（參考課件）急性胃炎.ppt

第四章胃炎GASTRITIS,1,急性胃炎,概述病因及發(fā)病機制臨床表現及診斷防治,2,急性胃炎,概述,3,概念：胃粘膜的急性炎癥，有充血、水腫、糜爛、出血等改變，甚至一過性淺表性潰瘍形成。急性糜爛出血性胃炎：糜爛和出血。糜爛：粘膜破損不超過粘膜肌層。出血：粘膜下或粘膜內血液外滲而上皮無破壞。組織學特點：中性粒細胞或單個核細胞浸潤；不同程度的上皮細胞喪失；腺體歪曲。,急性胃炎,概述,4,Gastritisrepresentsanonspecificinflammationofthestomach.Clinically,thethreemostcommonandimportantcausesofgastritisareinfectionofnonsteroidalanti-inflammatorydrugs(NSAIDs),andstress-relatedmucosalchanges.(5p334),5,病因和發(fā)病機制,急性感染及病原體毒素理化因素應激血管因素,急性胃炎,6,細菌、病毒、寄生蟲、毒素。急性蜂窩織炎或急性化膿性胃炎1.胃壁細菌感染引起的化膿性疾?。篴鏈球菌、葡萄球菌、大腸桿菌。2.誘因：全身性衰弱、營養(yǎng)不良、感染、胃手術、胃息肉摘除術。3.病理：粘膜下層粘膜壞死胃壁壞死穿孔和腹膜炎。,急性胃炎,病因和發(fā)病機制,（一）急性感染及病原體毒素,7,1.非甾體消炎藥（阿斯匹林）：抑制環(huán)氧化酶活性阻礙前列腺素合成削弱對胃粘膜的保護引起淺表粘膜損傷和粘膜下出血。2.乙醇、鐵劑、氯化鉀、抗腫瘤藥、抗生素：刺激粘膜引起淺表損傷。乙醇有親脂性和溶脂性破壞粘膜屏障引起上皮細胞損害粘膜內出血和水腫。,急性胃炎,病因和發(fā)病機制,（二）理化因素,8,3.膽汁反流：內源性化學性炎癥膽鹽、磷脂酶A、胰酶破壞粘膜糜爛。4.留置胃管、胃內異物、胰腺癌放療后。,急性胃炎,病因和發(fā)病機制,（二）理化因素,9,（三）.應激：1.原因：嚴重的臟器疾病、大手術、大面積燒傷、休克或顱內病變、精神心理因素。2.機制：,急性胃炎,病因和發(fā)病機制,前列腺合成不足,應激,生理性代償功能不足胃粘膜微循環(huán)障礙粘膜相對缺氧,血管強烈收縮刺激血小板活化因子,粘膜屏障破壞和H反彌散粘膜pH值下降損傷血管和粘膜引起糜爛和出血,粘液分泌減少,10,（四）.血管因素老年動脈硬化、腹腔動脈栓塞治療后。,急性胃炎,病因和發(fā)病機制,11,1.消化不良：上腹部脹痛、脹滿不適、食欲減退。2.出血：嘔血、黑便3.貧血4.體檢：上腹部輕壓痛。5.急性化膿性胃炎：突發(fā)上腹痛、惡心、嘔吐，且嘔吐物呈膿性或含壞死粘膜、發(fā)熱。胃擴張、壓痛、局部肌衛(wèi)等腹膜炎征象。,急性胃炎,臨床表現,12,ClinicalfeaturesNauseaandvomitingarethemostlikelypresentingsymptoms,togetherwithindigestion.Acutegastrointestinalifgastritisissevere.Asymptomatic.(2p109),13,1.詢問病史：藥物2.急診胃鏡檢查：大出血后2448小時內進行，糜爛出血、粘膜水腫,急性胃炎,診斷,14,Diagnosisandinvestigation,Oftenmadeonclinicalgrounds,e.g.Historyofnon-steroidalanti-inflammatorydrugs,heavyalcoholconsumption,etc.Endoscopyappearancecanvaryfromsuperficialerosionstohaemorrhagesecondarytoacuteulceration.(2p109),15,1.預服抑制胃酸分泌的藥物2.戒酒3.止血4.化膿性胃炎：抗生素治療手術,急性胃炎,防治,16,慢性胃炎,病理病因及發(fā)病機制臨床分類臨床表現輔助檢查診斷防治,17,1.淺表性胃炎(Superficialgastritis)：炎癥細胞浸潤局限于胃小凹和粘膜固有層的表層,腺體完整(Theinflammatorycellareconfinedtothepitrigion)。2.全層粘膜炎：炎性細胞累及腺體區(qū)，但腺體完整。3.萎縮性胃炎(Atrophicgastritis)：腺體破壞萎縮、消失，粘膜變薄(Thereisvariableglandloss,whichisoftenaccompaniedbyintestinalmetaplasia.),慢性胃炎,病理,18,4.腸腺化生(Intestinalmetaplasia)：胃腺轉變成腸腺樣含杯狀細胞，可見于正常人。5.假性幽門腺化生：胃體腺轉變成胃竇幽門腺的形態(tài)，見于萎縮性胃炎及老年人。,慢性胃炎,病理,19,6.不典型增生(dysplasia)：不典型的上皮細胞，核增大失去極性，增生的細胞擁擠而有分層現象，粘膜結構紊亂，有絲分裂象增多。重度不典型增生被認為可能是癌前病變。,慢性胃炎,病理,20,病因和發(fā)病機制,幽門螺桿菌感染自身免疫功能低下十二指腸液反流其它因素,慢性胃炎,21,幽門螺桿菌感染1.Hp有鞭毛，在胃內穿過粘液層，移向胃粘膜；2.有粘附素能貼緊上皮細胞而長期定居于胃竇粘膜小凹處及其鄰近上皮表面繁衍，不易去除；,慢性胃炎,病因和發(fā)病機制,22,3.有尿素酶，能分解尿酸產生NH3，既能保持細菌周圍的中性環(huán)境，又能損傷上皮細胞膜；4.空泡毒素VagA：損傷上皮細胞;細胞毒素相關基因CagA蛋白能引起強烈的炎癥反應；5.菌體胞壁可作為抗原產生免疫反應。,病因和發(fā)病機制,慢性胃炎,23,Helicobacterpylori,H.pyloriisagram-negative,curved,flagellatedrodfoundonlyingastricepitheliumoringastricmetaplasticepithelium.H.pyloriisanoninvasiveorganismthatcolonizesthemucuslayeroverlyinggastricepithelium.Factorsimportantintheorganismsabilitytocolonizethestomachtoadheretothemucuslayer,andproductionofurease.UreaseincreasesjuxtamucosalpH,creatingamorehospitablemicroclimatethanthatoftheacidicstomach.(5p334),24,自身免疫低下壁細胞損傷自身抗原免疫系統(tǒng)壁細胞抗體和內因子抗體壁細胞數減少胃酸分泌減少維生素B12吸收不良惡性貧血。,慢性胃炎,病因和發(fā)病機制,25,十二指腸液反流幽門括約肌松弛十二指腸液（膽汁、胰酶）反流削弱胃粘膜屏障胃液、胃蛋白酶損害。,慢性胃炎,病因和發(fā)病機制,26,其它因素1.老年人：胃粘膜退行性變、血供不足致營養(yǎng)不良、分泌功能低下、粘膜屏障功能減退。2.胃粘膜營養(yǎng)因子減少：促胃液素、表皮生長因子。3.殘胃：G細胞數量減少，促胃液營養(yǎng)作用缺乏。4.慢性右心衰竭、肝硬化門靜脈高壓、尿毒癥時使胃粘膜易于受損。5.飲酒、生物性因子。,慢性胃炎,病因和發(fā)病機制,27,按病變的解剖部位：1.慢性胃竇炎（B型胃炎）：Hp2.慢性胃體炎（A型胃炎）:免疫因素,慢性胃炎,臨床分類,28,1.慢性胃炎病程遷延，大多沒有明顯癥狀。2.消化不良：上腹飽脹不適特別在餐后無規(guī)律性上腹隱痛，噯氣、泛酸、嘔吐等。3.上消化道出血。4.A型胃炎：厭食、體重減輕、貧血、舌炎、舌萎縮、周圍神經病變。,慢性胃炎,臨床表現,29,Clinicfeatures,Mostcasesareasymptomatic.Symptomsaresimilartothoseofacutegastritis,butoccurringoveraperiodoftime.PerniciousanaemiaduetolossofintrinsicfactorsecretionforvitaminB12absorptionoccursinpatientswithautoimmunegastritis.,30,輔助檢查,胃液分析血清學檢查胃鏡檢查及活檢幽門螺桿菌檢查X線檢查維生素B12吸收檢查,慢性胃炎,31,胃液分析：*A型胃炎胃酸缺乏*B型胃炎不影響胃酸,慢性胃炎,輔助檢查,32,血清學檢查：1.A型胃炎：促胃液素水平明顯升高，APCA和AIFA陽性。維生素B12水平低下。2.B型胃炎：促胃液素水平下降，由G細胞破壞程度而定。,慢性胃炎,輔助檢查,33,胃鏡及活組織檢查：確診主要依靠胃鏡檢查和胃粘膜活檢。,慢性胃炎,輔助檢查,34,胃鏡檢查正常胃,慢性胃炎,35,胃鏡檢查正常胃,慢性胃炎,36,胃鏡檢查胃炎,慢性胃炎,1.淺表性胃炎：胃竇粘膜呈紅白相間或花斑狀，粘液分泌多，表面見白色滲出物，有時見出血點和少量糜爛，活檢示淺表性胃炎的改變。,37,胃鏡檢查胃炎,慢性胃炎,38,2、萎縮性胃炎：粘膜多呈蒼白或灰白色,也可有紅白相間，以白為主，皺襞變細而平坦，外觀粘膜薄而透見紫藍色血管紋，粘液湖縮小或干枯。部份呈顆粒狀小結節(jié)。,輔助檢查,慢性胃炎,39,胃鏡檢查胃炎,慢性胃炎,40,3.A型胃炎：病變主要見于胃體，胃竇可完整或僅示少量散在病灶。,輔助檢查,慢性胃炎,41,胃鏡檢查胃炎,慢性胃炎,42,H.pylori檢測1.血清Hp抗體檢測;2.活檢標本快速尿素酶試驗;3.活檢標本微氧環(huán)境下培養(yǎng);4.環(huán)境標本涂片或常規(guī)病理切片尋找，可作Giemsa染色或Warthin-Starry染色;5.13C或14C尿酸呼氣試驗，敏感性和特異性均高。,慢性胃炎,輔助檢查,43,X線檢查1.萎縮性胃炎：粘膜皺襞相對平坦、減少。2.胃竇炎：局部痙攣性收縮、皺襞增粗、迂曲。,慢性胃炎,輔助檢查,44,維生素B12吸收試驗口服58Co-維生素B12以及57Co-維生素B12內因子復合物收集24小時尿液測定尿中58Co和57Co的排出率正常排出率超過10,若內因子缺乏58Co低于5，57Co正常.,慢性胃炎,輔助檢查,45,診斷,慢性胃炎,主要依賴胃鏡和胃粘膜活檢。,46,治療,幽門螺桿菌感染的胃炎治療無幽門螺桿菌的胃炎治療,慢性胃炎,47,對H.pylori感染引起的慢性胃炎，特別是有活動性者，應給滅菌治療。1.膠體次枸櫞酸鉍：能與炎癥滲出物和粘蛋白絡合形成一復合體，包繞細菌使之失去貼附上皮細胞的能力，繼爾鉍離子進入細菌體使之死亡。用量：110mg,每日四次口服，連續(xù)服用周。,慢性胃炎,治療,48,2、其它抗茵藥物：羥氨芐青霉素500mg,tid,po替硝唑400mg,tid,po克拉霉素500mg,tid,po,慢性胃炎,治療,49,未能檢出Hp的胃炎，應分析可能的病因。1.非甾體消炎藥物，應立即停服并用制酸劑或硫糖鋁;2.膽汁反流：氫氧化鋁;3.胃動力學改變：胃復安，嗎丁啉，普瑞博思;4.煙酒嗜好：應戒除。,慢性胃炎,治療,50,5.避免粗糙、濃烈相辛和過熱，以減輕對胃粘膜的刺激。6.吃新鮮蔬菜和水果，減少食鹽的攝入。7.A型胃炎無特異治療，惡性貧血者，注射維生素B12后可糾正。,慢性胃炎,治療,51,8.胃粘膜化生,不典型增生；胡蘿卜素、維生素C、維生素E、維生素C、葉酸，硒、鋅等微量元素。9.重度不典型增生：手術治療。,慢性胃炎,治療,52,巨大肥厚性胃炎痘疹樣胃炎殘胃炎腐蝕性胃炎,特殊型胃炎,53,包括兩個主要綜合征，即Menetrier病和肥厚性高酸分泌性胃病。1、Menetrier病的特點：（1）胃體粘膜皺襞扭曲象腦回，表層和腺體的粘液細胞增生，壁細胞和主細胞減少。（2）臨床特點：粘液分泌增多，胃酸分泌減少，有蛋白質從胃液中丟失，引起低蛋白血癥。（3）無特效治療。,特殊型胃炎,巨大肥厚性胃炎,54,2.肥厚性高酸分泌性胃病胃體粘膜全層肥厚增大，壁細胞和主細胞顯著增多，引起高胃酸分泌，常同時伴有十二指腸潰瘍。,特殊型胃炎,55,1、內鏡下胃體、胃竇出現多發(fā)、伴或不伴中心凹陷或糜爛的小隆起。2、組織學表現為淋巴細胞性胃炎。3、臨床上有惡心、嘔吐或腹痛。4、有癥狀可按潰瘍病治療。,特殊型胃炎,痘疹樣胃炎,56,1.胃大部分切除術，特別是Billroth式手術;2.膽汁反流和缺乏促胃液素的細胞營養(yǎng)作用;3.內鏡下充血、水腫、滲出、糜爛、息肉狀隆起;4.治療：胃動力藥及硫糖鋁、鋁碳酸鎂。,特殊型胃炎,殘胃炎,57,1、強酸、強堿：鹽酸、硫酸、硝酸、石炭酸、來蘇，苛性堿、氨;2、強堿所致損傷，食管比胃嚴重，而強酸則相反;3、強堿引起組織的液化性壞死，強酸引起凝固性壞死。,特殊型胃炎,腐蝕性胃炎,58,4、胃壁損