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文檔簡介
1、心功能的影響因素及實驗性心力衰竭的研究一摘要本實驗?zāi)康脑谟诹私怆x體在位牛蛙心臟的恒壓灌流法,觀察前負(fù)荷,心肌收縮性能對心肌收縮功能的影響,制備試驗性全心衰的模型及觀察強心藥物對衰竭心肌的治療作用。實驗中暴露心臟,作下腔靜脈插管,為輸入端;作左主動脈向心性插管,作為心搏出口;其余血管全部結(jié)扎;然后測出正常時,藥物性全心衰時及輸入強心藥后不同前負(fù)荷下的每分輸出量和心率。由實驗可得,在一定范圍內(nèi),回心血量增加,心室舒張末期容積(前負(fù)荷)增加,心肌纖維初長度拉長,心肌收縮力加強,每搏輸出量增加。心衰時,心功能曲線右移;加強心藥后,心輸出量增加,心功能曲線左移。 二關(guān)鍵詞前負(fù)荷,心肌收縮力,心率,每搏輸
2、出量 ,有效心功率 三前言人類面臨著心血管疾病帶來的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。在我國近年來,居民生活水平不斷提高,自然環(huán)境不斷惡化,心血管疾病的患病率、發(fā)病率和死亡率在逐年遞增。而心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床癥狀群,是各種心血管疾病的最后階段。全世界心衰發(fā)病率將近2,我國心衰患者達(dá)到360萬,年死亡率為20至50,5年死亡率達(dá)67,可見心力衰竭的危害很大。正因為心力衰竭嚴(yán)重危害著人們的健康,促使廣大醫(yī)學(xué)工作者對其發(fā)病機制與治療手段進行不斷有益探索,對其的研究已成為21世紀(jì)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的一項重大課題。實驗通過對影響心功能的因素和實驗性心力衰竭的發(fā)生和治療的探索研究,可以使我們了解心室舒張末期容積(前負(fù)荷)對心功能的影響
3、,引起心衰的原因,以及如何治療心衰。 四材料與方法材料: 蛙類手術(shù)器械,恒壓灌流裝置,動脈和靜脈導(dǎo)管,10ml量筒滴 管等;硫酸鎘溶液,任氏液,A強心藥,B強心藥方法: 1.制備離體在位牛蛙心臟灌流模型。(1) 抓取一只牛蛙毀腦和脊髓,固定四肢在蛙板上,剪去胸骨與鎖骨。再剪開心包膜,暴露心臟(2) 分離左右主動脈,在主動脈下穿兩根線備用(3) 用玻璃分針將心臟翻向頭側(cè),可看到靜脈竇與下腔靜脈及左右肝靜脈,將原先穿與主動脈下的一根線繞后備用。(4) 下腔靜脈插管,再用前面?zhèn)溆玫木€結(jié)扎,結(jié)扎下面的全部靜脈并與插管固定。(5) 翻轉(zhuǎn)心臟向下,提起主動脈,以盡量長的距離在其遠(yuǎn)心端做一斜行切口,將事先充
4、滿任氏液的動脈插管向心性插入,作為心博出口,并用備用的線結(jié)扎固定。(6) 打開靜脈插管開關(guān),用任氏液沖洗心臟,注意盡量不要進氣泡 2.使動脈插管的連接管的高度即后負(fù)荷固定在5cm高度,調(diào)節(jié)儲液管高度,使零點分別處于10cm,20cm,30cm,40cm,50cm的高度,并直接用小量筒收集心臟博出的灌流液3分鐘,然后除以3.同時計數(shù)心率,記錄。 3.恢復(fù)心臟正常活動,先用硫酸鎘代替任氏液灌流2分鐘,再重復(fù)“2”步驟,觀察并記錄各項指標(biāo)數(shù)據(jù)。 4.恢復(fù),滴用B液2-3滴,待心臟作用明顯后,重復(fù)“2”步驟,觀察并記錄各項數(shù)據(jù)。 5.整理并計算以上各組數(shù)據(jù)并填入表格。 五實驗結(jié)果正常心衰心衰后A藥心衰
5、后B藥前負(fù)荷CO(ml/min)HR(B/min)CO(ml/min)HR(B/min)CO(ml/min)HR(B/min)CO(ml/min)HR(B/min)10cm12.03638.0936.90535.0147.47933.8914.20245.92620cm18.75835.2179.3636.80810.78933.77721.82248.64530cm23.92535.88110.51636.11215.62633.50124.66948.19840cm27.12535.35016.06837.00419.41433.16829.6149.50850cm30.42136.118
6、20.90937.90024.50034.83330.11748.881 六討論與結(jié)論心室的前負(fù)荷相當(dāng)于心室舒張末期容積。通過將牛蛙心臟的后負(fù)荷固定在5cm,改變前負(fù)荷來觀察前負(fù)荷對心肌收縮功能的影響,并將相應(yīng)的搏出量的數(shù)據(jù)繪制成心功能曲線。從心功能曲線上看,在增加前負(fù)荷的時,心肌的收縮力增強,搏出量增多,每搏功增大。當(dāng)前負(fù)荷增加到50cm時,相應(yīng)的心功能曲線較平緩,此時的前負(fù)荷即為最適前負(fù)荷。前負(fù)荷可使心肌處于一定的初長度,不同的初長度可改變心肌細(xì)胞肌節(jié)中粗、細(xì)肌絲的有效重疊程度。當(dāng)肌節(jié)的初長度為2.02.2微米的時侯,粗、細(xì)肌絲處于最佳重疊狀態(tài),活化時可形成的橫橋連接數(shù)目最多,肌節(jié)收縮產(chǎn)生
7、的張力最大,此時的前負(fù)荷為最適前負(fù)荷,當(dāng)達(dá)到最適前負(fù)荷時,心肌的收縮力最大。因此,在未達(dá)到最適初長度之前,隨著前負(fù)荷的增加,粗、細(xì)肌絲的有效重疊程度增加,活化時形成的橫橋連接數(shù)目增加,因而肌節(jié)的收縮能力增加,整個心臟的收縮能力增強,心搏出量增多,每搏功增加。從心功能曲線上可以推測,隨著前負(fù)荷的不斷增加,心功能曲線不會出現(xiàn)明顯的下降趨勢。這是因為心肌細(xì)胞外間質(zhì)內(nèi)含有大量的膠原纖維,且心室壁多層肌纖維纖維成交叉方向排列。使用硫酸鎘代替任氏液后,心輸出量降低,心功能曲線向右移動。由于硫酸鎘可競爭性抑制鈣離子內(nèi)流,使得細(xì)胞內(nèi)的鈣離子減少,肌漿網(wǎng)上的釋放鈣的能力和儲存鈣的能力下降,從而使得心肌的興奮-收
8、縮耦聯(lián)障礙,心肌的收縮能力下降,降低心臟的收縮性,可以來制備全心衰模型。用了B藥后,心輸出量增加,心功能曲線向左移動。推測B藥為受體激動藥,可能是異丙腎上腺素,對心臟的具有強大的激動作用,表現(xiàn)為正性肌力和正性頻率作用,縮短收縮期和舒張期。異丙腎上腺素加快心率、加速傳導(dǎo)的作用增強,心肌的耗氧量增加,對竇房結(jié)有顯著的興奮作用。 七參考文獻(xiàn)1.李仁祧,陳良華,朱興雷.受體阻滯劑在慢性心力衰竭的治療進展.心血管病學(xué)進展,2002,23(6):359-362.2.Hamlyn J M.Hamilton B P.Manunta P Endogenous ouabain,sodium balance and blood pressure:a review and a hypothesis 1996(02) 3.中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會,中華心血管雜志編輯委員會,慢性心力衰竭診斷治療指南J 。中華心血管病雜志,2007,
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