超敏反應(yīng)課件

1、超敏反應(yīng),1,PPT學(xué)習(xí)交流,超敏反應(yīng)的概念和特點(diǎn),超敏反應(yīng)：變態(tài)反應(yīng)，指已致敏機(jī)體再次接觸相同的抗原或者是半抗原時(shí)所引起的以組織損傷或生理功能紊亂為主的特異性免疫應(yīng)答。 實(shí)質(zhì)：異常的、病理的再次免疫應(yīng)答 結(jié)果：引起機(jī)體多種疾病,2,PPT學(xué)習(xí)交流,超敏反應(yīng)的特點(diǎn)：特異性、記憶性。 超敏反應(yīng)發(fā)生的原因：抗原的刺激（變應(yīng)原的種類有關(guān)） 機(jī)體的反應(yīng)性（個(gè)人體質(zhì)有關(guān)）,3,PPT學(xué)習(xí)交流,各型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制和常見疾病,I性超敏反應(yīng)（過敏反應(yīng)） 最常見 特點(diǎn)：反應(yīng)發(fā)生快，消退也快。（速發(fā)型） 由結(jié)合在肥大細(xì)胞核嗜堿粒細(xì)胞上的IgE抗體介導(dǎo)。 組胺、白三烯等生物介質(zhì)發(fā)揮重要作用 無明顯的組織損傷 有

2、明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向,4,PPT學(xué)習(xí)交流,發(fā)生機(jī)制,參與反應(yīng)的成分和細(xì)胞 1、變應(yīng)原：引起I性超敏反應(yīng)的抗原：植物花粉、抗毒素血清、皮屑、牛奶、青霉素，魚。 2、IgE抗體：IgE抗體由鼻咽、扁桃體、氣管及胃腸道粘膜處漿細(xì)胞合成，這些部位也是變應(yīng)原的好發(fā)部位。于正常人相比，過敏體質(zhì)的人的血清中IgE抗體明顯升高。 3、效應(yīng)細(xì)胞：參與I型超敏反應(yīng)的細(xì)胞主要有組織中的肥大細(xì)胞、血液中的嗜堿性細(xì)胞和嗜酸性細(xì)胞。,5,PPT學(xué)習(xí)交流,發(fā)生過程,致敏階段：變應(yīng)原通過呼吸道、消化道或者皮膚進(jìn)入機(jī)體，誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生IgE抗體，IgE抗體和組織中或者是血液中的肥大細(xì)胞或者嗜堿性細(xì)胞結(jié)合。

3、 發(fā)敏階段：當(dāng)機(jī)體受到相同變應(yīng)原再次刺激時(shí)，變應(yīng)原與上述細(xì)胞表面的IgE抗體特異性結(jié)合，從而激活肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞，使之脫顆粒，釋放多種活性介質(zhì)，如組胺，緩激肽等，這些炎性介質(zhì)致毛細(xì)血管擴(kuò)張，血管壁通透性增強(qiáng)，從而產(chǎn)生相應(yīng)的癥狀。,6,PPT學(xué)習(xí)交流,7,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床常見疾病,藥物過敏性休克（青霉素過敏最常見） 過敏性休克 血清過敏性休克,8,PPT學(xué)習(xí)交流,呼吸道過敏反應(yīng)： 過敏性哮喘：胸悶，哮喘、呼吸困難 過敏性鼻炎：粘膜分泌物增加，流鼻涕，打噴嚏 消化道過敏反應(yīng)：嘔吐、腹瀉，腹痛 皮膚過敏反應(yīng)： 某些人接觸動(dòng)植物蛋白，食物出現(xiàn)過敏，體表會(huì)出現(xiàn)許多大小不等的丘疹，甚至水腫。,9

4、,PPT學(xué)習(xí)交流,II型超敏反應(yīng),IgG或者是IgM類的抗體與靶細(xì)胞表面的抗原或者吸附于靶細(xì)胞上的半抗原相結(jié)合，在補(bǔ)體系統(tǒng)及NK細(xì)胞參與下引起靶細(xì)胞的損傷。由于反應(yīng)的結(jié)果往往是使機(jī)體組織細(xì)胞的溶解破壞。（細(xì)胞溶解型超敏反應(yīng)） 本質(zhì)：破壞的靶細(xì)胞往往是血細(xì)胞和組織細(xì)胞。,10,PPT學(xué)習(xí)交流,發(fā)生機(jī)制,1、靶細(xì)胞表面抗原： 同種異型抗原：ABO血型抗原和RH血型抗原 吸附于細(xì)胞表面的藥物半抗原：青霉素、磺胺類等 改變自身的抗原：自身成分的分子結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,11,PPT學(xué)習(xí)交流,2、參與抗體：參與II型超敏反應(yīng)的抗體主要是IgG和IgM 3、組織或細(xì)胞的損傷的機(jī)制：抗體與靶細(xì)胞上的相應(yīng)的抗原結(jié)合或

5、抗原抗體結(jié)合形成復(fù)合物吸附于組織細(xì)胞上引起靶細(xì)胞的溶解和損傷。,12,PPT學(xué)習(xí)交流,13,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床常見疾病,1、輸血反應(yīng)：多發(fā)生ABO血型不符的輸血者。. 輕度反應(yīng) 輸血后出現(xiàn)皮膚瘙癢，局部或全身出現(xiàn)蕁麻疹 中度反應(yīng) 出現(xiàn)血管神經(jīng)性水腫，多見于顏面部，表現(xiàn)為眼瞼，口唇高度水腫；喉頭水腫可發(fā)生呼吸困難，兩肺可聞及哮鳴音；可出現(xiàn)大小便失禁。 重度反應(yīng) 發(fā)生過敏性休克。,14,PPT學(xué)習(xí)交流,15,PPT學(xué)習(xí)交流,3、自身免疫性溶血性貧血（紅細(xì)胞膜的改變誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗體，導(dǎo)致溶血） 4、藥物過敏性血細(xì)胞減少癥 5、甲狀腺功能亢進(jìn),16,PPT學(xué)習(xí)交流,III型超敏反應(yīng)（免疫復(fù)合物型超敏

6、反應(yīng)）,在一定條件下，可溶性抗原和相應(yīng)的抗體IgG、IgM或者IgA結(jié)合形成中等大小的免疫復(fù)合物，沉積于毛細(xì)血管壁基底膜，激活補(bǔ)體，吸引白細(xì)胞以及其他細(xì)胞，引起局部中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的血管以及周圍炎癥反應(yīng)和組織的損傷。（血管炎癥性超敏反應(yīng)）,17,PPT學(xué)習(xí)交流,發(fā)生機(jī)制,1、中等大小免疫復(fù)合物形成和沉積 2、中等大小的免疫復(fù)合物的致病作用：循環(huán)IC最常見的沉積部位是腎小球、關(guān)節(jié)、心肌和其他部位的毛細(xì)血管或抗原進(jìn)入部位。Ic不直接損傷組織而通過：活化補(bǔ)體，促使炎癥反應(yīng)，血栓形成。,18,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床常見疾病,鏈球菌感染后腎小球腎炎： 一般多發(fā)生在鏈球菌感染后2到3周，少數(shù)患者可發(fā)生腎

7、小球腎炎。鏈球菌的細(xì)胞壁抗原和相應(yīng)的抗體形成中等大小的IC，沉積于腎小球基底膜所致.,19,PPT學(xué)習(xí)交流,血清?。阂淮未罅孔⑸洚惙N動(dòng)物免疫血清后，經(jīng)過7到14天。某些個(gè)體可以出現(xiàn)局部的紅腫、皮疹、發(fā)熱、關(guān)節(jié)腫痛等臨床癥狀。這是體內(nèi)產(chǎn)生的抗異種動(dòng)物的血清抗體，與殘余的動(dòng)物血清結(jié)合形成中等大小的IC。,20,PPT學(xué)習(xí)交流,IV型超敏反應(yīng)（遲發(fā)型超敏反應(yīng)）,效應(yīng)T細(xì)胞再次接觸相同抗原后所介導(dǎo)的，表現(xiàn)為單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞侵潤(rùn)為主的病理損害。 特點(diǎn)：1、反應(yīng)發(fā)生慢，消退也慢。 2、無抗體和補(bǔ)體參與 3、病變特征是以單個(gè)核細(xì)胞侵潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)。 4、多數(shù)無明顯的個(gè)體差異。,21,PPT學(xué)習(xí)交流,發(fā)生

8、機(jī)制：,引起IV型超敏反應(yīng)的抗原包括：病毒、細(xì)菌、寄生蟲、腫瘤細(xì)胞等，經(jīng)過抗原致敏后，機(jī)體產(chǎn)生特異性致敏T細(xì)胞 1、T細(xì)胞致敏階段 2、致敏T細(xì)胞的效應(yīng)階段,22,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床常見疾病,接觸性皮炎：小分子半抗原（如藥物、塑料、油漆、染料、農(nóng)藥等）與皮膚接觸，可與角質(zhì)蛋白結(jié)合成完全抗原，使機(jī)體致敏，當(dāng)再次接觸相同變應(yīng)原時(shí)，經(jīng)24小時(shí)可發(fā)生濕疹樣皮炎（局部紅腫、硬結(jié)或出現(xiàn)水泡），重癥者可出現(xiàn)剝脫性皮炎。 移植排斥反應(yīng)：臨床上進(jìn)行同種異體組織或器官移植時(shí)，由于供者和受者之間的組織相容性抗原不同，可刺激受者免疫系統(tǒng)產(chǎn)生效應(yīng)性T細(xì)胞，常于移植后23周發(fā)生IV型超敏反應(yīng)，導(dǎo)致移植物被排斥。,23,

9、PPT學(xué)習(xí)交流,超敏反應(yīng)的防治原則,遵循兩條基本原則： 1、盡可能查明變應(yīng)原，避免再次接觸。 2、根據(jù)超敏反應(yīng)發(fā)生發(fā)展的不同過程，有針對(duì)性地采取阻斷或干擾措施，阻止其發(fā)生和發(fā)展，從而達(dá)到防治目的。這里著重介紹I型超敏反應(yīng)防治原則。 （一）查明變應(yīng)原，避免接觸。（最理想的預(yù)防方法） （二）脫敏療法和減敏療法,24,PPT學(xué)習(xí)交流,1、超敏反應(yīng)是免疫系統(tǒng)對(duì)抗原產(chǎn)生特異性無應(yīng)答的結(jié)果。（ ） 2、變應(yīng)原可引起過強(qiáng)的免疫應(yīng)答，故要求其有很強(qiáng)的免疫原性。（ ） 3、根據(jù)型變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制，只有在第2次注射青霉素后才會(huì)出現(xiàn)過敏癥狀。（ ） 4、青霉素過敏患者可通過少量多次注射逐步達(dá)到脫敏效果。（ ） 5

10、、Graves病是一種特殊的型變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致甲狀腺細(xì)胞分泌功能亢進(jìn)而不是細(xì)胞死亡。（ ）,25,PPT學(xué)習(xí)交流,6、新生兒溶血癥主要發(fā)生于Rh陰性母親多次懷有Rh陽性胎兒。（ ) 7、結(jié)核病的主要病理特征是中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥。( ) 8、接觸性皮炎和蕁麻疹有著相似的臨床表現(xiàn)和發(fā)病機(jī)制。( ) 9、遲發(fā)型超敏反應(yīng)主要由Th1細(xì)胞介導(dǎo)。( ) 10、類風(fēng)濕因子是針對(duì)體內(nèi)變性IgG產(chǎn)生的一種自身抗體，主要是IgM類。( ),26,PPT學(xué)習(xí)交流,脫敏療法：原理：小劑量變應(yīng)原雖然可以引起肥大細(xì)胞和嗜堿性細(xì)胞脫顆粒，但由于每次產(chǎn)生的生物活性物質(zhì)比較少，在機(jī)體拮抗I型超敏反應(yīng)機(jī)制作用下，不引起明顯的

11、癥狀。而連續(xù)多次注射可導(dǎo)致肥大細(xì)胞、嗜堿性細(xì)胞的耗竭，機(jī)體暫時(shí)處于脫敏狀態(tài)。,27,PPT學(xué)習(xí)交流,減敏療法：對(duì)檢出難以避免接觸的變應(yīng)原，可以采用少量多次反復(fù)皮下注射的方法消除機(jī)體的致敏狀態(tài)。 機(jī)制：引起IgG類循環(huán)抗體的產(chǎn)生，這些高親和力的抗體可與進(jìn)入機(jī)體的變應(yīng)原特異性結(jié)合并清除，阻斷變應(yīng)原和肥大細(xì)胞或者是嗜堿性細(xì)胞表面的IgE結(jié)合，從而阻斷了I型超敏反應(yīng)的發(fā)生。,28,PPT學(xué)習(xí)交流,二、填空題： 1. 超敏反應(yīng)是常見的病理性免疫應(yīng)答，其可導(dǎo)致機(jī)體_或_。 2.型變態(tài)反應(yīng)又稱為_，型變態(tài)反應(yīng)又稱為_，型變態(tài)反應(yīng)又稱為_，型變態(tài)反應(yīng)又稱為_。 3.IgE主要介導(dǎo)_型超敏反應(yīng)，IgG和IgM主

12、要介導(dǎo)_型超敏反應(yīng)。 4.補(bǔ)體主要參與_和_型超敏反應(yīng)。 5.依賴自身抗體的甲狀腺功能亢進(jìn)，稱為_病。,29,PPT學(xué)習(xí)交流,型超敏反應(yīng)又稱為( ) A. 速發(fā)型超敏反應(yīng) B. 細(xì)胞毒型超敏反應(yīng) C. 免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng) D. 遲發(fā)型超敏反應(yīng),30,PPT學(xué)習(xí)交流,對(duì)于青霉素過敏患者，可采取( ) A. 小劑量多次注射 B. 改注射為口服 C. 以上均可 D. 以上均不可,31,PPT學(xué)習(xí)交流,肥大細(xì)胞脫顆粒主要發(fā)生于( ) A. 型變態(tài)反應(yīng) B. 型變態(tài)反應(yīng) C. 型變態(tài)反應(yīng) D. 型變態(tài)反應(yīng),32,PPT學(xué)習(xí)交流,屬于型超敏反應(yīng)的疾病有( ) A. 血清病 B. 新生兒溶血癥 C. 肺腎綜合征 D. 藥物過敏性貧血 E. Graves病,33,PPT學(xué)習(xí)交流,屬于型超敏反應(yīng)的疾病有( ) A. 局部類Arthus效應(yīng) B. 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎 C. 血清過敏癥 D. 鏈球菌性腎小球腎炎 E. 移植物抗宿主病,34,PPT學(xué)習(xí)交流,屬于型超敏反應(yīng)的疾病有( ) A. 結(jié)核病 B. 慢性移植排斥 C. 系統(tǒng)性紅斑狼瘡 D. 輸血反應(yīng) E. 接觸性皮炎,35,PPT學(xué)習(xí)交流,關(guān)于型變態(tài)反應(yīng)的特點(diǎn)，錯(cuò)誤的是( ) A. IgE介導(dǎo) B. 24小時(shí)達(dá)到高峰 C. 明顯的個(gè)體差異 D. 通常伴隨不可逆的組織損傷 E. 肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞參與,36,P