腫瘤性栓塞：除阻塞外，還可形成新病灶，導致病變

蔓延。

第六節(jié)梗死(infarction)

一概念：

因動脈血流斷絕而引起組織或器官的局部性壞死的過程，稱為梗死形

成(infarction)。所出現(xiàn)的壞死灶，稱為梗死灶(infarct)

二、原因和條件

(一)原因：引起動脈管腔閉塞的原因。動脈阻塞：血栓形成或栓塞

一動脈管腔閉塞。

動脈受壓：腫瘤組織，腸扭轉(zhuǎn)壓迫動脈管f動脈狹窄一阻塞。動脈持

續(xù)痙攣：某種刺激（低溫，化學物質(zhì)，創(chuàng)傷）f血管運動神經(jīng)f動脈

管壁強烈收縮（痙攣）一血流減少一停止。

（二）條件：動脈阻塞后，梗死發(fā)生與否與側(cè)枝循環(huán)的建立有關(guān)。若

不能建立f梗死。

若能迅速建立一被阻塞It管支配的組織血流由側(cè)枝循環(huán)供應(yīng)f不發(fā)

生。所以，臟器的血管吻合枝發(fā)達情況與其梗死發(fā)生密切相關(guān)。

三梗死的類型及病理變化，

按梗死灶的性質(zhì)和特點分為貧血性梗死和出血性梗死兩種。

（一）貧血性梗死（白色梗死）

特點：

1、常發(fā)生于心、腦、腎等組織結(jié)構(gòu)較致密，側(cè)枝循環(huán)不豐富的器官。

2、梗死灶呈黃白色，形狀與阻塞動脈的分布區(qū)域一致。（如脾、腎梗

死灶呈錐體狀，尖端指向阻塞血管，底部在腎表面。心臟梗死呈不規(guī)

則地圖狀。膽管為節(jié)段狀。）

病變：

病灶稍隆起，略干燥，硬固，黃白色，周圍有充血、出血帶。（腦組

織為液化性壞死灶）鏡檢：為凝固性壞死變化，原組織結(jié)構(gòu)輪廓可辨

認，微細組織不清，實質(zhì)細胞變性，壞死，崩解。

（二）出血性梗死（紅色梗死）

特點

1、常見于肺、腸等組織結(jié)構(gòu)疏松，血管吻合枝較豐富的器官。

2、梗死灶內(nèi)出血呈暗紅色。其發(fā)生除動脈管阻塞外，還必須有高度

充血的條件存在。

如肺梗死肺A（功能）

肺動脈血的雙重供應(yīng)f支氣管A（營養(yǎng)）一肺靜脈。

肺循環(huán)正常時，若肺A分支阻塞，支氣管通過吻合枝供血，不會梗

死。但淤血時（V壓升高）?？恐夤軇用}壓力不足克服靜脈阻力，

有效側(cè)枝循環(huán)難以立足。梗死灶內(nèi)淤積的血液可漏出-＞水腫，出血（積

于肺泡和間質(zhì)內(nèi)）。

病變：梗死灶呈紅色，切面黑紅色，濕潤，形狀與血管分布區(qū)域相同，

與健康組織分界明顯。鏡檢除組織壞死外，還見有大量彌散分布的紅

細胞。

上述梗死若繼發(fā)感染細菌后，易出現(xiàn)敗血性（腐敗性）梗死，如細菌

性栓塞導致的梗死；梗死灶內(nèi)組織壞死并感染細菌（菌塊）。

四梗死的結(jié)局及對機體的影響

因梗死發(fā)生的部位，大小，栓子的性質(zhì)而異。一般組織梗死影響不大。

溶解，吸收，機化或包囊形成，鈣化。重要器官（心，腦）小梗死灶

也可引起嚴重的后果。

思考題:

1、機體血液循環(huán)障礙的主要表現(xiàn)有哪些?它們相互間有何影響?

2、機體各種血液循環(huán)障礙的病理變化是什么？其發(fā)生機制如何？

第四章適應(yīng)與修復(fù)

(AdaptionandRepair)

適應(yīng)(adaption)是指機體對體內(nèi)、外環(huán)境變化時所產(chǎn)生的各種積極有效

的反應(yīng)。無論是生理條件下的維持正常的生命活動，還是病理條件下

抵抗障礙和損傷的過程，均有機體的各種適應(yīng)性反應(yīng)存在。

在生理情況下，動物機體會出現(xiàn)一定程度的適應(yīng)性反應(yīng)如饑餓時，動

用機體儲備；寒冷時，動物表現(xiàn)出寒戰(zhàn)等。

在致病因素的作用下，機體所出現(xiàn)的適應(yīng)性反應(yīng)主要包括：代償、化

生、肥大等，以期達到體內(nèi)外的、新的平衡。

在前面章節(jié)中，我們探討了動物組織細胞的損傷，動物機體在受到破

壞或損害時，機體會針對不同刺激和損傷，產(chǎn)生一系列形態(tài)、結(jié)構(gòu)、

機能、代謝的改變，特別是形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變，以填補缺損的結(jié)構(gòu)或改

變結(jié)構(gòu)的性質(zhì)，達到新的平衡(修復(fù)過程)。

第一節(jié)代償(compensation)

一概念：

在致病因素作用下，體內(nèi)出現(xiàn)代謝、功能或組織結(jié)構(gòu)破壞時，機體通

過相應(yīng)的器官的代謝改變、功能加強或組織形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化來補償?shù)?/p>

過程。

代償是機體重要的適應(yīng)性反應(yīng)。

二代償?shù)男问?/p>

（一）代謝性代償：機體內(nèi)出現(xiàn)以物質(zhì)代謝改變?yōu)橹饕问降拇鷥敗?/p>

（當營養(yǎng)缺乏時，動物為生存下去以分解體脂來供能一動用儲備）。

（二）功能性代償：通過器官的功能增強來補償體內(nèi)的功能障礙和

損傷的代償（成對的器官喪失一個，或某器官的功能喪失時，另一個

方或健康組織部分功能增強）。

（三）結(jié)構(gòu)性代償：以器官、組織體積增大（肥大）來補償?shù)囊?種

形式。

值得注意的是：

1代償是以物質(zhì)代謝的加強為基礎(chǔ)，先出現(xiàn)功能增強，而后在功

能增強的部位發(fā)生形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的。

1機體的代償能力是相當大的，但也是有限的，當代償不能克服

功能障礙引起的后果時，就會發(fā)生代償失調(diào)（decompensation）o

1代償有時可能掩蓋疾病的真相，造成病畜似“健康”的假象

延誤診斷和治療。（動物園的野生動物癥狀明顯時多難以搶救）

第二節(jié)組織器官的適應(yīng)

一組織器官的適應(yīng)：

在致病因素作用下，環(huán)境改變或功能變化時，體內(nèi)相應(yīng)的組織或器官

通過改變自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)來協(xié)調(diào)的過程。

二表現(xiàn)形式

（一）化生（metaplasia）

1概念：已經(jīng)分化成熟的組織，在形態(tài)和功能上轉(zhuǎn)變成另一種組織的

過程。

2種類：根據(jù)化生發(fā)生的過程不同，將其分為：

（1）直接化生：一種組織不經(jīng)過細胞增殖而直接變成另一種組織

的化生（結(jié)締組織變成骨組織）

（2）間接化生：一種組織通過新生的幼稚組織而變成另一種組織。

（慢性支氣管炎時，支氣管柱狀上皮脫落，增生為鱗狀上皮）

*化生是組織適應(yīng)環(huán)境的一種反應(yīng)，能增強該組織對刺激的抵抗力。

但化生后的組織失去原組織的機能，?？衫^發(fā)腫瘤。（豬鼻咽癌發(fā)生

過程中，多經(jīng)過鼻粘膜上皮的鱗狀化生而轉(zhuǎn)為鱗癌）

（二）月巴大（hypertrophy）

1概念：細胞、組織或器官體積增大并伴有功能增強的現(xiàn)象。

1組織或器官肥大并伴有功能增強的現(xiàn)象。

1肥大是器官對機體負擔增強的一種適應(yīng)性反應(yīng)。

2種類

生理性肥大：為適應(yīng)生理機能需要引起的組織器官肥大。特點：體積

增大，機能增強，具有更大的儲備力。

病理性肥大

真性肥大：實質(zhì)細胞體積增大數(shù)量增多，機能增強，儲備力相對減少

（代謝性肥大）

假性肥大：體積增大間質(zhì)增生，實質(zhì)受壓而萎縮，但機能缺降低。

第三節(jié)修復(fù)（Repair）

修復(fù)：機體對死亡細胞、組織的修補生長過程及對病理產(chǎn)物的改造過

程。重點首先是形態(tài)結(jié)構(gòu)的修補及改造，其次是機能的改造。動物機

體的修復(fù)方式主要包括再生、肉芽組織、創(chuàng)傷愈合、機化等。

一再生（regeneration）

（一）概念：

體內(nèi)細胞或組織損傷后，由臨近健康的組織細胞分裂增殖來修補的過

程。

（二）類型：

1生理性再生：生理條件下的新老交替（表皮細胞一人頭皮表皮再生，

導致出現(xiàn)頭皮屑；動物也一樣出現(xiàn)表皮細胞的再生，出現(xiàn)皮屑；紅細

胞的更新）

2病理性再生：

（1）完全再生：再生組織的結(jié)構(gòu)、功能與原組織完全相同（表皮

擦傷，再生后不留痕跡）。

（2）不完全再生：損傷的組織不是由結(jié)構(gòu)、功能完全相同的組織

來修復(fù)，而是由結(jié)締組織修復(fù)。（傷疤）（即病理狀態(tài)）

（三）各種組織的再生（自學）

二肉芽組織（granulationtissue）

（一）概念

由豐富的毛細血管和成纖維細胞組成的幼稚結(jié)締組織。

（二）形成和結(jié)構(gòu)