第八章休克ppt課件

1、.,1,第八章 休 克,休克是多由病因引起的、多發(fā)病環(huán)節(jié)的、有多種體液因子參與的，以循環(huán)功能障礙，特別是使組織微循環(huán)障礙為主要特征，并可導(dǎo)致各重要器官結(jié)構(gòu)、功能和代謝嚴(yán)重障礙的全身性調(diào)節(jié)性危重病理過(guò)程。,.,2,第一節(jié) 休克的原因和分類,1、失血或失液性休克 指各種原因引起的大量失血或體液的大量丟失，致使血容量和有效循環(huán)血量顯著減少所導(dǎo)致的休克。由失血所引起的休克稱為失血性休克，由失液所引起的休克稱為失液性休克。此類休克的發(fā)生主要取決于血容量或體液量丟失的速度和丟失量。 2、創(chuàng)傷性休克 各種嚴(yán)重創(chuàng)傷如車禍、嚴(yán)重?cái)D壓傷、撞傷、骨折等，可因劇烈疼痛和一定量的失血而導(dǎo)致休克。,.,3,3、燒傷性休克

2、 大量血漿外滲，體液丟失和有效循環(huán)血量減少引起。早期主要與疼痛和血容量丟失有關(guān)，后期常在繼發(fā)感染基礎(chǔ)上可發(fā)展為敗血癥休克。 4、感染性休克 各種病原微生物，尤其是革蘭氏陰性細(xì)菌感染時(shí)引起。其發(fā)生主要與細(xì)菌內(nèi)毒素釋放入血有關(guān)。感染性休克常伴有敗血癥，又稱敗血癥性休克。 敗血癥性休克按血流動(dòng)力學(xué)變化特點(diǎn)可分為低動(dòng)力（低排高阻）型休克和高動(dòng)力（高排低阻）型休克兩型。,.,4,低動(dòng)力型休克血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：心輸出量降低，總外周阻力增高，早期血壓下降可不明顯，但脈壓差明顯縮小，皮膚溫度降低，臨床上稱此為冷休克，預(yù)后較差； 高動(dòng)力型休克血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：總外周阻力降低，心輸出量增高，血壓略有下降，脈壓差增大，

3、流經(jīng)皮膚的血流增多而使皮膚溫度升高，臨床上稱此為暖休克，預(yù)后較好。 5、心源性休克 嚴(yán)重心律失常、大面積心肌梗塞、急性心包填塞、急性心肌炎、嚴(yán)重的心肌病以及瓣膜性心臟病等均可使心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量和組織灌流量顯著下降而導(dǎo)致心源性休克。,.,5,6、過(guò)敏性休克 因嚴(yán)重的過(guò)敏反應(yīng)致使血管擴(kuò)張，血管容量增大和毛細(xì)血管壁通透性增加，有效循環(huán)血量相對(duì)不足，導(dǎo)致回心血量減少和組織灌流不足而引起過(guò)敏性休克。 7、神經(jīng)源性休克 高位脊髓麻醉意外或損傷、劇烈疼痛等可引起血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制而導(dǎo)致神經(jīng)源性休克。 上述分類中，失血性休克、失液性休克和燒傷性休克引起休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)是血容量減少，

4、故統(tǒng)稱為低血量性休克；感染性休克、過(guò)敏性休克和神經(jīng)源性休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)是血管容量增大，故統(tǒng)稱為血管源性休克；而心源性休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)則是心輸出量減少。,.,6,血容量減少、血管容量增大和心輸出量急劇下降這三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)均可使有效循環(huán)血量銳減，組織灌注量減少而成為休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)。,.,7,第二節(jié) 休克的發(fā)展過(guò)程及發(fā)病機(jī)制,微循環(huán)是指微動(dòng)脈與微靜脈之間的血液循環(huán)。包括微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、直捷通路和動(dòng)-靜脈短路和微靜脈。 微循環(huán)的功能狀態(tài)主要受神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)。,.,8,神經(jīng)調(diào)節(jié),交感神經(jīng),兒茶酚胺,受體,微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、微靜脈,動(dòng)靜脈吻合支,開放,收縮,受體,.,9,體液

5、調(diào)節(jié),體液因素,血管活性物質(zhì),縮血管物質(zhì),腎上腺素、多巴胺等,組胺、酸性產(chǎn)物等,微循環(huán)擴(kuò)張,微循環(huán)收縮,擴(kuò)血管物質(zhì),.,10,一、微循環(huán)缺血性缺氧期（代償期或休克早期） （一）微循環(huán)變化 除心、腦以外的全身小血管收縮或痙攣，尤以微動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約肌收縮較為顯著，毛細(xì)血管前阻力增加，真毛細(xì)血管關(guān)閉，血流減少，血流速度減緩。血液經(jīng)直捷通路和開放的動(dòng)-靜脈短路回流，致組織灌流量減少，呈現(xiàn)少灌少流，灌少于流的狀況，微循環(huán)處于缺血性缺氧狀態(tài)。 微循環(huán)變化的主要機(jī)制是：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺產(chǎn)生增多，作用于-受體，引起皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的小血管收縮，微循環(huán)灌流急劇減少；-受體興奮使動(dòng)-靜脈

6、短路開放，微循環(huán)營(yíng)養(yǎng)性血減少。此外，血管緊張素以及加壓素、內(nèi)皮素、TXA2、心肌抑制因子(MDF)、白細(xì)胞三烯類物質(zhì)等體液因子也參與縮血管作用。,.,11,.,12,（二）微循環(huán)變化對(duì)機(jī)體的代償意義 1增加有效循環(huán)血量，維持動(dòng)脈血壓 休克初期，除心、腦以外的大多數(shù)組織臟器微血管在兒茶酚胺作用下呈收縮狀態(tài)，減少血管床容量，可迅速增加回心血量，這種代償起到了“自身輸血”的作用；另一方面，微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺的敏感性更高，收縮更明顯，造成毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，微循環(huán)灌流減少，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓降低，有利于組織液回流，這種代償起到了“自體輸液”的作用。此外，兒茶酚胺

7、還可以使心跳加快，心肌收縮力增強(qiáng)，使心輸出量增加。 2血液重新分布，保證了心腦的血液供應(yīng) 由于各器官對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)不同，皮膚、腹腔內(nèi)臟、骨骼肌、腎血管收縮明顯，而此時(shí)心冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈血管則無(wú)明顯改變，加之動(dòng)脈血壓并無(wú)明顯下降，故在全身有效循環(huán)血量減少的情況下，微循環(huán)的這種不均一性變化，使有限的血液資源實(shí)現(xiàn)重新分配，從而保障了生命重要器官（心、腦）的血液供應(yīng)，這種代償起到了“移緩濟(jì)急”的作用。,.,13,（三）病理臨床聯(lián)系 此期病人主要表現(xiàn)為皮膚蒼白、四肢冰冷、脈搏細(xì)速，血壓正常或略為增高、脈壓顯著減小、心率加快、精神緊張、煩躁不安、尿量減少等，神志一般清醒 。,.,14,二、微循環(huán)淤血性缺

8、氧期（可逆性失代償期或休克期） （一）微循環(huán)變化 隨著病情的發(fā)展，微循環(huán)缺血、缺氧進(jìn)一步加重，終末血管床對(duì)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，毛細(xì)血管的后阻力大于前阻力，血液大量進(jìn)入真毛細(xì)血管，機(jī)體的大部分器官組織微循環(huán)呈現(xiàn)灌多于流，血液淤滯，但此時(shí)毛細(xì)血管仍處于低灌流狀態(tài)，導(dǎo)致組織細(xì)胞嚴(yán)重淤血性缺氧。 微循環(huán)變化的主要機(jī)制是：酸中毒可使血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，導(dǎo)致微血管舒張，毛細(xì)血管床大量開放；腺苷、組胺及激肽類物質(zhì)生成增多，引起微血管擴(kuò)張。腸源性毒素、內(nèi)毒素入血激活補(bǔ)體系統(tǒng)和激肽釋放酶系統(tǒng)，使組胺和激肽釋放增多，使微血管擴(kuò)張和通透性增加，以致引起血壓下降；毛細(xì)血管后阻力增加，微循環(huán)血流變慢，

9、血液“泥化”、淤滯，甚至血流停止，組織處于嚴(yán)重的低灌流狀態(tài)，缺氧更為嚴(yán)重。,.,15,（二）病理臨床聯(lián)系 可表現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降、心搏無(wú)力、心音低鈍、神志淡漠甚至昏迷、皮膚發(fā)紺或出現(xiàn)花斑、尿量減少甚至無(wú)尿、脈搏細(xì)速，中心靜脈壓 （CVP）下降，靜脈塌陷等 。,.,16,三、微循環(huán)衰竭期（難治期或休克晚期） （一）微循環(huán)變化 隨著微循環(huán)嚴(yán)重淤血、缺氧及酸中毒的進(jìn)一步發(fā)展，微血管平滑肌因?qū)ρ芑钚晕镔|(zhì)失去反應(yīng)而麻痹、舒張，微循環(huán)內(nèi)血流更為緩慢，甚至停止，不灌不流，組織代謝嚴(yán)重障礙，微循環(huán)功能處于衰竭狀態(tài)。 與此同時(shí)，血液濃縮，血液粘度增高，紅細(xì)胞和血小板聚集，纖維蛋白原濃度增高，血液處于高凝狀態(tài)，

10、加上血流速度顯著緩慢及嚴(yán)重的酸中毒，這些改變均有利于啟動(dòng)凝血過(guò)程而誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。,.,17,（二）病理臨床聯(lián)系 DIC一旦發(fā)生，對(duì)微循環(huán)和各個(gè)器官功能帶來(lái)嚴(yán)重后果。主要表現(xiàn)為：回心血量銳減；FDP和某些補(bǔ)體成分增加了血管壁通透性，加重了微血管舒縮功能紊亂；嚴(yán)重缺氧和酸中毒及許多體液因子，導(dǎo)致廣泛出血和組織細(xì)胞的嚴(yán)重?fù)p傷，使重要生命器官發(fā)生“不可逆性”損傷，甚至發(fā)生多器官功能障礙綜合征（MODS）。故此期病情更為惡化，治療難度極大。,.,18,第三節(jié) 休克時(shí)機(jī)體的代謝和功能變化,一、細(xì)胞代謝障礙及細(xì)胞損傷 (一)代謝障礙 1物質(zhì)代謝障礙能量代謝障礙 休克時(shí)，組織細(xì)胞缺氧，有氧代

11、謝障礙，糖酵解加強(qiáng)，脂肪和蛋白質(zhì)分解增加，合成減少。臨床上可表現(xiàn)為一過(guò)性高血糖和尿糖以及血中乳酸含量增高，游離脂肪酸和酮體增多；蛋白質(zhì)分解增加，呈現(xiàn)負(fù)氮平衡。還可引起蛋白質(zhì)和酶的合成受抑制，使細(xì)胞難以維持正常的功能和結(jié)構(gòu)。,.,19,2水、電解質(zhì)代謝紊亂細(xì)胞水腫和高鉀血癥 由于細(xì)胞有氧代謝障礙，無(wú)氧酵解增強(qiáng)，致使ATP生成減少，使細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，Na+、K+跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，引起細(xì)胞內(nèi)Na+增多、細(xì)胞外K+增多，導(dǎo)致細(xì)胞水腫和高鉀血癥。 3酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒 休克時(shí)，組織細(xì)胞缺氧，糖的無(wú)氧酵解過(guò)程增強(qiáng)，乳酸生成增多，加上肝缺血缺氧使乳酸不能充分轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?，以及腎功

12、能障礙影響酸性物質(zhì)的排泄，最終導(dǎo)致代謝性酸中毒發(fā)生。,.,20,（二）細(xì)胞損傷 內(nèi)毒素、缺氧、酸中毒、溶酶體酶、氧自由基、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子等因素可破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能，使細(xì)胞出現(xiàn)不可逆性損傷，主要表現(xiàn)為細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜的通透性增高，生物膜的損害，如細(xì)胞水腫、線粒體腫脹、溶酶體腫大或破裂，溶酶體酶釋放增加，甚至引起細(xì)胞自溶和細(xì)胞凋亡等。 廣泛的細(xì)胞損傷必然導(dǎo)致組織器官功能障礙，是休克惡化的重要原因之一。近年來(lái)的研究表明，休克時(shí)的細(xì)胞損傷可由微循環(huán)障礙引起，也可由休克的原始動(dòng)因直接引起并可作為原發(fā)性改變?cè)谛菘说陌l(fā)生發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮重要的作用，即細(xì)胞損傷是休克時(shí)各組織器官功能障礙的基礎(chǔ)。,.,21

13、,二、器官功能障礙 （一）肺功能障礙急性呼吸功能不全 休克晚期，常發(fā)生肺功能障礙。若肺功能障礙較輕者稱為急性肺損傷（ALI），病情加重或惡化者可進(jìn)一步發(fā)展為急性呼吸功能衰竭，即休克肺，屬于急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的類型之一。 休克肺死亡率甚高，臨床表現(xiàn)主要是進(jìn)行性呼吸窘迫、進(jìn)行性低氧血癥（缺氧）、發(fā)紺、肺水腫和肺順應(yīng)性降低等。 休克肺的主要病理改變表現(xiàn)為肺泡壁毛細(xì)血管內(nèi)有微血栓形成（DIC）、肺水腫形成、肺泡萎陷（肺不張）和肺泡內(nèi)透明膜形成等。,.,22,（二）腎功能障礙急性腎功能不全 在休克過(guò)程中，因機(jī)體的血液重新分布，使腎臟成為犧牲最早并最易受損的器官，各種類型的休克常伴發(fā)急性腎功能

14、不全，即休克腎。 臨床上常有少尿或無(wú)尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥及代謝性酸中毒等表現(xiàn)。 休克腎的發(fā)生使休克患者病情進(jìn)一步惡化，甚至危及生命，是臨床上引起休克患者死亡的主要原因。,.,23,（三）心功能障礙 非心源性休克早期，由于機(jī)體的代償，保證了冠狀動(dòng)脈的血流量，因此，心功能一般不受明顯影響。但隨著休克的發(fā)展，動(dòng)脈血壓的進(jìn)行性下降，冠狀動(dòng)脈血流量減少，心肌缺血缺氧加重，再加上其他因素的影響，可使心泵功能障礙而發(fā)生急性心力衰竭。 其主要機(jī)制是：動(dòng)脈血壓降低使冠狀動(dòng)脈灌注量明顯減少，心肌供血不足；心肌能量供應(yīng)不足；酸中毒和高鉀血癥抑制心臟功能；交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮加重心臟負(fù)擔(dān)；心肌內(nèi)DIC形成；心肌

15、抑制因子(MDF)、細(xì)菌毒素等對(duì)心肌收縮的抑制作用。 休克并發(fā)急性心力衰竭是患者死亡的原因之一。,.,24,（四）腦功能障礙 休克早期，并沒有明顯的腦功能障礙表現(xiàn)。但隨著休克的進(jìn)展和病情的惡化，可導(dǎo)致一系列神經(jīng)功能損害。大腦皮層抑制，患者出現(xiàn)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍，昏睡甚至昏迷等表現(xiàn)。缺氧、酸中毒等還可使腦毛細(xì)血管壁通透性增加，導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。 （五）肝臟及胃腸道功能障礙 在創(chuàng)傷性休克和感染性休克患者中常伴肝功能障礙，患者可出現(xiàn)黃疸和肝功能不全的臨床表現(xiàn)。 休克早期因血液重新分布，腹腔內(nèi)臟血管收縮，致使胃腸道缺血、缺氧、淤血和DIC形成，導(dǎo)致胃腸道粘膜變性、壞死，粘膜糜爛，甚至出現(xiàn)應(yīng)激性潰

16、瘍。,.,25,（六）血液的變化 DIC使大量凝血物質(zhì)被消耗，致使血液中血小板、纖維蛋白原、凝血酶原減少，F(xiàn)DP增加，凝血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)；組織缺氧，糖的無(wú)氧代謝增強(qiáng)，引起代謝性酸中毒；組織細(xì)胞缺血損傷，致使血清轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶及血鉀含量明顯升高。 （七）多器官功能障礙綜合征 多器官功能障礙綜合征（MODS）是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克或休克復(fù)蘇后，原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙。 以感染性休克出現(xiàn)MODS的發(fā)生率最高。MODS的發(fā)病機(jī)制目前認(rèn)為其發(fā)生與器官微循環(huán)灌注障礙、高代謝狀態(tài)、缺血-再灌注損傷等因素有關(guān)。,.,26

17、,第四節(jié) 休克的防治原則,（一）病因?qū)W防治 積極防治原發(fā)病，消除引起休克的病因，如止血、鎮(zhèn)痛、抗感染、防治敗血癥等。 （二）改善微循環(huán)，提高組織灌流量 1補(bǔ)充血容量 除心源性休克外，補(bǔ)充血容量是提高血輸出量和改善組織灌流量的根本措施。宜盡早、及時(shí)地采取充分?jǐn)U容的辦法。 2合理應(yīng)用血管活性藥物 血管擴(kuò)張藥物和縮血管藥物應(yīng)依據(jù)患者的具體情況而合理地使用，使用過(guò)程中應(yīng)密切觀察病情，靈活調(diào)節(jié)劑量。,.,27,（三）糾正酸堿平衡紊亂 酸中毒可加重微循環(huán)障礙、并發(fā)高血鉀、促進(jìn)DIC形成、造成生物膜的損傷、抑制心肌收縮功能等，糾正酸中毒是搶救休克的重要措施之一。 （四）改善細(xì)胞代謝，防治細(xì)胞損傷 在采取改善

18、微循環(huán)功能措施的同時(shí)，還可給予能量合劑等補(bǔ)充能量物質(zhì)、使用皮質(zhì)激素穩(wěn)定生物膜和抗凝血功能障礙藥物防治DIC等措施。 （五）保護(hù)重要器官的功能 心、肺、腎、腦等重要器官都受到不同程度的損害并成為休克致死的主要原因，可依據(jù)具體情況適當(dāng)?shù)夭扇?qiáng)心、利尿、給氧、改善呼吸及營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞的藥物等保護(hù)性措施，并防止出現(xiàn)多系統(tǒng)器官功能衰竭。,.,28,（六）體液因子拮抗劑的應(yīng)用 由于多種體液因子參與休克過(guò)程，因此，體液因子拮抗劑的應(yīng)用在休克治療中已顯示出一定的療效。 （七）支持、保護(hù)療法和中醫(yī)中藥治療 在休克患者的治療和護(hù)理中，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。為維持和保護(hù)腸粘膜的屏障功能，宜盡量縮短禁食時(shí)間，鼓勵(lì)患者盡可能及早經(jīng)口攝食。針灸、中藥