院前急救糖尿病酮癥酸中毒.ppt

糖尿病酮癥酸中毒 Diabetic ketoacidosis,濟寧醫(yī)學院附屬醫(yī)院急診科,誘 因 與 發(fā) 病 機 制,誘因 感染、胰島素治療中斷或不適當減量、飲食不當、創(chuàng)傷、手術、妊娠、分娩等 發(fā)病機制 胰島素嚴重不足糖代謝紊亂加重脂肪分解加速大量乙酰輔酶A生成致乙酰乙酸、-羥丁酸和丙酮(酮體)劇增血酮升高(酮血癥)、尿酮升高(酮尿癥)即酮癥大量有機酸失代償酸中毒,病 理 生 理,酸中毒 源于發(fā)病機制 嚴重失水 高血糖滲透性利尿 酮癥腎、肺失水 消化道癥狀攝入減少、丟失增多 電解質(zhì)平衡紊亂 組織分解加速、滲透性利尿 鈉、鉀、氯、磷酸根等離子丟失，失鉀更甚 酸中毒細胞內(nèi)K+釋出，腎小管H+- K+交換增加，嚴重失水，血鉀可不低,病 理 生 理,周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙 嚴重失水，血容量減少，酸中毒微循環(huán)障礙，休克少尿腎衰竭 中樞神經(jīng)功能障礙 失水，循環(huán)障礙，滲透壓升高，腦細胞缺氧意識障礙，嗜睡，反應遲鈍腦水腫、昏迷,臨 床 表 現(xiàn),“三多一少”加重 消化道癥狀出現(xiàn)食減，惡心、嘔吐 頭痛、煩躁，呼吸深大、呼氣中爛蘋果味 逐漸少尿，脫水表現(xiàn)皮膚干、無彈性、眼球陷、脈細速，血壓降，反射消，人昏迷 部分病人腹痛，似急腹癥，易誤診,實 驗 室 檢 查,尿尿糖、尿酮強陽性，可見蛋白與管型 血血糖、血酮顯著高，低氧低酸受不了 血糖 多16.733.3 mmol/L，或更高 血酮 常4.8mmol/L，正常2mmol/L Co2-cp、PaCO2、PH降低，BE負值增大 陰離子間隙增大，滲透壓增高 血鉀正?；蚱停倌蚩善?，體內(nèi)缺鉀 BUN、Cr、WBC升高,診 斷 和 鑒 別 診 斷,可以昏迷為首發(fā)癥狀，對昏迷、失水、休克的病人均應考慮本病的可能 酮味是線索，血壓低、失水而尿量不少者提示 與中毒、尿毒癥、腦血管意外并存時復雜 化驗檢查可明確 鑒別高滲性非酮癥糖尿病昏迷、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒，注意其他并發(fā)癥,治 療,防治誘因、控制糖尿病，發(fā)生后積極搶救 補液首要關鍵步驟，重度失水10% NS 先快后慢，前2h 10002000ml 注意心功能，接下來4h 10002000ml 快速補充血容量，改善循環(huán)與腎功能 第一個24h 40005000ml，可達68L 視血糖情況決定胰島素和GS補充 可鼓勵口服補液,治 療,胰島素治療 小劑量胰島素(0.1U/kg/h)安全、有效 血胰島素濃度可達到100200U/ml，抑制脂肪分解作用最大，降糖可達每小時3.96.1mmol/L NS+RI靜滴，可靜注、肌注或皮下注射，可首劑負荷1020U靜注 每2小時測血糖，調(diào)整胰島素劑量,治 療胰島素使用,當血糖降至13.9mmol/L左右時，給予5%GS+RI，比例24g:1U，以供能、滅酮、防止低血糖，及血糖反彈，比例依患者治療反應定。注意多種因素影響 酮體消失，可進餐后改為常規(guī)皮下注射胰島素治療。原則同前,治 療,糾正電解質(zhì)、酸鹼平衡失調(diào) 補鉀宜積極，補堿應慎重，緩慢，小量 補堿：輕癥不補，酮癥糾正自然改善 重癥有抑制呼吸中樞和CNS，誘發(fā)心律失常，加重休克和生命危險。需補堿 CO2透過血腦屏障的彌散能力快于HCO3-，快速補堿，血PH上升，腦脊液酸性腦細胞反常酸中毒、腦水腫加重昏迷,治療糾正電解質(zhì)、酸鹼平衡失調(diào),血PH上升氧離曲線左移，組織缺氧腦水腫 有反跳性堿中毒之慮，可能加重低鉀 補堿指征 血PH 7.1， HCO3- 5 mmol/L Co2-cp 6.7 mmol/L 給予 NaHCO3 50mmol/L， （5% NaHCO3 84ml）,治療糾正電解質(zhì)、酸鹼平衡失調(diào),補鉀 入院時血鉀與缺鉀程度不成比例（酸中毒、脫水等） 治療前已低鉀，常規(guī)補鉀，最初2-4小時補鉀11.5g/h 血鉀正常，有尿常規(guī)補鉀，尿量少于30ml/h，暫緩補鉀，觀察后定 血鉀高，暫不補，嚴密觀察，注意尿量，血鉀變化及時調(diào)整方案,治 療,處理誘發(fā)病、防治并發(fā)癥 休克抗休克，找原因 感染為常見誘因，積極控制 心衰、心律失常監(jiān)測、監(jiān)護，合理使用利尿、擴血管藥，注意補液速度及量 腎衰竭積極處理，注意預防,治 療,腦