心律失?；靖拍钆c治療進(jìn)展ppt課件

CARDIAC ARRHYTHMIA 泰安市中心醫(yī)院心內(nèi)科 張煥軼 概述 Summary l心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)解剖 l心律失常的概念 l心律失常的發(fā)生機制 l心律失常的分類及表 現(xiàn) l心律失常的治療原則 本部分內(nèi)容將主要包括本部分內(nèi)容將主要包括 心律失常 Cardiac Arrhythmia 這些內(nèi)容相互關(guān)聯(lián)這些內(nèi)容相互關(guān)聯(lián) 機制機制 分類分類 治療治療 表現(xiàn)表現(xiàn) 概念概念 心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)解剖 Anatomy of the Conducting System 心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)接受迷走-交感神經(jīng)支配 心臟的正常功能 竇房 結(jié) 房室結(jié) 正常心臟及其電系統(tǒng) 各部自律細(xì)胞頻率正常范圍 竇房結(jié): 60-100bpm 房室交界區(qū): 40-60bpm 心室: 20-40bpm 心房 心室 竇房 (SA) 結(jié) 房室 (AV) 結(jié) 心動周期以毫秒為單位 l1 毫秒 = 1 / 1000 秒 竇房結(jié)中不產(chǎn)生 沖動 竇房結(jié)產(chǎn)生間歇 的、不規(guī)則的沖 動 竇房結(jié)頻率適應(yīng) 失調(diào) 房室傳導(dǎo)阻滯 束支傳導(dǎo)阻滯 異位早搏 傳導(dǎo)途徑異常 有病的心臟組織會： 心律失常常見癥狀 =腦供血不足: 頭暈眼花 眩暈 黑朦 近似暈厥 暈厥 癲癇樣抽 搐 精神錯亂 等 =周身供血不足: 心悸 胸悶 氣短 疲乏 活動耐量降低 心衰 等 病人診斷 =病史 =體格檢查 =生活類型評估 =發(fā)現(xiàn)心律失常： 12導(dǎo)ECG； 動態(tài)心電圖監(jiān)測 (Holter)；置 入式 Holter =輔助檢查: 活動平板試驗, 電生 理檢查, 神經(jīng)科學(xué)檢查，食道調(diào) 搏，等 常用輔助檢查 傳統(tǒng)12導(dǎo)ECG 連續(xù)ECG記錄 (Holter) 活動平板試驗 心內(nèi)電生理檢查 概念 ：心律失常Cardiac Arrhythmia是 頻率 節(jié)律 起源部位 傳導(dǎo)速度 激動次序 按其發(fā)生原理區(qū)分為 指心臟沖動的 的異常。 沖動形成異常 沖動傳導(dǎo)異常。 自律性異常自律性異常AutorhythmicityAutorhythmicity disorder disorder （自律細(xì)胞和心肌細(xì)胞）自律細(xì)胞和心肌細(xì)胞） l l 觸發(fā)活動觸發(fā)活動= =后除極后除極 Triggered activity =afterTriggered activity =after depolarizationdepolarization 心律失常的發(fā)生機制 Mechanism （一）沖異常 從動形成 （一）沖動形成異常（一）沖動形成異常 OriginationOrigination （二）傳導(dǎo)異常 Conduction 折返機制Reentry Theory 形成折返機制三個基本條件： 折返通路 單向傳導(dǎo)阻滯 傳導(dǎo)速度減慢 最常見的是： 傳導(dǎo)系統(tǒng)及心肌 Atrial,AV Junction,Ventricular 規(guī)整的、不規(guī)整的 Regular,Irregular 主動性的、被動性的 Passive Escape,Active 正常、快速的、減慢的 Normal,Fast,Slow 發(fā)生部位 頻率 規(guī)則性 發(fā)作沖 動 Impulse 沖動形成異常 origination 1stdegree 2nddegree 3rddegree 生理性障礙 病理性障礙 意外傳導(dǎo) 捷徑傳導(dǎo) 干擾與脫節(jié) 房內(nèi)、室內(nèi)阻滯 預(yù)激綜合征 心律失常的分類 Classification 沖動傳導(dǎo)異常 conduction 左右束支 及分支 竇房、房室、室房、 超常傳導(dǎo)、孔隙現(xiàn)象、維登斯基現(xiàn)象 診斷結(jié)論 l心電圖診斷 l心臟病因診斷 l非心臟病因診斷 l發(fā)病的誘發(fā)因素 l心功能評估 心律失常處理原則 l診斷與評估：是否為致命性或高 危性？ l 是否立即終止？ l應(yīng)用哪種方法藥物？非藥物 ？ l對采取的治療措施要評估“得益/風(fēng) 險”比！ SA Node Atrial muscle AV node (slow) Purkinje fiber conducting system Ventricular muscle Internodal conducting fibers Atrial muscle ？竇性心律 Sinus Rhythm 竇房結(jié)發(fā)放規(guī)律的電沖動在特殊傳導(dǎo)組織乃至心肌中以固定方式傳導(dǎo) 竇性心律特點Character of Sinus Rhythm The normal Sinus Node Rhythm 起源于SN(竇房結(jié)) QRS0.10s-0.11s P 波在、aVF 導(dǎo)聯(lián)直 立 60-100次/分 P-R間期=0.120.20s P-P間期變異0.12s 竇性心律失常 Sinus Arrhythmia 竇性心動過緩 Sinus bradycardia 竇性心動過速 Sinus tachycardia 竇性停搏 Sinus arrest 竇房傳導(dǎo)阻滯 Sinoatrial block 病態(tài)竇房結(jié)綜合征 Sick sinus syndrome l咖啡、酒精、情緒；甲伉、貧血、心肌 缺血、心衰 l治療：病因、 受體阻滯劑 竇性心動過速-臨床 ECG:竇性P波頻率在100105次/分，偶至200次/分 ECG 竇性心動過緩-臨床 l見于運動員、睡眠、顱內(nèi)疾病、甲減、急性下壁 心梗等 l治療：心排量不足-阿托品、異丙腎 長期-起搏治療 ECG:竇性P搏的頻率60bpm 常伴有竇性心律不齊，PP間期差異 0.12s ECG 竇停-臨床 長時間的竇性停搏如無逸搏發(fā)生, 可出現(xiàn)腦缺 血癥 狀 Adams Stokes 綜合征甚至死亡。 病因:迷走神經(jīng)張力、急性心梗、竇房結(jié)病變迷走神經(jīng)張力、急性心梗、竇房結(jié)病變 l l 治療：治療：SSS ECG: 在較正常PP間期顯著延長的間期內(nèi)無P波發(fā)生，或P波與 QRS波群均不出現(xiàn) 長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系 長時間的竇性停搏，可出現(xiàn)潛在起搏點逸搏或逸搏心律 ECG 病態(tài)竇房結(jié)綜合征 Sick Sinus Syndrome 概念概念 病因病因: :眾多病變過程，眾多病變過程，SNSN周圍病變，血供減少周圍病變，血供減少 臨床表現(xiàn)：臟器供血不足臨床表現(xiàn)：臟器供血不足 心電心電 1 1、持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（、持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（0.12s； 3、P波可重疊在前一個竇性搏動的T波上 4、起源于心房下部的房早可呈逆行性P波；與交界性P波難以區(qū) 別； 5、舒張晚期的房早可形成房性融合波； 6、房早可呈二、三等聯(lián)律，并有單源性或多源性房早之別。 治療： 通常不需治療，癥狀明顯或房早觸發(fā)室上性快速心 律失常時應(yīng)予治療 心肌病 慢性阻塞性肺病 缺血性心臟病 風(fēng)濕性心臟病 病竇綜合征 地高辛中毒 Conditons associated with atrial tachycardia Cardiomyopathy Chronic obstructive pulmonary diseas Ischaemic heart disease Rheumatic heart disease Sick sinus syndrome Digoxin toxicity 房速-自律性房速的病因 自律性房速-ECG 1、房率（50200次/分） 2、P波形態(tài)與竇律者不同 3、洋地黃引起者，繼續(xù)應(yīng)用可致房率逐漸加快，并逐漸出現(xiàn)AVB 4、P波之間的等電位線存在 5、發(fā)作開始后房率逐漸加快，直至穩(wěn)定水平 6、P波間期與房率有關(guān) 7、抑制房室結(jié)的藥物或壓迫頸動脈竇可致 AVB，但不影響自律點 ECG 自律性房速-心臟電生理檢查 EP 1、心房程序刺激不能誘發(fā)和終止心動過速 2、心房激動次序與竇性P波不同 3、心動過速的P波與隨后的P波形態(tài)一致 4、心房超速起搏能抑制心動過速，但不能使其終 止 。 自律性房速治療 洋地黃引起者 立即停用洋地黃； 如血清鉀不升高，首選氯化鉀（2.5小 時內(nèi)口服7.5克或2小時內(nèi)靜點2克）； 已有高血鉀者或不能用氯化鉀者，可 選用普萘洛爾、苯妥英鈉或普魯卡因 胺; 心室率不快者僅停用洋地黃。 自律性房速治療 非洋地黃引起者 用洋地黃減慢心室率，效果不佳者加 用受體阻滯劑 或鈣離子阻滯劑 復(fù)律應(yīng)用A、C或類抗心律失常藥物 藥物復(fù)律無效時可考慮射頻消融術(shù) 折返性房性心動過速Reentrant atrial tachycardia 病因 ：器質(zhì)性心臟病和非器質(zhì)性心臟病 心電 ： 1、P波與竇性P波形態(tài)不同； 2、PR間期和房率有關(guān)； 3、當(dāng)PR間期較長時，P波可與T波重疊， 使房速診斷困難。 折返性房速心臟電生理EP 自身竇律快到或慢到臨界值及房早可誘發(fā)房速 心動過速開始前必先發(fā)生房內(nèi)傳導(dǎo)過緩 心房激動次序與竇律時不同 折返性房速多位于右房，少數(shù)位于左房。 刺激迷走神經(jīng)通常不能終止心動過速，但可導(dǎo)致AVB 心房程序刺激和非程序刺激能誘發(fā)和終止心動過速 折返性房速-治療 降低心室率，首選洋地黃，效率不佳時加用受體 阻滯劑或鈣離子阻劑 靜推異搏定，心律平或胺碘酮可終止心動過 速 程序或非程序性刺激可終止心動過速 有明顯血流動力學(xué)紊亂者可同步直流電復(fù)律 射頻消融可根治 紊亂性房性心動過速（多源性房性心動過速） chaotic atrial tachycardia 病因 屬自律性房性心動過速，見于器質(zhì)性心臟病，慢性 肺部疾病和洋地黃中毒等； 心電 1、有3種或3種以上形態(tài)各異的P波，PR間期各不 相同； 2、房率 100 130 次/分； 3、部分P波因過早發(fā)生而不能傳到心室； 4、本型房速最終發(fā)展為房顫。 紊亂性房速-治療 1、治療原發(fā)病 2、維拉帕米和胺碘酮有效 3、補充鉀鹽和鎂鹽可抑制心動過速發(fā)作 心房撲動 Atrial Flutter l病因：風(fēng)心病、高血壓性心臟病、心肌病 lECG特點： 心房呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒裝撲動波，F(xiàn)波。 心室律規(guī)則或不規(guī)則 QRS形態(tài)正?；蛴胁町悅鲗?dǎo) l治療：直流電復(fù)律、藥物復(fù)律、導(dǎo)管射頻 ECG 房顫的病因Causes of Atrial fibrillation l常見于風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓性心 臟病以及甲狀腺功能亢進(jìn)、縮窄性心包炎、 心肌病、感染性心內(nèi)膜炎、慢性肺心病等。 l可見于正常人，可在情緒激動、運動、飲酒 或手術(shù)后誘發(fā)。 l老年房顫患者部分是病竇慢-快綜合征的表 現(xiàn)。 l房顫發(fā)生在無心臟病變的中青年稱孤立性房 顫。ECG 房顫臨床表現(xiàn) 心排血量減少25%； 癥狀受原有心臟病和室率的影響，室率慢者可無明顯 癥狀，無明顯器質(zhì)性心臟病者室率150次/分，可出 現(xiàn)血流動力學(xué)紊亂； 體循環(huán)栓塞； 第一心音強弱不等，心律絕對不齊和短絀脈。 ECG: P波消失，出現(xiàn)f 波，頻率350600次/分 RR間距絕對不規(guī)則 QRS波群形態(tài)正常或畸形-室內(nèi)差傳 f波越纖細(xì)，頻率越高，也越不易被直流電或藥物復(fù)律。有 時f波過于纖細(xì)而不清楚，此時房顫診斷的主要依據(jù)是找不 到P波和RR間距絕對不齊 ECG 房顫治療急性房顫 初次發(fā)作的房顫,持續(xù)時間一般不 超過48h 1、如病人有血流動力學(xué)紊亂，首選同步直 流電復(fù)律 2、無血流動力學(xué)紊亂，治療目的是減慢心 室率。選用洋地黃制劑、受體阻滯劑或 鈣通道阻滯劑。 房顫治療慢性房顫 陣發(fā)性房顫 指能夠自行終止的慢性房顫。 急性發(fā)作的處理同急性房顫； 預(yù)防發(fā)作服用胺碘酮或普羅帕酮。 持續(xù)性房顫 指能夠轉(zhuǎn)復(fù)的房顫。用藥物（胺碘酮或普 羅帕酮等）或同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)。影響轉(zhuǎn)復(fù)成功與否的因素 包括房顫持續(xù)時間、心房大小和年齡等。轉(zhuǎn)復(fù)后用上述藥 物預(yù)防復(fù)發(fā)。 永久性房顫 指不能復(fù)律的房顫或復(fù)律后又復(fù)發(fā)的房顫。 以控制心室率為主，選用地高辛、受體阻滯劑或鈣通道阻 滯劑。并抗凝治療。 房顫治療預(yù)防栓塞并發(fā)癥 有栓塞病史，嚴(yán)重瓣膜疾病，高血壓，糖 尿病，老年患者，左心房大和冠心病為發(fā)生栓塞 的危險因素 任何一種情況存在，均應(yīng)長期抗凝，房顫持續(xù)2 天，復(fù)律前后，應(yīng)用抗凝劑（華法林或阿斯匹林）3周 。 房室交界區(qū)性心律失常 AV Junction Arrhythmia l結(jié)性早搏 Premature atrioventricular junctional beats l結(jié)性逸搏及逸搏心律 Atrioventricular junctional escape beats and rhythm l非陣法性交界性心動過速 Nonparoxysmal AV junctional tachycardia l陣發(fā)性室上速 Paroxysmal supraventricular tachycardia/PSVT 交界性早搏ECG 提前出現(xiàn)逆行性P波（、aVF倒置、aVR直立) 或QRS波群； P波在QRS波群之前（PR0.12s，STT 方向 與QRS波群主波方向相反 l心室率 100250次/分。律齊或輕度不齊 lP波與QRS波群無固定關(guān)系，形成房室分離， 也可部分或全部奪獲心房 l通常發(fā)作突然開始 l心室奪獲或室性融合波 l有單形性室速，多形性室速和雙向性室速之 別 ECG 室速與室上速伴差異性傳導(dǎo)的鑒別 l發(fā)作前有提前發(fā)生的P波（少數(shù)為QRS波群） lQRS波群至逆行性 P波的時間（RP間期）0.10s l心動過速的QRS波群形態(tài)，與心率大致相等的室上性沖動 下傳的QRS波群的形態(tài)相同 lP波與QRS波群相關(guān)，通常呈1：1房室比率，亦可出現(xiàn)2： 1文氏型房室傳導(dǎo)阻滯 l刺激迷走神經(jīng)可減慢或終止心動過速 l右束支傳導(dǎo)阻滯圖形常見 l長短周期序列 室上速伴差異性傳導(dǎo)特點 室速治療 l終止室速發(fā)作 l有明顯血流動力學(xué)紊亂者首選同步直流 電復(fù)律。 l藥物復(fù)律： 靜推利多卡因，普魯卡因胺 ，索他洛爾，普羅帕酮或胺碘酮。 室速治療-預(yù)防發(fā)作 尋找和治療誘因和病因 糾正充血性心力衰竭能減少室速發(fā)作 心室率過慢有利于室速發(fā)作，故應(yīng)提高心室率 受體阻滯劑能降低心肌梗死及心律失常死亡率 胺碘酮能顯著減少心肌梗死后或充血性心力衰竭的室速發(fā)生 維拉帕米對左后分之參予的室速有效 QT間期延長的患者選用B類抗心律失常藥物（如慢心律） 單一用藥效果不佳時可聯(lián)合用藥 植入式心臟轉(zhuǎn)律除顫器（ICD），外科手術(shù)和導(dǎo)管消融 心電圖 心室撲動表現(xiàn)為規(guī)則而寬大的心室波，向上和向下的 波幅不等，頻率為每分鐘150250次 心室顫動則表現(xiàn)為形態(tài)、頻率及振幅均完全不 規(guī)則的波動，頻率為每分鐘150500次 心跳驟停發(fā)生的地點 引起心跳驟停的原發(fā)節(jié)律 50 年代前洋地黃、奎尼丁 60-70 年代 I類藥物 80-90 年代 III類藥物 最新的藥物有: Azimilide, Dofetilide, Tedisamil, Tecatilide, Ambasilide, Ibutilide, Dronedarone等。 但至今還是說不清楚心律失常的發(fā)生和抗心律失常藥 物作用機制之間相互關(guān)系，至今也沒有一個較為理想 的抗心律失常藥物。 可達(dá)龍 鹽酸胺碘酮 Amiodarone HCL 多因素作用的廣譜抗心律失常 藥物 胺碘酮發(fā)展簡史 60年代后期發(fā)現(xiàn)胺碘酮具有抗心絞痛作用 70年代初才發(fā)現(xiàn)胺碘酮具有明顯抗心律失常作用 80年代初美國用它治療頑固性心律失常，因劑量大（負(fù)荷 劑量達(dá)37.8g，維持量達(dá)1.2g/d）出現(xiàn)嚴(yán)重毒副作用 胺碘酮的臨床應(yīng)用進(jìn)入低潮 1989和1991年心律失常抑制試驗（CAST I和II）的結(jié)果表 明，Ic類抗心律失常藥氟卡尼、英卡尼和莫雷西嗪治療 心梗后室性心律失常作用值得懷疑 重新評價胺碘酮治療心律失常的地位 目前臨床進(jìn)展:GESICA,BASIS,PILOT,CAMIAT,EMIAT, ATMA, CTAF等臨床結(jié)果充分肯定了胺碘酮的地位 電生理作用 l多因素作用 III類藥物：鉀通道阻滯，延長動作電位時 程 鈉通道阻滯（輕度） 鈣通道阻滯（輕度） 非競爭性抑制、 腎上腺素能受體 l延長動作電位時程：主要延長2相（平臺 期） 藥理作用 （1） l抗心律失常作用： 減慢竇性心律 延長心肌動作電位時程和有效不 應(yīng)期 減慢心房、房室結(jié)和房室旁路的 傳導(dǎo) 藥理作用 （2） l抗心肌缺血作用 降低外周阻力并且減慢心率，從而降低 心肌耗氧量 直接作用于冠脈血管平滑肌，增加冠脈 流量 口服負(fù)性肌力作用輕或無 降低主動脈壓和外周阻力，從而維持心 輸出量 心電圖改變 lRR間期延長 lPR間期延長 lQT間期延長，目前認(rèn)為可延長至0.50- 0.55s lQRS波通常不增寬 l可出現(xiàn)獨特的分裂雙峰T波 藥代動力學(xué) 特點：負(fù)荷期和半衰期長并且因人而異 口服靜脈 達(dá)峰時間時間 （Tmax ） 2.5-5小時15-30分鐘 半衰期（T1/2） 20-100天最短可在數(shù)小時內(nèi) 生物利用度 50% 蛋白結(jié)結(jié)合率 67%-98%67%-98% 組織組織 分布 肺、肝、腎、心、脂肪等肺、肝、腎、心、脂肪等 組織組織 蓄積積 脂肪脂肪 代謝謝/代謝產(chǎn)謝產(chǎn) 物 肝臟/去乙基乙胺碘呋酮鹽 酸 鹽 肝臟/去乙基乙胺碘呋酮鹽 酸 鹽 排泄 膽汁、糞便。腎臟 排泄極少膽汁、糞便。腎臟 排泄極少 適應(yīng)癥 l廣譜高效抗心律失常藥物 房性心律失常(房撲、房顫轉(zhuǎn)律或轉(zhuǎn)律后維持竇 性心律） 結(jié)性心律失常 室性心律失常（治療威脅生命的室性期前收縮 及室速，預(yù)防室速和室顫） 伴W-P-W的心律失常 可達(dá)龍可用于上述心律失常，尤其當(dāng)合并器 質(zhì)性心臟病時，靜脈用藥僅用于要求快速 反應(yīng)和口服不允許的情況下 適應(yīng)癥 口服胺碘酮抗心律失常療效綜合報告 心律失常病人數(shù)結(jié)果 出色療效較好療效不全療效 人數(shù)%人數(shù)%人數(shù)% 房性1377888643042218514 室上性8786657619722162 室性25061776713841534414 總數(shù)47163331708851954511 注：出色為痊愈；較好為改善 50%；不全為改善 50% 適應(yīng)癥 短期胺碘酮靜注治療室上性心律失常療效與安全性 Vietti-Ranmus.G.et. 心律失常 例數(shù)有效例數(shù)無效例數(shù) 轉(zhuǎn)復(fù)竇率 劑量（mg ） 復(fù)律時血 藥濃 度 類型%MSEMSE（ ng/ml） PSVT15150100512752312243 AFL8627516783402345395 Afi2118385.718882332593286 合計4430588.614011982420205 首選適應(yīng)癥 l在下列疾病中首選胺碘酮 心肌梗塞后心律失常 心律失常伴心功能不全 房顫、房撲的轉(zhuǎn)律和竇律的維持 威脅生命的室速或室顫（猝死成活者 ） 胺碘酮的特點 l多因素作用，廣譜 l負(fù)性肌力作用輕或無，維持心輸出量 l舒張外周及冠狀血管 l強有力的抗纖顫作用 l減慢房室結(jié)傳導(dǎo) l不產(chǎn)生室內(nèi)傳導(dǎo)障礙 l延長QT間隙，但QT離散度小 l小劑量即有效，相對生物利用度高 胺碘酮的益處 l抑制心律失常，降低死亡率 l不影響心功能，適用于心功能不全者 l抗心肌缺血，適用于缺血性心臟病 l房顫或房撲心臟轉(zhuǎn)復(fù)后維持竇律最有效 l有效控制房顫、房撲心室率 l不產(chǎn)生束支傳導(dǎo)阻滯 l致心律失常作用極小 l理想的危險與效益比率 胺碘酮的弱勢 l心外臟器的毒副作用 l負(fù)荷期和半衰期長并且因人而異 l使用方法較復(fù)雜 劑量與用法 l口服： 負(fù)荷量：600mg/d,每天3次，持續(xù)8-10天 維持量：100-400mg/d(宜根據(jù)個體反應(yīng)采用 最小有效劑量） l靜脈注射： 5mg/kg體重，加入5%葡萄糖液中緩慢推注 ，不得短于3分鐘 l靜脈滴注： 負(fù)荷量：5mg/kg體重加入250ml5%葡萄糖 液中于20分鐘-2小時內(nèi)滴注，24小時內(nèi)可重復(fù)2-3 次 維持量：10-20mg/kg體重（600-800/24h） 加入250ml葡萄糖液中維持?jǐn)?shù)日 靜脈用藥每日最高劑量不得超過1200mg 副作用 l靜脈 局部：靜脈炎 全省反應(yīng)： -臉紅、多汗、惡心、血壓下 降 -輕、中度的心動過速 -一過性的轉(zhuǎn)氨酶升高 -心律失常加劇 心臟傳導(dǎo)阻滯 Cardiac Block l阻滯發(fā)生的部位 竇房、房室、房內(nèi)、室內(nèi) l阻滯的程度 第一度、第二度、第三度 房室傳導(dǎo)阻滯Atrio-ventricular block（AVB） l病因 迷走神經(jīng)張力增強，器質(zhì)性心臟病，電解質(zhì)紊亂和 藥物中毒 l臨床表現(xiàn) 癥狀 AVB通常無癥狀； AVB有心悸，AVB 取決于心室率快慢 體征 AVB因PR期間延長致第一心音減弱 型AVB第一心音強度逐漸減弱并有心搏 脫漏 型AVB有間歇性心搏脫漏，但第一心音 強度恒定 AVB第一心音強弱變化，第二心音正常或反常分裂 ，可聽到心房音及大炮音 l心電 AVB PR間期0.20s AVB 型AVB 1）PR間期進(jìn)行性延長，直至一個P波不 能下 傳心室 2）相鄰RR間期進(jìn)行性縮短,直至一個P波 不能 下傳心室 3）包含受阻P波在內(nèi)的RR間期小于正常 竇性 PP間期的兩倍 AVBECG第一、二度 ECG ECG AVBECG第二度型 l型AVB 1）心房沖動傳導(dǎo)突然阻滯，但PR間期恒定不變 2）下傳搏動的PR間期正?；蜓娱L 3）QRS波群形態(tài)正常，阻滯可能位于希氏束；若形態(tài)異 常，阻滯位于希氏束 浦肯野系統(tǒng) ECG AVBECG第三度 AVB 1、心房與心室活動各自獨立，互不相干 2、房率快于室率，心房沖動來自竇房結(jié)或 異位心房節(jié)律； 3、心室起搏點通常在阻滯部位的稍下方 起搏點位于希氏束分叉以上，QRS波群形態(tài)正常，心室率 4060次/分 起搏點位于希氏束分叉以下，QRS波群形態(tài)異常，心室率 40次/分ECG AVB治療 l治療 lAVB 和型AVB不需治療 l 型AVB和AVB 室率快慢并伴血流 動力學(xué)紊亂者應(yīng)予治療 1）阿托品或異丙腎上腺素 2）臨時或永久性心臟起搏器 心動過緩治療方法 藥物治療 起搏器 藥物治療及其局限性 =常用藥: 擬交感神經(jīng)類, 抗心律失常 =藥物治療可能于緊急情況或臨時挽救生命 =藥物治療 不適于 長期治療(不能持久、 也不可靠) =有些心律失常 不適宜 用藥物治療 藥物治療的局限性 =依從性 =副作用 對心功能影響 致心律失常作用 與其他藥物的相互作用 其他副作用 =耐藥性 =長期使用的費用 =CAST試驗(藥物對心律失常抑制試 驗)結(jié)果：用藥組死亡率明顯高于 對照組。 起搏治療的作用 有起搏治療適應(yīng)證、而未予起搏治療的傳導(dǎo) 阻滯病人: 一年死亡率 50-60% ! 起搏系統(tǒng) =裝有電池，為給心臟 發(fā)送電脈沖提供能源 =裝有控制起搏器工作 的電路 電路 電池 脈沖發(fā)生器 起搏器的特征 l 大小：如男式手表 l 重量：20-80克 l 外殼：鈦金屬 l 壽命：10年左右 l 控制：程控儀遙控 型號 舉例 長度 (mm) 寬 (mm) 高 (mm) 重量 (g) 體 積 (cc) SDR30 3 50.88.545.327.212.8 SVVI1 03 45.87.739.421.210.0 起搏導(dǎo)線 Screw-In Tip 翼狀頭激素電極導(dǎo)線 螺旋頭電極導(dǎo)線 刺激心臟使它除極 感知心臟自身電活動 對增加的新陳代謝需求作出反應(yīng)，提供 頻率適應(yīng)性起搏 提供由起搏器存儲起來的心電診斷信息 絕大多數(shù)起搏器具有四個功能 單腔起搏系統(tǒng)示意圖 關(guān)于起搏器置入 =手術(shù)室有X線透視 =基本外科技能 =局麻 =手術(shù)時間短，不開胸，創(chuàng)傷小 =短暫住院 起搏器置入過程 局部麻醉 經(jīng)靜脈放置起搏導(dǎo)線和 測試 制作囊代、置入起搏器 手術(shù)過程只需1小時！ 右心房起搏導(dǎo)線常用位置右心耳 透視：右心室起搏導(dǎo)線就位 右心室 透視：雙腔起搏導(dǎo)線就位 右心房 右心室 置入起搏器 常規(guī)隨訪 =體外遙測; =隨訪頻度： F 第一次隨訪: 置入后 2 周 至 3個月 F 以后由醫(yī)生決定 =隨訪內(nèi)容 F檢查程控參數(shù) F看ECG F評估自身節(jié)律 F檢查感知、奪獲、輸 出安全范圍 F記錄遙測結(jié)果 (體外)程控儀 9790 國內(nèi)僅23有適應(yīng)證的患者得到起 搏治療 3%3% 97%97% 每年全國起搏器置入約每年全國起搏器置入約1.91.9萬例萬例 未置入未置入 置入 Literature ahead 竇性心動過速 竇性心動過緩Sinus Bradycardia 竇性停搏 Sinus Arrest/Pause 房早三種表現(xiàn) 自律性房速-起源于心房異位起搏點 房速2：1下傳/倒置P 地高辛中毒Digitalis Toxicity 房撲 Atrial Flutter 心房撲動4:1下傳 Atrial Flutter 房撲 2：1下傳 心房顫動（房顫）Atrial fibrillation 概念 病因