吳云林門脈高壓性胃病的內(nèi)鏡識(shí)別.ppt

門脈高壓性胃病的內(nèi)鏡識(shí)別 及診斷與治療,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院 附屬瑞金醫(yī)院消化科 呂嬋 吳云林,定 義,門脈高壓性胃病 (portal hypertensive gastropathy,PHG) 門脈高壓患者鏡下胃粘膜出現(xiàn)特殊病變并伴有粘膜和粘膜下血管擴(kuò)張，而組織學(xué)上并無(wú)明顯炎癥表現(xiàn)。 （1992年意大利米蘭PHG共識(shí)會(huì)）,發(fā) 病 率,引起非靜脈曲張破裂出血的較常見原因 門脈高壓患者的PHG患病率平均為63 以輕度常見，約占49 重度次之，約占14,組織學(xué)特點(diǎn),門脈高壓等致胃黏膜毛細(xì)血管、小靜脈擴(kuò)張及黏膜水腫 粘膜下靜脈管壁不規(guī)則局灶性增厚 無(wú)炎癥性或只有輕度炎癥細(xì)胞浸潤(rùn), 可有顯性或非顯性出血,影響PHG發(fā)生因素（1）,肝硬化性門脈高壓癥者，PHG發(fā)生率高于非肝硬化性門脈高壓癥者,影響PHG發(fā)生因素（2）,是否同時(shí)存在靜脈曲張 靜脈曲張患者的PHG發(fā)病率高于無(wú)靜脈曲張者 PHG常發(fā)生于有較粗大的食管胃底靜脈曲張的粘膜 PHG發(fā)生率：胃食管靜脈曲張患者高于單純食管靜脈曲張患者(42vs11）,影響PHG發(fā)生因素（3）,肝病的嚴(yán)重程度 PHG的內(nèi)鏡表現(xiàn)與肝病的嚴(yán)重程度之間呈正相關(guān),影響PHG發(fā)生因素（4）,是否行靜脈曲張硬化治療和結(jié)扎術(shù) 在行硬化治療后，胃粘膜可發(fā)生PHG或使原有PHG加重 食管硬化劑治療后PHG由33增至82 無(wú)明顯病變的食管靜脈曲張者，在硬化劑治療后，90發(fā)生中至重度PHG,產(chǎn)生機(jī)制,惡性 循環(huán),胃黏膜表層毛細(xì)血管重構(gòu) 管壁增厚，管腔狹窄 進(jìn)一步導(dǎo)致胃黏膜層 血供減少,全身高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài) 胃總血流量增加 粘膜下層、肌層和漿膜層 血流相對(duì)增多 胃粘膜層的血流相對(duì)減少,門脈高壓胃黏膜下靜脈及毛細(xì)血管 阻性擴(kuò)張、瘀血 氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)輸送到黏膜時(shí)間延長(zhǎng) 胃粘膜毛細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧,產(chǎn)生機(jī)制,胃黏膜損害,產(chǎn)生機(jī)制,產(chǎn)生機(jī)制,內(nèi)毒素血癥,激活激肽系統(tǒng),血管系統(tǒng)產(chǎn)生細(xì)胞毒性 降低了血管收縮的敏感性 抑制胃黏膜上皮增殖,側(cè)枝循環(huán)形成致腸道有毒物質(zhì)不能完全清除,激活 NO合成酶 釋放NO,胃黏膜損害,皮質(zhì)類固醇 兒茶酚胺,臨床表現(xiàn),重度PHG,McCormack分類85,McCormack分類85,黏膜表面細(xì)小紅點(diǎn)灶或猩紅熱樣疹,McCormack分類85,條紋狀外觀黏膜皺褶表面表淺紅斑,McCormack分類85,蛇皮樣或馬賽克樣改變,McCormack分類85,櫻桃紅樣斑點(diǎn)或彌漫性出血性胃炎,馬賽克樣改變(mosaic-like pattern）,NIEC分級(jí),MLP 分級(jí),重度：呈彌漫性發(fā)紅。,輕度：呈彌漫性淡紅區(qū),中度：淡紅區(qū)中心部有小的紅點(diǎn)。,MLP分級(jí),Tanoue分類法,PHG 的診斷,臨床上具有門脈高壓的臨床表現(xiàn),1,影像學(xué)：超聲內(nèi)鏡見胃壁增厚 門靜脈、脾靜脈增寬 門脈側(cè)枝循環(huán)建立的證據(jù) CT增強(qiáng): 胃壁內(nèi)層延遲期強(qiáng)化 胃底黏膜呈結(jié)節(jié)樣肥厚 胃腸道造影：胃底黏膜呈結(jié)節(jié)樣肥厚,2,PHG 的診斷,1,內(nèi)鏡下見發(fā)生于胃底、胃體部位的MLP或SLP,3,組織學(xué)：黏膜層和黏膜下層毛細(xì)血管和小靜脈擴(kuò)張而不伴有糜爛、炎癥和纖維性血栓。,4,治療,治療,治療方法,藥物治療,絕大多數(shù)患有PHG的患者處于低胃酸狀態(tài) H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑對(duì)門脈高壓性胃病的治療作用不大。 在PHG的藥物治療中應(yīng)用降門脈壓力藥物是關(guān)鍵。,藥物治療,受體阻滯劑,阻滯腎上腺素受體 減少心輸出量,反射性內(nèi)臟血管收縮 門靜脈血流減少 降低門靜脈壓力,改善局部黏膜血循環(huán) 降低胃黏膜高容量，低循環(huán),藥物治療,藥物治療,最近的研究表明，生長(zhǎng)抑素及其類似物對(duì)門脈壓的降低是暫時(shí)的 因此，對(duì)于合并慢性出血的患者可能需要長(zhǎng)效緩釋生長(zhǎng)抑素來(lái)控制門脈壓力,內(nèi)鏡下治療,反復(fù)EST及EVL治療食管曲張靜脈消失 門靜脈經(jīng)食管靜脈至奇靜脈的側(cè)支循環(huán)關(guān)閉 門靜脈壓力更加升高,近段胃靜血流受阻，占胃血流80的胃粘膜血流淤血加重 胃粘膜與粘膜下毛細(xì)血管網(wǎng)增多，擴(kuò)張 動(dòng)靜脈短路開放,胃粘膜病變發(fā)生或加重,食管曲張靜脈套扎術(shù)(EVL)和硬化劑注射(EST)有加重的PHG的趨勢(shì),病 例,患者，男性，54歲 反復(fù)嘔血3月伴黑便 病因：乙肝后肝硬化 child分級(jí)：B級(jí),第一次胃鏡檢查及治療,輕度PHG,粘合劑聯(lián)合硬化劑治療后3天,馬賽克樣改變（MLP）,內(nèi)鏡治療后50天,內(nèi)鏡治療后4月,消退,內(nèi)鏡下治療1年,心得安+欣康+胃黏膜 保護(hù)劑治療1年 PHG好轉(zhuǎn),內(nèi)鏡下治療,氬離子氣體凝固法(argon plasma coagulation ， APC)治療PHG,操作簡(jiǎn)單、較安全，即時(shí)止血效果好 急性出血，可使用硬化劑或探頭燒灼止血,1947年Linton首先提出，也稱為近端脾腎分流 60年代手術(shù)完善，由胸腹聯(lián)合切口入路改為單純經(jīng)腹入路 能夠有效降低門靜脈壓力，達(dá)到控制出血，術(shù)后肝性腦病的發(fā)生率較低，術(shù)后遠(yuǎn)期效果比較滿意 由于該術(shù)式?jīng)]有解剖肝門部結(jié)構(gòu)，不會(huì)增加后續(xù)可能施行的肝移植的手術(shù)難度,外科手術(shù)干預(yù)脾腎分流,脾腎分流,門腔靜脈分流術(shù)是控制PHG出血的一種外科干預(yù)方法 Orloff等發(fā)現(xiàn)12例患者進(jìn)行門腔靜脈分流術(shù)后6年隨訪發(fā)現(xiàn)PHG均已消失，無(wú)外科手術(shù)導(dǎo)致的死亡，僅l例發(fā)生肝性腦病 Soin等研究8例患者經(jīng)過(guò)脾腎分流手術(shù)，PHG消退且未再發(fā)生,外科手術(shù)干預(yù)脾腎分流,TIPS最早的適應(yīng)證為一般情況不適合于行外科分流術(shù)者。 目前適應(yīng)證已擴(kuò)展至急慢性食管、胃底靜脈曲張出血、嚴(yán)重或難治性腹水、肝腎綜合征。 隨著肝移植的發(fā)展，供體的短缺已成為限制肝移植進(jìn)一步發(fā)展的瓶頸之一，TIPS適合于等待肝移植病人中的應(yīng)用，使病人安全渡過(guò)等待期。,經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體支架分流術(shù)（TIPSS）,TIPSS在1990年末被引進(jìn)到PHG治療領(lǐng)域 通過(guò)建立肝內(nèi)門體分流，達(dá)到降低門脈壓力的目的 對(duì)肝硬化食管靜脈曲張、PHG急性出血和頑固性腹水均有顯著效果,放射介入干預(yù)治療,TIPSS,肝硬化，門脈高壓,兩年內(nèi)反復(fù)黑便，暈厥多次,支架置入前,支架置入后,小 結(jié),PHG是在肝硬化或非肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生消化道出血的重要原因之一。 PHG分類方法多樣，以McCormack分類及NIEC分級(jí)臨床應(yīng)用最為廣