呼吸系統(tǒng)障礙的監(jiān)測與支持2015.ppt

呼吸系統(tǒng)障礙的監(jiān)測與支持,20150401,1重癥患者的氧代謝障礙及監(jiān)測,1 氧攝入障礙低氧血癥 細(xì)胞缺氧與壞死是所有疾病進(jìn)入死亡的最終和共同途徑 酸血癥、高碳酸血癥、發(fā)熱、紅細(xì)胞2,3-dpg含量增加將導(dǎo)致hb與o2親和力下降，利于氧的釋放，但欲使流經(jīng)肺的血液sao290%，則需60mmhg的pao2 肺臟損害導(dǎo)致的低氧血癥主要歸結(jié)為肺泡通氣不足（paco2升高）和換氣功能障礙（v/q失調(diào)，如ards、pte、no/snp/peep） 肺外因素亦可導(dǎo)致低氧血癥：smvo2過低、空氣氧分壓過低,1重癥患者的氧代謝障礙及監(jiān)測,1 低氧血癥的監(jiān)測 動脈血氣和脈搏氧飽和度：在低心排、使用全身血管收縮藥時，spo2與sao2的差異將加大，故需以abg進(jìn)行對照，鑒別呼吸和循環(huán)原因；另外，高鐵血紅蛋白可致假性低spo2，hbco則致假性高spo2 氧合指數(shù)oi=pao2/fio2，降低原因可能為通氣不足或氧合障礙 肺泡-動脈氧分壓梯度（a-ado2）：21%吸氧時，梯度正常范圍4+年齡/4，吸入純氧20min時200mmhg，否則考慮分流 分流率qs/qt=0.003*a-ado2/co=（700-pao2）*5%吸入純氧,1重癥患者的氧代謝障礙及監(jiān)測,2 氧運輸障礙輸送不足及彌散障礙 do2=1.34*hb*sao2*co*10+0.03*pao2成人安靜狀態(tài)下約1l/min，在滿足細(xì)胞代謝后靜脈血仍保持較高的氧含量（動脈血的75%80%），是氧耗量（vo2）的34倍 代謝增加時，機(jī)體首先通過增加co滿足氧耗，若仍不能滿足，則動用氧儲備導(dǎo)致smvo2降低，smvo265%或scvo270%便需干預(yù)，以防細(xì)胞缺氧 僅有足夠的氧輸送未必能保證細(xì)胞氧供，尚需良好的微循環(huán)，后者受局部環(huán)境影響較大。如膿毒癥導(dǎo)致外周血流分布紊亂，外周組織水腫，間質(zhì)性肺水腫。,1重癥患者的氧代謝障礙及監(jiān)測,2 氧輸送或彌散障礙的監(jiān)測 vo2=1.34*hb*（sao2-smvo2）*co*10若vo2伴隨do2增加而增加，說明二者處于依賴關(guān)系，不滿足機(jī)體氧代謝需求 經(jīng)肺動脈的靜脈血測量smvo2是評估機(jī)體氧代謝最常用的指標(biāo)，但受pac的限制。休克病例大腦與腹腔血供差異導(dǎo)致上腔靜脈scvo2遠(yuǎn)高于下腔靜脈，不能代替smvo2。正常的svo2未必不存在細(xì)胞缺氧，如膿毒癥 堿剩余和血乳酸：因兒茶酚胺釋放刺激，重癥病人糖酵解活躍，即使沒有缺氧也可導(dǎo)致乳酸2mmol/l。鑒別肝臟功能衰竭與缺氧導(dǎo)致的高乳酸血癥，主要是導(dǎo)致缺氧的基礎(chǔ)疾病及是否存在其他缺氧證據(jù)。持續(xù)的高乳酸血癥和堿缺失是預(yù)后不良的征兆。乳酸清除率30%預(yù)后較好，10%預(yù)后不良。 phi/pr-aco2/psl-aco2,1重癥患者的氧代謝障礙及監(jiān)測,3 細(xì)胞氧利用障礙細(xì)胞病性缺氧 目前，導(dǎo)致細(xì)胞病性缺氧的原因尚不十分清楚，但普遍歸咎于線粒體功能障礙導(dǎo)致氧利用障礙 目前臨床上尚未針對性監(jiān)測方法，對于病人氧耗進(jìn)行性下降（如scvo2進(jìn)行性升高），同時伴有不斷惡化的缺氧表現(xiàn)（代酸、高乳酸血癥），除了考慮外周血流紊亂導(dǎo)致的氧彌散障礙外，還應(yīng)高度懷疑細(xì)胞病性缺氧,1重癥患者的氧代謝障礙及監(jiān)測,4 氧代謝障礙的治療糾正呼衰、貧血、低血容量、低心排 判斷氧代謝障礙的類型，改善呼吸功能、提高氧輸送 糾正低氧血癥：改善嚴(yán)重分流所致低氧血癥的主要方法是peep，但最終需要增加co共同參與所決定的do2，而不僅僅是sao2 糾正貧血和提高co：hb（7090）g/l，擴(kuò)容、增強(qiáng)心肌收縮力和增加hr 糾正低血壓和外周循環(huán)紊亂：膿毒癥推薦多巴胺、ne、加壓素，輸注新鮮rbc、適當(dāng)抗凝、在ph7.2時寧酸勿堿 糾正細(xì)胞病性缺氧：抗炎及抗氧化治療 降低全身代謝率：煩躁者適當(dāng)鎮(zhèn)靜、高熱者適當(dāng)降溫，ards者機(jī)械通氣,2 酸堿平衡與血氣分析,1 酸堿平衡的調(diào)節(jié) 血液緩沖系統(tǒng)（hco3-/h2co3）20:1，調(diào)節(jié)快但短暫 呼吸系統(tǒng)：paco2升高（降低）或ph降低（升高），使呼吸中樞興奮（抑制），調(diào)節(jié)強(qiáng)，30min達(dá)高峰，但僅對h2co3有效 腎臟系統(tǒng)：h+的分泌與重吸收；腎小管腔內(nèi)緩沖鹽的酸化；nh4+的分泌慢（1224）h才能發(fā)揮作用，但效率高，作用久,2 酸堿平衡與血氣分析,2 酸堿平衡的實驗室指標(biāo) ph7.357.45 paco2 3545mmhg be：3mmol/l ag=na+-cl-hco3-，124mmol/l，只要ag16判斷有代酸,2 酸堿平衡與血氣分析,3 酸堿平衡紊亂 單純性代酸：ag增高（血cl-正常）固定酸產(chǎn)生過多（乳酸、dka、酒精性酮癥酸中毒）、固定酸攝入過多（水楊酸制劑、甲醇、乙二醇、副醛、甲苯）、腎衰晚期 單純性代酸：ag正常（血cl-升高常）胃腸道丟失hco3-、腎臟丟失hco3-、腎功能損害引起排酸功能障礙、含cl-酸性藥物攝入過多 代謝性堿中毒：生理鹽水治療有效胃液丟失、利尿，有效循環(huán)血容量減少、缺鉀、缺氯 代謝性堿中毒：生理鹽水治療無效ald增多癥、全身水腫、嚴(yán)重低血鉀、堿攝入過多（如庫血檸檬酸鈉）,2 酸堿平衡與血氣分析,3 酸堿平衡紊亂 呼吸性酸中毒 急性：氣道梗阻、呼吸中樞抑制、循環(huán)衰竭、神經(jīng)源性（頸髓損傷、gbs、肌無力危象）、限制性障礙（ards、血氣胸、連枷胸） 慢性：copd、肥胖、腦腫瘤、多發(fā)性硬化、肌肉營養(yǎng)不良、肌萎縮側(cè)索硬化、膈神經(jīng)損傷、胸腔積液、肺纖維化、腹水 呼吸性堿中毒 缺氧：肺炎、哮喘、肺水腫、肺纖維化、發(fā)紺性心臟病、高海拔、貧血 非缺氧性呼吸中樞刺激：腦腫瘤、腦炎、腦血管意外、腦外傷、發(fā)熱、加快、水楊酸中毒、癔病、肝硬化、妊娠、代酸糾正過后、過度機(jī)械通氣,2 酸堿平衡與血氣分析,3 酸堿平衡紊亂 混合型酸堿平衡紊亂 代酸+呼酸：呼吸心搏驟停、copd伴心力衰竭或休克、dka合并肺部感染引起呼衰 代堿+呼堿：妊娠期嚴(yán)重嘔吐、肝硬化患者使用利尿劑或合并嘔吐 代酸+呼堿：水楊酸過量、敗血癥、肝腎功能不全、近期大量酗酒 代堿+呼酸：copd患者使用利尿劑或類固醇類藥物 代酸+代堿：嚴(yán)重腹瀉伴劇烈嘔吐、乳酸/酮癥酸中毒合并嘔吐、糾酸時nahco3應(yīng)用過多 呼酸+代酸+代堿：呼衰、腎衰同時應(yīng)用大劑量利尿劑后 呼堿+代酸+代堿：腎衰、過度換氣及因糾酸而大量應(yīng)用nahco3,2 酸堿平衡與血氣分析,4 abg報告解讀（氧合、通氣、酸堿平衡） 氧合：sao295%；svo260%88%；pao2/fio2300提示呼衰；a-ado2（525mmhg）在通氣不足時正常，但出現(xiàn)分流或彌散障礙時增加 通氣：paco2 酸堿平衡紊亂的判斷 ph確定原發(fā)因素（酸或堿） 根據(jù)上一步確定的原發(fā)因素，計算代償預(yù)期值；當(dāng)出現(xiàn)急性或慢性呼酸或呼堿時，進(jìn)一步計算ph代償值確定是否存在三重酸堿平衡紊亂 三重酸堿平衡紊亂的診斷還需計算ag是否增加，判斷混合因素 其他有助于判斷的測定值：若ag正常，應(yīng)從是否有血cl-增加，判斷有無代酸高鉀/氯可能有代酸，低鉀/氯可能有代堿,2 酸堿平衡與血氣分析,3 呼吸力學(xué)監(jiān)測,1 呼吸相關(guān)壓力監(jiān)測及其意義 氣道壓 胸膜腔壓 內(nèi)源性呼氣末正壓（peepi） 2 呼吸相關(guān)的容量參數(shù) 潮氣量、呼氣末肺容量、深吸氣量（動態(tài)監(jiān)測肺容量） 流量-容量曲線：判斷是否存在peepi、呼氣流量受限、對治療的反應(yīng)、存在氣道分泌物和漏氣等,3 呼吸力學(xué)監(jiān)測,3 順應(yīng)性 順應(yīng)性指標(biāo)及其意義 順應(yīng)性監(jiān)測到的及注意事項 4 呼吸阻力 呼吸阻力指標(biāo) 呼吸阻力監(jiān)測方法 5 呼吸做功 呼吸做功的相關(guān)指標(biāo) 呼吸做功的監(jiān)測方法 6呼吸肌肉功能測定 常用的呼吸肌肉功能指標(biāo)及其測定方法 膈肌肌電圖監(jiān)測,4 壓力-容量曲線的臨床應(yīng)用,p-v曲線最早被研究和用于以顯著順應(yīng)性下降為特征的ards患者中，以指導(dǎo)這類患者機(jī)械通氣中呼吸參數(shù)的調(diào)節(jié)，達(dá)到既保證氧合有避免vili的目的 根據(jù)p-v曲線的形態(tài)特征，理想的通氣應(yīng)該在曲線中部lip與uip之間順應(yīng)性最佳處發(fā)生，這樣既可避免呼氣末肺泡塌陷，也可避免吸氣末肺泡過度膨脹 小潮氣量策略使用預(yù)先設(shè)定的最適氧合（sao288%95%）原則來設(shè)定最低peep和fio2 最大肺復(fù)張策略（遞增性增加吸氣壓力法）：純氧吸入時pao2與paco2之和400gmmhg時，在ct監(jiān)測下僅有不足5%的肺泡處于塌陷狀態(tài)，此時可接近完全肺復(fù)張 根據(jù)吸氣相p-v曲線上的lip和uip，人們提出并實施小潮氣量和高peep的肺保護(hù)性策略,5 正壓機(jī)械通氣的心肺交互作用,1 胸內(nèi)壓改變對靜脈回流和右心功能的影響 在實施正壓通氣時，系統(tǒng)靜脈回流量會有不同程度地下降并導(dǎo)致co下降，在合并氣體陷閉和低血容量時尤為明顯。 為防止bp過低，一般可采取下列措施： 盡量降低通氣壓力和vt，尤其是peep水平； 適量補液； 若患者自主呼吸觸發(fā)良好，可采用壓力支持通氣或cpap等降低胸內(nèi)壓；謹(jǐn)慎選擇麻醉藥物； 避免使用血管擴(kuò)張劑和負(fù)性肌力藥物； 心功能受損的患者可應(yīng)用正性肌力藥。,5 正壓機(jī)械通氣的心肺交互作用,2 肺容積改變對右心室后負(fù)荷和右心功能的影響 pvr是rv后負(fù)荷的主要決定因素，主要受肺泡血管和肺泡外血管的影響 心肺功能正常且在接近frc行正壓通氣時，若peep不超過10cmh2o，臨床上少見rv后負(fù)荷改變。在ards患者加用肺復(fù)張和peep/cpap，使frc增加，同時可防止hpv，降低肺動脈壓。在存在肺過度充氣（dph）的支氣管哮喘和copd，肺容積的小幅度改變即可引起pvr的急性升高而對血流動力學(xué)產(chǎn)生明顯的影響。,5 正壓機(jī)械通氣的心肺交互作用,3 胸內(nèi)壓改變對左心功能的影響 心功能正常者，自主呼吸對lv后負(fù)荷影響不重要，而以影響rv為主。 心功能受損時，胸內(nèi)壓增加或斷開正壓通氣，可導(dǎo)致后負(fù)荷的急性升高，會使左心室功能不全患者的心功能進(jìn)一步惡化。 相反，正壓通氣（如nppv）可通過降低后負(fù)荷，減少或抵消吸氣負(fù)壓擺動對胸內(nèi)壓的影響，是血流動力學(xué)在是starling曲線上處于更為有利的位置，改善心功能。,5 正壓機(jī)械通氣的心肺交互作用,4 心室間的相互作用 自主呼吸時，肺容積增加導(dǎo)致左心室順應(yīng)性降低而影響左心室充盈；肺容積增加還使心包壓增加，妨礙肺靜脈回流；右心室充盈，妨礙左心室舒張期的充盈。 在chf患者，任何降低右心室舒張末容積的干預(yù)措施，如增加胸內(nèi)壓、血管擴(kuò)張及、減少血容量等均可使左心室舒張末壓降低和左心室舒張末期容積及co增加。,5 正壓機(jī)械通氣的心肺交互作用,5 某些病理條件下正壓通氣的心肺血管效應(yīng) copd：存在peepi，肺容積和胸內(nèi)壓增高，對循環(huán)系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用。給予低分鐘通氣量、小潮氣量、較長呼氣時間和合適的外源性peep，可在一定程度上降低氣道壓力和dph的發(fā)生，從而保證基本通氣的同時盡量減少正壓通氣對循環(huán)系統(tǒng)造成的負(fù)面影響。 左心室功能不全：心功能正常時，正壓通氣可降低co。而chf時，正壓通氣通過降低左心室跨壁壓而改善rv功能。肺水腫可增加心臟前負(fù)荷，正壓通氣亦可改善它，并改善氧合，使pvr降低，并有助于降低rv后負(fù)荷。研究表明，經(jīng)面罩或鼻罩nppv可改善氧合，減少呼吸功耗和降低氣管插管率。 ards由于肺容積降低和低氧所致hpv，常合并肺動脈高壓。peep通過增加肺容積，改善氧合，pvr降低。hfov時肺容積接近frc，避免了肺容積大幅度波動導(dǎo)致的pvr增加。肺復(fù)張也具有類似作用。,6 人工氣道的建立與管理,1 人工氣道的分類 非確定性人工氣道：口咽管/鼻咽管、lma、etc 確定性人工氣道：氣管內(nèi)插管和氣管切開 2 確定性人工氣道 氣管插管： 評估； dti的對策保留自主呼吸和上呼吸道張力的前提下，清醒插管；嘗試經(jīng)鼻插管或盲插；逆行插管；經(jīng)纖維支氣管鏡引導(dǎo)插管（不應(yīng)作為最后的選擇）；創(chuàng)造條件進(jìn)行氣管切開術(shù)。 定位； 鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、肌松藥物的應(yīng)用 并發(fā)癥,6 人工氣道的建立與管理,氣管切開 適應(yīng)證和禁忌證：長時間機(jī)械通氣；撤機(jī)失敗許重建人工氣道；上呼吸道阻塞；大量氣道分泌物。 并發(fā)癥：早期（傷口出血；術(shù)后傷口感染；皮下氣腫；氣道阻塞）；晚期（氣管狹窄；氣道內(nèi)肉芽腫形成；氣道-無名動脈瘺；氣管-食管瘺） 時機(jī)：accp建議在患者明顯表現(xiàn)需要長期機(jī)械通氣時，在機(jī)械通氣穩(wěn)定后（37d內(nèi)）應(yīng)考慮。,6 人工氣道的建立與管理,3 人工氣道的護(hù)理 定位與固定 氣道的通暢 氣囊壓力監(jiān)測（2025mmhg） 氣道濕化、吸痰,7 機(jī)械通氣的治療目的和應(yīng)用指征,1 目的 糾正低氧血癥 降低呼吸功耗，緩解呼吸肌疲勞 防止肺不張 為鎮(zhèn)靜和肌松藥保駕 穩(wěn)定胸壁 2 指征 經(jīng)積極治療后病情惡化 意識障礙 呼吸形式嚴(yán)重異常 abg提示嚴(yán)重通氣/氧合障礙 paco2進(jìn)行性升高，ph進(jìn)行性下降,7 機(jī)械通氣的治療目的和應(yīng)用指征,3 無創(chuàng)正壓通氣的應(yīng)用阻滯 首先應(yīng)排除不適合應(yīng)用nppv的情況誤吸危險性高及氣道保護(hù)能力差，氣道分泌物多且排除障礙，心跳呼吸停止，面部、頸部、和口咽部創(chuàng)傷、燒傷、急需或近期手術(shù)等 提倡應(yīng)用nppv實施早期呼吸支持，對于拔管后出現(xiàn)呼吸衰竭的高危因素（高碳酸血癥、充血性心衰、氣道分泌物較多且咳嗽無力、撤機(jī)試驗不只一次失敗、存在一個以上合并癥及上氣道阻塞），拔管后應(yīng)立即給予nppv 不同病種應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣具有不同的療效，應(yīng)區(qū)別對待對aecopd、acpe、免疫抑制、肺葉切除術(shù)后、拔除導(dǎo)管后可能會出現(xiàn)呼吸衰竭的患者，較早應(yīng)用nppv可降低這類患者的氣管插管率和/或住院病死率,8 有創(chuàng)正壓通氣模式及評價,1 基本模式和分類 cv：適于嚴(yán)重呼吸抑制或呼吸暫停的患者，如麻醉、cns功能障礙、神經(jīng)肌肉疾病、藥物過量等。應(yīng)用cv時應(yīng)明確治療目標(biāo)和終點，條件允許時，盡早采取av av：適于呼吸中樞驅(qū)動正常的患者，通氣時刻減少或避免鎮(zhèn)靜劑，保留sr以減輕呼吸肌萎縮、改善機(jī)械通氣對血流動力學(xué)的影響，利于撤機(jī)，但cns功能不完整、sr頻率不規(guī)則、神經(jīng)傳導(dǎo)異常（如高位截癱）者慎用av 2 常用機(jī)械通氣模式及其評價 vcv/vav：監(jiān)測呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性、氣道壓力 pcv/pav：監(jiān)測vt變化 simv：+psv是較為常用的撤機(jī)手段 mmv：對呼吸中樞功能不穩(wěn)定或呼吸肌疲勞者慎用 psv：撤機(jī)模式之一，57cmh2o通氣30120min，并據(jù)生理學(xué)參數(shù)判斷能否撤機(jī) cpap：只適于有一定強(qiáng)度的sr者，5cmh2o克用于sbt bipap：人機(jī)協(xié)調(diào) asv（適應(yīng)性支持通氣）：可作為長期機(jī)械通氣及術(shù)后患者的撤機(jī)模式,9 非常規(guī)呼吸支持技術(shù)的評價,hfov：目前已廣泛用于新生兒和嬰幼兒合并呼吸衰竭的救治，及ards。當(dāng)患者在cmv治療過程中出現(xiàn)下列情況時需1224h內(nèi)轉(zhuǎn)換為hfovfio260%，且peep15cmh2o，或平均氣道壓20cmh2o或平臺壓30cmh2o。對接受hfov者應(yīng)加強(qiáng)循環(huán)系統(tǒng)的監(jiān)測和氣壓傷的監(jiān)測。 dsge（死腔內(nèi)氣體置換技術(shù)）：包括氣管內(nèi)吹氣（tgi）、死腔內(nèi)氣體吸出（aspids） 負(fù)壓通氣（npv）：主要用于3種疾?。盒律鷥汉粑狡染C合征；神經(jīng)肌肉疾病導(dǎo)致的慢性呼吸功能不全；copd導(dǎo)致的急性和慢性呼衰 吸入、肺內(nèi)灌注全氟化碳（pfc） 吸入no：用于ards的安全性尚需觀察 吸入氦-氧混合氣體,10 肺外呼吸支持技術(shù),1 ecmo： 適應(yīng)證：心臟移植過渡、心臟手術(shù)后低心排、急性心肌炎、ards 禁忌證：胎齡不足的新生兒、機(jī)械通氣時間過長、有明顯出血傾向、不可逆的肺疾病、mods、膿毒血癥 循環(huán)支持指征：ci-5達(dá)3h以上；map620；機(jī)械通氣3h后，pao255mmhg，ph7.3；機(jī)械通氣期間出現(xiàn)嚴(yán)重氣道損傷 v-a ecmo可同時支持呼吸和循環(huán)；v-v ecmo適于僅需呼吸支持者 并發(fā)癥：腦出血、低新排綜合征、腎功能不全、感染、神經(jīng)功能不全、血栓形成、溶血劑技術(shù)問題,10 肺外呼吸支持技術(shù),2 體外co2去除：是v-v ecmo技術(shù)的改進(jìn)，常與低頻正壓通氣（vt25ml/kg，f34次/min）配合 靜脈內(nèi)氧合 適應(yīng)證：呼吸機(jī)機(jī)械通氣不能維持滿意的氣體交換；不適合機(jī)械通氣的急性可逆性氣道梗阻；氣管插管失?。皇褂酶呦迿C(jī)械通氣才能剛好或不能維持氣體交換； 禁忌證：患者需要輔助支持的時間大于3w、未控制的膿毒癥、dvt、存在mods、存在低心排 無泵體外肺輔助，對患者要求較高 全人工肺,11 nppv,禁忌證：心臟或呼吸驟停，sr微弱、昏迷，誤吸危險性高，不能有效清除氣道分泌物、氣道保護(hù)能力差，合并其他器官功能衰竭，嚴(yán)重低氧血癥（pao245mmhg）、ph7.2，未引流的氣胸，頸部面部創(chuàng)傷、燒傷及畸形，近期面部、頸部、口腔、咽部、食管及胃部手術(shù)，上氣道梗阻，嚴(yán)重肥胖，極度緊張及明顯不合作 適應(yīng)證：在aecopd、acpe治療最富經(jīng)驗 序貫通氣的關(guān)鍵是把握ippv轉(zhuǎn)換為nppv的切換點，北京呼吸病研究所提出“肺部感染控制窗口期”，有創(chuàng)通氣的早期，要通過合理使用抗生素、有效的氣道管理和痰液引流及綜合治療為出“窗”創(chuàng)造條件。在此基礎(chǔ)上，對患者的支氣管-肺部感染征象進(jìn)行連續(xù)觀察，在出“窗”早期拔管，即刻nppv nppv亦可用于胸部創(chuàng)傷、防止術(shù)后呼衰、免疫功能受損合并呼衰、拒絕氣管插管的呼衰患者，支氣管纖維鏡檢查的操作過程,11 nppv,撤離 療效不佳，轉(zhuǎn)為ippv：nppv24h后呼吸困難癥狀無緩解甚至加重；rr、hr、abg無改善或惡化；出現(xiàn)嚴(yán)重嘔吐、ugh；氣道分泌物增多，排痰困難；出現(xiàn)低血壓、嚴(yán)重心律失常等循環(huán)系統(tǒng)異常表現(xiàn) 療效較好，呼衰得到控制：床旁監(jiān)測包括鼻/面罩與患者面部接觸部位的漏氣量；人機(jī)協(xié)調(diào)性；通氣效果；與患者交流，予以指導(dǎo)與鼓勵,12 機(jī)械通氣的撤離,呼衰，一些病因是短暫而可逆的（如全身麻醉）、一些是短暫但難以逆轉(zhuǎn)的（如aecopd）、一些是進(jìn)行性加重的（如肌萎縮側(cè)索硬化），病情的嚴(yán)重性和可逆程度決定了患者撤離機(jī)械通氣的難易。icu內(nèi)25%的機(jī)械通氣患者需上機(jī)7d，可能面臨撤機(jī)困難 準(zhǔn)備：盡可能糾正神經(jīng)、呼吸、循環(huán)、代謝、心理等影響撤機(jī)的病理生理變化。 識別：oi200，所需peep58，fio20.4；ph7.25；hr140，無心肌缺血表現(xiàn)，無需或僅需5ug/（kg.min）da；t38；hb80100；神志基本清醒，有自主呼吸及咳嗽 sbt有3種方法：t管試驗、低水平cpap（5cmh2o）或psv（57cmh2o）。copd和左心功能不全患者選擇cpap為宜。sbt持續(xù)30120min，成功指標(biāo)：spo285%90%，pao25060，ph7.32，paco2增加10gmmhg；hr120140或改變20%；90sbp180200或改變20%；rr3035或改變50%；神志清楚，無感覺不適，無出汗，無輔助呼吸肌運動,12 機(jī)械通氣的撤離,撤機(jī)困難的處理 明確原因，如疼痛或不當(dāng)鎮(zhèn)靜 充分的呼吸支持，糾正異常的呼吸力學(xué)改變，不宜常規(guī)降低呼吸機(jī)參數(shù) 待患者再次恢復(fù)至可能撤機(jī)狀態(tài)時，再次sbt，每24h只做一次sbt 對一般機(jī)械通氣患者，撤機(jī)后48和內(nèi)無需再次上機(jī)即為成功；pmv患者撤機(jī)7d無需上機(jī)方成功 撤機(jī)的其他方式 逐步降低通氣支持強(qiáng)度，尤其適合pmv患者 以呼吸機(jī)為主導(dǎo)的“智能化”撤機(jī) nippv輔助撤機(jī),13 呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷（vili）,高危因素 患者：基礎(chǔ)疾??；血流動力學(xué)異常；年齡和性別 機(jī)械通氣：通氣模式；氣道峰壓；平臺壓/潮氣量；跨肺壓；peep；平均氣道壓；分鐘通氣量和rr；時間 表現(xiàn)：間質(zhì)性肺氣腫（肺泡內(nèi)其他減壓）；縱隔氣腫和皮下氣腫，可轉(zhuǎn)為氣胸；氣胸 防治：肺保護(hù)性通氣策略（腦水腫、腦血管意外者慎用）；降低氣道阻力，降低peepi，減輕咳嗽和人機(jī)對抗，采用bipap、psv；hofv，分側(cè)肺通氣，氣管內(nèi)吹氣，液體通氣，氦氧混合通氣，no，肺表面活性物質(zhì)替代者治療；嚴(yán)重氣壓傷立即放置胸腔引流管，同時盡量下調(diào)vt和peep，采用自主通氣模式,14 ards,危險因素：直接肺損傷（感染、誤吸、挫傷、淹溺、肺栓塞、放射、氧中毒）；間接肺損傷（感染性休克、非肺創(chuàng)傷、sap、體外循環(huán)、大量輸血、大面積燒傷、dic、腦干或下丘腦損傷） 鑒別診斷：acpe 并發(fā)癥：氣壓傷；院內(nèi)獲得性肺炎；mods；神經(jīng)肌肉無力 治療 原發(fā)病治療 呼吸支持：氧療；nppv；ippv（肺保護(hù)性通氣，允許性高碳酸血癥、肺復(fù)張、peep的選擇、自主呼吸、半臥位、俯臥位