檢驗(yàn)科已開展的新業(yè)務(wù).doc_第1頁
檢驗(yàn)科已開展的新業(yè)務(wù).doc_第2頁
檢驗(yàn)科已開展的新業(yè)務(wù).doc_第3頁
檢驗(yàn)科已開展的新業(yè)務(wù).doc_第4頁
檢驗(yàn)科已開展的新業(yè)務(wù).doc_第5頁
已閱讀5頁,還剩4頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

2013年檢驗(yàn)科已開展的新業(yè)務(wù)新技術(shù)一.2微球蛋白(2-MG)1. 2微球蛋白水平是反映腎小球?yàn)V過功能的靈敏指標(biāo) 2微球蛋白在體內(nèi)產(chǎn)生速率恒定,其血漿中含量不受年齡、性別、機(jī)體肌肉組織多少等因素的影響;2微球蛋白相對(duì)分子量小,可自由通過腎小球,且僅由腎臟排泄,因此,測定血漿中2微球蛋白水平比檢測血清肌酐水平用于評(píng)價(jià)腎功能更加靈敏,2微球蛋白可作為反映糖尿病和高血壓腎損害的早期指標(biāo)。 2. 2微球蛋白水平是反映腎小管重吸收功能的靈敏指標(biāo) 腎小球?yàn)V過率是估價(jià)腎功能的一個(gè)重要指標(biāo),而由腎小球?yàn)V過的2微球蛋白,約99.9%在近端腎小管被重吸收,并在此全部被分解成氨基酸,若腎小管重吸收功能受損傷,則進(jìn)入尿液中的2微球蛋白必然增多,故尿液中2微球蛋白測定是診斷腎小管疾病較靈敏且特異的方法。測定血漿及尿液中2微球蛋白含量,對(duì)腎臟疾病的鑒別診斷、病情估計(jì)及預(yù)后判斷都能提供有價(jià)值的數(shù)據(jù)。3. 尿2-微球蛋白測定也有助于鑒別上、下尿路感染,上尿路感染易影響腎小管對(duì)分子蛋白質(zhì)的再吸收,尿2-微球蛋白升高,而下尿路感染尿2-微球蛋白不會(huì)升高;4. 在系統(tǒng)性紅斑狼瘡活動(dòng)期,造血系統(tǒng)惡性腫瘤,如慢性淋巴細(xì)胞性白血病時(shí),尿液2微球蛋白也有升高。二.胱抑素C(Cys-C) 胱抑素C由機(jī)體所有有核細(xì)胞產(chǎn)生,產(chǎn)生率恒定。循環(huán)中的胱抑素 c僅經(jīng)腎小球?yàn)V過而被清除,是一種反映腎小球?yàn)V過率變化的內(nèi)源性標(biāo)志物,并在近曲小管重吸收,但重吸收后被完全代謝分解,不返回血液,因此,其血中濃度由腎小球?yàn)V過決定,而不依賴任何外來因素,如性別、年齡、飲食的影響,是一種反映腎小球?yàn)V過率變化的理想同源性標(biāo)志物。三.同型半胱氨酸(Hcy)同型半胱氨酸(Hcy)是氨基酸半胱氨酸的異種,高半胱氨酸的自動(dòng)氧化成活性氧會(huì)損害機(jī)體,高濃度的多酚抗氧化劑可去除活性氧,降低高半胱氨酸濃度,被認(rèn)為對(duì)心血管系統(tǒng)及免疫系統(tǒng)有某些健康益處。檢測同型半胱氨酸的水平,可提示:1.血清內(nèi)高半胱氨酸的高水平是心血管疾病及中風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)因素,是這種疾病的標(biāo)記;2.高水平的高半胱氨酸會(huì)增加老人的骨折率;3.同型半胱氨酸(Hcy)主要作為心血管疾病,尤其是冠狀動(dòng)脈硬化和心肌梗死的危險(xiǎn)指標(biāo),它的濃度升高程度與疾病的危險(xiǎn)性成正比,是誘發(fā)心血管疾病的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。四.肌紅蛋白(Mb)Mb是一種氧結(jié)合蛋白,廣泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌。Mb分子量小,且位于細(xì)胞質(zhì)內(nèi),故出現(xiàn)較早。Mb是AMI發(fā)生后出現(xiàn)最早的可測標(biāo)志物。當(dāng)AMI病人發(fā)作后,細(xì)胞質(zhì)中Mb釋放入血,2h即升高,6-9h達(dá)高峰,24-36h恢復(fù)正常水平。Mb的陰性預(yù)測價(jià)值為100%,在胸疼發(fā)作2-12h內(nèi),如Mb陰性可排除急性心肌梗死。臨床上除急性心肌梗死外,開胸手術(shù)、過度體育鍛煉、骨骼肌創(chuàng)傷、進(jìn)行性肌萎縮、休克、嚴(yán)重腎衰、肌內(nèi)注射等,血清Mb都會(huì)升高。由于Mb消除很快,因而是判斷再梗死的良好指標(biāo)。使用Mb的優(yōu)點(diǎn):1.在急性心肌梗死發(fā)作12h內(nèi)診斷敏感性很高,有利于早期診斷,是至今最早的急性心肌梗死標(biāo)志物;2.能用于判斷再灌注是否成功;3.能用于判斷再梗死;4.在胸疼發(fā)作2-12h內(nèi),Mb陰性可排除急性心肌梗死診斷。將人血清中肌紅蛋白做定量測定,輔助診斷急性冠狀動(dòng)脈綜合癥,肌紅蛋白是反映骨骼肌、心肌受損及其程度的靈敏指標(biāo)。五.CA72-4CA72-4在各種消化道腫瘤、卵巢癌均可表達(dá),CA72-4在檢測殘余腫瘤時(shí)很有價(jià)值。此外,此檢測特別有助于胃癌和卵巢癌的治療監(jiān)測。CA72-4最主要的優(yōu)勢是其對(duì)良性病變的診斷鑒別有極高的特異性。CA72-4的特異性不高,它的升高見于下列情況:3.5%的健康人、6.7%的胃腸道病、40%的胃腸道癌、36%的肺癌和24%的卵巢癌。推薦使用CA72-4與其它腫瘤標(biāo)志物聯(lián)合檢測:1.CA72-4和CEA聯(lián)合使用,可提高診斷胃腸道癌的敏感性和特異性;2.與CA-125聯(lián)合檢測,作為診斷原發(fā)性及復(fù)發(fā)性卵巢腫瘤的標(biāo)志,特異性可達(dá)100%。3.CA72-4對(duì)于胃癌的檢測特異性較高,以6 U/ML為臨界值,良性胃病僅1%者升高,而胃癌升高者比例可達(dá)42.6%,如與CA19-9同時(shí)檢測,陽性率可達(dá)56%,對(duì)診斷胃癌的特異性優(yōu)于單獨(dú)檢測CA19-9或癌胚抗原。六.甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)是自身免疫性甲狀腺疾病病人血清中的一種常見自身抗體。它主要由IgG1、IgG2和IgG4組成,少部分為IgA和IgM。一般認(rèn)為TGAb對(duì)甲狀腺無損傷作用。TGAb與甲狀腺球蛋白結(jié)合后,可通過Fc受體與結(jié)合的抗體相互作用激活NK細(xì)胞,而攻擊靶細(xì)胞,導(dǎo)致甲狀腺細(xì)胞破壞。TGAb還影響TG抗原的攝取、加工,催化TG水解,因而可以影響非顯著性T細(xì)胞抗原決定簇的自身免疫反應(yīng),從而導(dǎo)致自身免疫性甲狀腺疾病(AITD)發(fā)生惡化。1.血清TG的改變較多見于甲狀腺部位的惡性腫瘤,如TG在甲狀腺濾泡狀癌、甲狀腺乳頭狀癌和間變癌都可出現(xiàn)不同程度的升高;而甲狀腺髓樣癌血TG可正?;蚪档?。前者主要是因?yàn)榧谞钕俚钠茐囊约澳[瘤組織分泌一定量的TG,而致血中TG升高;后者的腫瘤組織來源于甲狀腺癌細(xì)胞,而非甲狀腺上皮細(xì)胞,故其血清TG并不升高。 2.甲狀腺功能亢進(jìn)癥、甲狀腺瘤、亞急性甲狀腺炎以及慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎等甲狀腺疾病都可出現(xiàn)血中TG水平升高。七.促甲狀腺素受體抗體(TRAb)TRAb為一組抗甲狀腺細(xì)胞膜上TSH受體的自身抗體,包括可產(chǎn)生TSH樣作用的長效甲狀腺刺激素LATS、甲狀腺刺激免疫球蛋白TSI,也包括拮抗TSH作用或破壞TSH受體的TRAb。它們可與TSH受體結(jié)合,通過刺激作用,能誘發(fā)Graves病,在95%的Graves病人中可檢出。刺激性TRAb與Graves病發(fā)病有密切關(guān)系,治療后逐漸下降。檢測TRAb的濃度柯提示:1.如TRAb多次測定均為陰性,可停用抗甲狀腺藥物,其復(fù)發(fā)的可能性很?。?.如TRAb仍陽性,則不能停藥。目前認(rèn)為,TRAb可作為檢測Graves病及判斷治療效果和預(yù)后的一種可靠方法。八.降鈣素原(PCT)降鈣素原(PCT)是降鈣素(CT)的前肽,正常人血液中降鈣素原濃度非常低,然而在嚴(yán)重的細(xì)菌感染和膿毒血癥時(shí),在外周血液中降鈣素原濃度升高。定量測定降鈣素原可以用于全身細(xì)菌感染和膿毒血癥的早期診斷,全身細(xì)菌感染、膿毒血癥的多器官臟器衰竭的嚴(yán)重性評(píng)判、治療監(jiān)控記憶預(yù)后評(píng)估,全身炎癥反應(yīng)綜合癥和膿毒血癥的鑒別診斷,以及細(xì)菌性感染和病毒性感染的鑒別診斷。PCT0.5ng/mL可能有細(xì)菌感染,但膿毒血癥不可能PCT0.25ng/mL可能無細(xì)菌感染,不建議實(shí)用抗生素國外一個(gè)關(guān)于PCT為指導(dǎo)使用抗生素的多中心隨即對(duì)照研究實(shí)驗(yàn)得到如下結(jié)果:參考值(ng/mL)說明PCT0.1無細(xì)菌感染,避免使用抗生素0.1PCT0.25可能無細(xì)菌感染,不建議使用抗生素0.25PCT0.5可能無細(xì)菌感染,建議使用抗生素PCT0.5存在細(xì)菌感染,強(qiáng)烈建議使用抗生素PCT檢測結(jié)果的解釋:1. PCT0.5ng/mL,表明膿毒血癥極其不可能;2. 0.5PCT2.0,表明可能有全身感染(敗血癥),進(jìn)展成全身重度感染(膿毒血癥)有中度的危險(xiǎn)可能性;3. 2.0PCT10,表明高風(fēng)險(xiǎn)膿毒血癥或者非常有可能升級(jí)為敗血型休克;4. PCT10 ng/mL,表明重癥膿毒癥、膿毒癥性休克或者多器官功能障礙綜合征非常有可能。九.肝纖四項(xiàng)透明質(zhì)酸(HA)1.急、慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化以及肝癌都會(huì)導(dǎo)致血清HA水平增高,某些惡性腫瘤、肺心病患者的血清HA水平也會(huì)增高。慢性肝炎在用干擾素或激素進(jìn)行治療時(shí),伴有血清HA水平下調(diào); 2. 胎兒血清HA極高,新生兒血清HA仍維持在較高水平,隨著年齡增長血清HA逐漸降低,到中、老年又略有升高;3. 血清HA水平是反映肝纖維化的重要指標(biāo),也可用于抗纖維化藥物治療時(shí)的動(dòng)態(tài)觀察。層粘連蛋白(LN)層粘連蛋白主要存在于基膜結(jié)構(gòu)中,共由3條鏈構(gòu)成。血清及組織中LN的含量極少。LN與肝纖維化的形成有重要關(guān)系,室門脈高壓發(fā)生的主要基礎(chǔ),同時(shí),與腫瘤的浸潤、轉(zhuǎn)移、糖尿病等有關(guān),對(duì)肝纖維化的普查、診斷、治療效果的評(píng)價(jià)、以及高危人群隨訪觀察等具有一定的指導(dǎo)意義。III型膠原氨基端肽(PIIINP)III型膠原氨基端肽(PIIINP)是III型前膠原分泌致肝細(xì)胞外沉積前,經(jīng)氨基酸肽酶裂解所產(chǎn)生的氨基端多肽,在此過程中, PIIINP與III型膠原呈等分子濃度,并進(jìn)入血液循環(huán)。 PIIINP水平增高與肝纖維化的程度呈定量的顯著相關(guān)關(guān)系,如酒精和病毒引起的的肝纖維化和肝硬化。IV型膠原(CIV)IV型膠原(CIV)是基底膜的主要膠原成分,主要在肝臟中合成和代謝,正常肝臟中IV型膠原含量極少,血清IV型膠原檢測水平隨炎癥及纖維化的進(jìn)展存在逐漸升高趨勢。1.慢性肝病纖維化時(shí),肝組織IV型膠原的合成、分布均發(fā)生明顯異常改變;2.慢性肝炎及肝硬化病人IV型膠原含量與健康人和急性肝炎病人比有顯著升高;3.肝癌術(shù)后與術(shù)前比IV型膠原含量明顯下降;4. IV型膠原還可作為早期腎纖維化的指標(biāo)以及肺結(jié)核纖維化的早期診斷;十.凝血酶原(凝血因子II)臨床意義:凝血酶原在凝血機(jī)制中起著中心的作用。在激活的因子和由血小板或其他細(xì)胞提供的磷脂表面存在的條件下,被激活的因子激活形成凝血酶。凝血酶是一種蛋白水解酶,對(duì)多種凝血因子具有水解作用。凝血酶使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白。另外還具有:誘導(dǎo)血小板聚集;激活因子;使纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶,從而激活纖溶系統(tǒng); 激活由凝血酶激活的纖溶抑制物;激活因子、,生成更多的凝血酶;激活蛋白C系統(tǒng);刺激傷口愈合。因而凝血酶原缺乏或結(jié)構(gòu)異常使凝血酶導(dǎo)致凝血機(jī)制的異常,其可用于1. 診斷肝病的嚴(yán)重程度 肝臟是凝血因子形成的主要場所,當(dāng)肝功受損時(shí)凝血因子不能正常合成,導(dǎo)致凝血酶原時(shí)間偏高延長。肝臟損害越嚴(yán)重,凝血酶原時(shí)間就越長。凝血酶原時(shí)間偏長常會(huì)出現(xiàn)牙齦出血、身體容易出現(xiàn)青紫斑塊、出血后不容易止血等癥狀;2.凝血酶原時(shí)間偏低見于婦女口服避孕藥、血栓栓塞性疾病及高凝狀態(tài)等。3.肝病與凝血因子 大多數(shù)研究認(rèn)為急性肝炎和慢性肝炎輕度患者,凝血因子活性正常或輕度下降;慢性肝炎中度、重度和肝硬化患者,凝血因子活性水平明顯下降,說明它的降低程度與肝細(xì)胞損害程度密切相關(guān)。有研究認(rèn)為異常凝血酶原(protein-induced by vitamin Kabsence,PIVKA-)可用于原發(fā)性肝癌的診斷,部分AFP陰性的原發(fā)性

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論