心臟聽診.ppt

心臟聽診,心臟聽診,一聽診體位 平臥位 左側(cè)臥位 坐位前傾位,心臟聽診體位,臥位,坐 位 前 傾 位,一心臟瓣膜聽診區(qū),心臟各瓣膜開放與關(guān)閉時產(chǎn)生的聲音傳導(dǎo)到體表最易聽見的部位稱心臟瓣膜聽診區(qū)。 與其解剖部位不完全一致,1.二尖瓣區(qū)：位于心尖搏動最強點，由稱心尖區(qū)。 2.肺動脈瓣區(qū)：胸骨左緣第二肋間。 3.主動脈瓣區(qū)：胸骨右緣第二肋間。,4：主動脈瓣第二聽診區(qū)：胸骨左緣第三肋間，又稱Erb區(qū)。 5：三尖瓣區(qū)：胸骨下端左緣，即胸骨左緣4、5肋間 注意：上述5個聽診區(qū)是正常生理情況下的心臟聽診區(qū),聽診順序,心尖區(qū) 肺動脈瓣區(qū) 主動脈瓣區(qū) 主動脈瓣第二聽診區(qū) 三尖瓣區(qū),二聽診內(nèi)容,心率 心律：早搏、心房纖顫 心音 心音改變 額外心音 雜音 心包摩擦音,心率,每分鐘心搏次數(shù) 范圍：60-100bpm 心動過速：凡成人心率超過100bpm 嬰幼兒超過150bpm 心動過緩：心率低于60bpm,心動過速與心動過緩可有短暫性和持續(xù)性 原因：生理因素 病理因素 藥物因素,心律,心臟跳動的節(jié)律 竇性心律不齊：部分青年人心律隨吸氣心率增快、呼氣時減慢。黑伯反射？ 聽診能發(fā)現(xiàn)的心律失常：期前收縮和房顫,期前收縮：在規(guī)律的心律基礎(chǔ)上，突然提前出現(xiàn)一次心跳，其后有一較長間隙。 二聯(lián)律：連續(xù)每一次竇性搏動后出現(xiàn)一次期前收縮。 三聯(lián)律：連續(xù)每兩次竇性搏動后出現(xiàn)一次期前收縮。 余類推,房顫的聽診特點： 心律絕對不規(guī)則 第一心音強弱不等 脈搏短促（1.脈率少于心率；2.機制：過早的心室收縮，不能將足夠的血液輸送到周圍血管）,心 音,一S1與S2的鑒別 二S3：健康兒童及青少年可及 三S4：病理性，高血壓、肥厚性心肌病,第一心音,由四種成分組成 第二、三成分是主要成分 機制：瓣膜關(guān)閉、瓣葉突然緊張產(chǎn)生震動而發(fā)出聲音 特點:音調(diào)低、強度響、歷時長(0.1s)、心尖響、同步好。,第二心音,四個成分組成 第二成分是可聽到的成分，并可分為二個部分。 機制：血流在主、肺動脈內(nèi)突然減速和半月瓣突然關(guān)閉引起瓣膜震動 特點：音調(diào)高，強度弱，歷時短（0.08s），心底響，不同步。,S1和S2的鑒別,1.S1音調(diào)較S2低，時限較長，在心尖區(qū)最響；S2時限較短，在心底最響 2.S1至S2的距離較S2至S1的距離短 3.心尖或頸動脈的向外搏動與S1同步或幾乎同步。 4.心尖部聽診難以區(qū)分時，可在心底部聽診區(qū)分，后移向心尖部。,第三心音,在心室舒張早期，快速充盈期末 機制：心室快速充盈的血流自心房沖擊室壁，使心室壁、腱索和乳頭肌突然緊張，振動所致。 特點：音調(diào)低、強度弱、時間促（0.04s），局限于心尖部或其內(nèi)上方，仰臥位呼氣時清楚。,第四心音,出現(xiàn)在心室舒張末期，收縮期前。 機制：心房收縮時房室瓣及相關(guān)結(jié)構(gòu)突然緊張、振動。 特點：心尖部及其內(nèi)側(cè)較明顯，低調(diào)、沉濁而弱。,心音改變,一心音強度改變 二心音性質(zhì)改變 鐘擺律或胎心律 三. 心音分裂,心音強度改變的影響因素： 心臟因素： 心肌收縮力 心室充盈程度 瓣膜位置、結(jié)構(gòu)、活動性 心包疾病,心音強度改變,心外因素： 肺含氣量多少 胸壁疾病 胸腔病變,第一心音強度改變： 決定因素 心室內(nèi)壓增加的速率 二、三尖瓣初始位置 其他因素,一S1增強： 二尖瓣狹窄（機制） 高熱、貧血、甲亢等,二S1減弱 二尖瓣關(guān)閉不全（機制） 主動脈瓣關(guān)閉不全、P-R間期延長 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭,三S1強弱不等 房顫 完全性房室傳導(dǎo)阻滯（大炮音） （機制：心室收縮正好即刻出現(xiàn)在心房收縮后，心室未完全充盈，二尖瓣位置較低，急速的心室收縮，二尖瓣迅速有力的關(guān)閉）,S1強度改變,第一心音增強 第一心音減弱 第一心音強弱不等,第二心音強度改變影響因素： 體循環(huán)阻力 肺循環(huán)阻力 半月瓣病理改變,心音強度改變,一S2 = A2 + P2 青少年：P2A2 成年人：P2=A2 老年人：P2A2,二S2增強 原理：源于循環(huán)阻力增加或血流量增加,A2增強：高血壓、動脈粥樣硬化 體循環(huán)阻力增高或血流增多，主動脈壓增高，主動脈瓣關(guān)閉有力，振動大。 可呈高調(diào)金屬撞擊音，可向心尖、肺動脈瓣區(qū)傳導(dǎo),P2增強：肺心病、左向右分流的先心 肺循環(huán)阻力增高或血流量增多，肺動脈壓增高，P2增強 可向胸骨作緣第3肋間傳導(dǎo)，不向心尖傳導(dǎo),三S2減弱 原理：源于循環(huán)阻力減少或血流量減少 半月瓣嚴重病變,A2減弱：主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全 P2減弱：肺動脈瓣狹窄,S2強度改變,第二心音增強 第二心音減弱,心音性質(zhì)改變,單音律： 第一心音失去原有的性質(zhì)且明顯減弱，第二心音也弱，S1、S2相似 提示心肌嚴重病變,鐘擺律或/和胎心律,一鐘擺律： 心尖部第一心音性質(zhì)改變，音調(diào)類似第二心音，當心率增快，心室收縮與舒張時間幾乎相等，兩個心音強弱相等，間隔均勻,有如鐘擺的嗒聲音，故稱鐘擺律。,二若心動過速，心率120bpm以上，酷似胎兒心音稱為胎心律（embryocardia）,三臨床意義 主要由于心肌有嚴重病變 常見于重癥心肌炎、大面積急性心肌梗塞,心音分裂,生理基礎(chǔ)： 正常生理情況下，左右心的房室瓣、半月瓣關(guān)閉不同步。 三尖瓣較二尖瓣延遲關(guān)閉0.02-0.03s 肺動脈瓣較主動脈瓣延遲0.03s S1或S2的兩個主要成分間距延長，時間差被人耳分辨，聽診就可聞及心音分裂,S1分裂 左右心室不同步，S1兩成分相距0.03s以上，出現(xiàn)S1分裂。 在心尖或胸骨左下緣可聞及。 不受呼吸影響。,電活動延遲： 完全性右束支傳導(dǎo)阻滯 機械活動延遲： 肺動脈高壓,S2分裂 1.生理性分裂 深吸氣，胸腔負壓增加，右心回心血量增加，右心排血時間延長，S2分裂出現(xiàn)。 無心臟疾病存在 青少年常見,2.通常分裂（P2落后于A2）（最常見） 右室射血延長 完右 肺動脈瓣狹窄 二尖瓣狹窄 左室射血縮短 二尖瓣關(guān)閉不全 室間隔缺損,3.固定分裂 房間隔缺損 機制： 房缺時： 呼氣相右房回心血量減少，但左房向右房分流，右心血流量仍然增加。 吸氣相回心血量增加，右房壓增高，左向右分流減少，抵消吸氣導(dǎo)致的右心血流量增加,4.反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2） 吸氣時分裂變窄，呼氣時變寬 是病理性體征 完左 主動脈瓣狹窄 重度高血壓,額外心音,指在原有心音以外新出現(xiàn)的病理性心音。或言之，正常心臟不出現(xiàn)的附加心音（與心臟雜音不同），而在病理狀態(tài)下新出現(xiàn)的心音。,可出現(xiàn)一個音，與原S1、 S2構(gòu)成三音律；也可以出現(xiàn)二個音，與原S1、 S2構(gòu)成四音律。,額外心音,收縮期額外心音 收縮早期噴射音 收縮中、晚期喀喇音,舒張期額外心音 奔馬律 開瓣音 心包扣擊音 腫瘤撲落音,醫(yī)源性額外心音 人工起搏音 人工瓣膜音,舒張期額外心音,一奔馬律 在每一心動周期中出現(xiàn)一響亮的額外心音，心率常增快，每分鐘在100次以上。與S1、S2所組成的韻律如奔弛的馬蹄聲 是心肌嚴重損害的體征,舒張早期奔馬律 實為病理性S3，短促而低調(diào)，強度弱。常伴有心率增快。 是由于心室舒張期負荷過重，心肌張力減低與順應(yīng)性減退，心室舒張時，血液充盈引起心室壁振動。 提示嚴重器質(zhì)性心臟病 心衰、心梗、重癥心肌炎、擴心病等。,與生理性S3的區(qū)別： 生理性 S3見于健康人，兒童、青少年多見。 心率不快時易發(fā)現(xiàn) S2-S3S1-S2 左側(cè)臥位及呼氣末明顯、坐位或立位時消失,奔馬律 有嚴重心臟疾病 常伴心率增快 S2-S3=S1-S2,左室奔馬律 心尖區(qū)稍內(nèi)側(cè)，呼氣時響亮 右室奔馬律 劍突下或胸骨左緣第5肋間,舒張晚期奔馬律 收縮期前奔馬律 或房性奔馬律 S1之前出現(xiàn)一附加的聲音與S1、S2組成奔馬律。此音較低鈍，為增強的S4,機制：心室舒張末壓增高或順應(yīng)性減退，心房克服心室充盈阻力加強收縮產(chǎn)生的異常心房音。 見于：高心病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄等,特點：音調(diào)低、強度弱 距S2遠，距S1近（約0.1s） 心尖內(nèi)側(cè)最清楚,重疊型奔馬律 舒張早期奔馬律與收縮期前奔馬律在心率相當快時或房室傳導(dǎo)時間延長時，在舒張中期重疊所引起。 心率慢，未重疊時，出現(xiàn)四音律 見于：心肌病或心衰。,2.二尖瓣開放拍擊音（開瓣音） 二尖瓣狹窄 S2后0.05-0.06s，音調(diào)高、響度強、時限短促的尖銳拍擊性附加音,機制：舒張早期血流自高壓力的左房迅速流入左室，彈性尚好的瓣葉迅速開放后有停止，使瓣葉振動。 二尖瓣瓣葉彈性及活動尚好的間接指標 二尖瓣分離術(shù)適應(yīng)證的重要參考條件,3.心包叩擊音舒張早期附加音 S2后0.09-0.12s 心尖區(qū)和胸骨下段左緣 見于縮窄性心包炎,機制：心包增厚，阻礙心室舒張，心室在舒張過程中驟然停止，室壁振動。,4.腫瘤撲落音 性質(zhì)類似開瓣音，但出現(xiàn)時間較晚，S1后0.08-0.12s 音調(diào)較低，且隨體位改變，心尖內(nèi)側(cè),機制：粘液瘤在舒張期隨血流進入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然緊張產(chǎn)生振動。,收縮期額外心音,一收縮早期噴射音 收縮早期緊隨第一心音之后，音調(diào)高而銳，心底最清楚。 清脆呈爆裂樣聲音 S1后0.05-0.07s,機制：擴大的肺動脈或主動脈在心室射血時動脈壁振動，以及在主、肺動脈阻力增高的情況下，半月瓣用力開啟，或狹窄的瓣葉在開啟時突然受限產(chǎn)生振動,肺動脈收縮期噴射音： 肺動脈瓣區(qū)最響 吸氣減弱，呼氣增強 見于：肺動脈高壓、肺動脈擴張、房缺、室缺等,主動脈收縮期噴射音： 主動脈瓣區(qū)最響 向心尖傳導(dǎo) 不受呼吸影響 見于：見于主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全、高血壓等,二收縮中、晚期喀喇音 高調(diào)、短促、清脆，如關(guān)門落鎖的Ka-Ta樣聲音 心尖及其稍內(nèi)側(cè)最清楚 從蹲位到直立式發(fā)生提早 從直立到下蹲或持續(xù)緊握指掌使發(fā)生延遲,形成機制 因腱索、乳頭肌病變，二尖瓣在收縮期凸入左心房，二尖瓣被拉緊，引起“張帆樣”改變，產(chǎn)生喀喇音。二尖瓣脫垂。,脫垂的二尖瓣產(chǎn)生關(guān)閉不全，血液流入左心房，產(chǎn)生收縮晚期雜音。總稱為二尖瓣脫垂綜合征。,醫(yī)源性額外心音,人工瓣膜音： 音調(diào)高、響亮、短促。 人工瓣膜開關(guān)時撞擊金屬支架所致的金屬樂音。,人工起搏音： （1）起搏音： S1前0.08-0.12s處，高頻、短促、喀喇音性質(zhì) 心尖內(nèi)側(cè)或胸骨左下緣最清楚,（2）膈肌音： 發(fā)生在S1之前 伴上腹部肌肉收縮,心臟雜音,一正常心音與額外心音以外，在收縮期和或舒張期出現(xiàn)的異常聲音 二可與心音分開或相連續(xù)，甚至遮蓋心音,雜音的機制,血流加速或血流紊亂產(chǎn)生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁發(fā)生振動所致。 血液流速增快 瓣膜口狹窄或大血管通道狹窄 瓣膜關(guān)閉不全 心腔或大血管間有異常的通道 心腔異常結(jié)構(gòu)（內(nèi)有漂浮物） 血管腔擴大,一血液流速增快 血流速度越快，雜音也越響亮 劇烈運動 嚴重貧血 發(fā)熱甲亢,二瓣膜口狹窄或大血管通道狹窄 血流通過狹窄處產(chǎn)生湍流而形成雜音 二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄 肺動脈瓣狹窄、主動脈縮窄 腎動脈狹窄 瓣口相對狹窄也可形成雜音,三瓣膜關(guān)閉不全 器質(zhì)性病變（畸形、粘連、穿孔）所致 心腔擴大引起的相對關(guān)閉不全，如擴張型心肌病,四心腔或大血管間有異常的通道 VSD（室間隔缺損） PDA（動脈導(dǎo)管未閉） 動靜脈瘺 ASD（房間隔缺損）,五心腔結(jié)構(gòu)異常（內(nèi)有漂浮物） 心室內(nèi)假腱索 乳頭肌、腱索斷裂的殘端 六血管腔擴大 動脈瘤 動脈夾層,注意事項,聽診雜音 應(yīng)全神貫注 仔細分辨 分析有序,雜音的特性與聽診要點,一最響的部位 二傳導(dǎo)方向 三雜音發(fā)生的時間(時相) 四雜音的性質(zhì) 五強度與形態(tài) 六雜音與呼吸、運動及體位的關(guān)系,一最響的部位 往往就是雜音發(fā)生的部位 心尖區(qū)二尖瓣病變 主動脈瓣區(qū)主動脈瓣病變 肺動脈瓣區(qū)肺動脈瓣病變 胸骨左緣3、4肋間的粗糙收縮期雜音VSD,二傳導(dǎo)方向 MR-左腋下 AS-頸部 MS-無傳導(dǎo) 多個雜音與傳導(dǎo)的鑒別？,三雜音發(fā)生的時間 首先識別S1與S2 此點對判斷瓣膜病變的性質(zhì)有重要意義,收縮期雜音：器質(zhì)性、功能性 舒張期雜音：器質(zhì)性 連續(xù)性雜音：器質(zhì)性 雙期雜音,早期、中期、晚期、全期： MS：舒張中晚期 MR：全收縮期,四雜音的性質(zhì) 主要決定于心臟雜音的音色和音調(diào) （聲波的頻率） 音調(diào)（柔和、粗糙） 功能性雜音往往柔和 器質(zhì)性雜音往往粗糙,音色 吹風(fēng)樣、隆隆樣、雷鳴樣、機器樣 噴射樣、嘆氣樣、樂音樣、鳥鳴樣等,根據(jù)雜音性質(zhì)可以推斷不同的病理變化 MS：心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音 MR：心尖區(qū)粗糙的吹風(fēng)樣全收縮期雜音 心尖區(qū)柔和而高調(diào)的吹風(fēng)樣雜音常為功能性雜音。 AR：Erb區(qū)舒張期嘆氣樣雜音,5.強度與形態(tài) 即雜音的響度與其在心動周期中的變化,強度：Levine 6級分級法用于收縮期 （書145頁） 記錄方法：3/6雜音 舒張期可參照此標準，也可分為輕、中、重三級,雜音的形態(tài) 是指在心動周期中雜音強度的變化規(guī)律 用心音圖記錄,類型： 遞增型：MS 遞減型：AR 遞增遞減型：菱形 AS 連續(xù)型：高峰在S2處，下一個S1前消失 見于？ 一貫型：MR,六雜音與呼吸、運動及體位的關(guān)系 體位 左側(cè)臥位-MS 坐位前傾-AR 由臥位或下蹲改為站立（回心血量減少）： MR、TR、AR、PS、PR減輕 HOCM雜音增強,呼吸 深吸氣（回心血量增加，右心排血量增加，右心相關(guān)雜音增強）： TS、TR、PS、PR Valsava 動作： 雜音減弱 HOCM雜音增強,雜音的臨床意義,一有重要價值，但并非必備條件和必須條件 二功能性雜音與器質(zhì)性雜音 功能性雜音 生理性雜音 無害性雜音 相對性雜音：有臨床意義 （與器質(zhì)性雜音可合稱病理性雜音） 器質(zhì)性雜音 雜音的鑒別（p146）,收縮期雜音的臨床意義,一二尖瓣區(qū) 功能性： 運動、發(fā)熱、貧血、妊娠、甲亢 特點：柔和、吹風(fēng)樣、短促、2/6級、局限,相對性：左室擴大引起相對關(guān)閉不全，粗糙、吹風(fēng)樣、2-3/6級，時限較長 見于：高心病、冠心病 、貧血性心臟病、擴心病,器質(zhì)性： 風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全、二尖瓣脫垂 特點：粗糙、吹風(fēng)樣、高調(diào)。 全收縮期、3/6級以上、向腋下傳導(dǎo),二主動脈瓣區(qū) 器質(zhì)性：主動脈瓣狹窄 特點：A2減弱、噴射性、響亮、粗糙、遞增遞減型 常有震顫、向頸部傳導(dǎo),功能性： 升主動脈擴張 高血壓 動脈粥樣硬化 特點：A2增強、雜音柔和,三肺動脈瓣區(qū) 功能性：尤多見于兒童及青少年 特點：柔和、吹風(fēng)樣、短促、2/6級以下，時限短。,相對性：肺血增多或肺動脈高壓 引起肺動脈擴張，產(chǎn)生肺動脈瓣相對性狹窄 見于：ASD、二尖瓣狹窄,器質(zhì)性：肺動脈瓣狹窄 特點:P2減弱、噴射性 響亮、粗糙、強度3/6以上。 常伴震顫、P2減弱。,四.三尖瓣區(qū) 功能性：右室擴大引起三尖瓣相對關(guān)閉不全 柔和、吹風(fēng)樣、短促、3/6級以下 吸氣增強 右室擴大時雜音可移向心尖,器質(zhì)性： 極少見 與器質(zhì)性二尖瓣關(guān)閉不全類似，但不傳導(dǎo)至腋下 可伴有頸靜脈及肝臟的收縮期博動,五其他部位