高血壓病的發(fā)病機(jī)制.ppt

高血壓病的發(fā)病機(jī)制 交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn) 腎素一血管緊張素系統(tǒng) 腎潴鈉增加 血管重構(gòu) 內(nèi)皮細(xì)胞功能受損 發(fā)病機(jī)制 胰島素抵抗 交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn) 長(zhǎng)期精神緊張 壓力 焦慮或長(zhǎng)期環(huán)境噪音 視覺(jué)刺激下也可引起高血壓 大腦皮層的興奮 抑制平衡失調(diào) 交感神經(jīng) 腎素釋放增多 高血壓兒茶酚胺 小動(dòng)脈收縮交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)是高血壓發(fā)病機(jī)制中的重要環(huán)節(jié) 腎素一血管緊張素系統(tǒng) RAAS 機(jī)制 小動(dòng)脈平滑肌收縮 腎素 AT AT 醛固酮 血壓 去甲腎上腺素 特點(diǎn) 血漿腎素水平測(cè)定顯示增高的僅為少數(shù) 組織中AT 發(fā)揮長(zhǎng)期效應(yīng) 在高血壓形成中可能具有更大作用 引起RAAS激活的主要因素有 腎臟灌注減低腎小管內(nèi)液鈉濃度減少血容量降低低鉀血癥利尿劑及精神緊張 寒冷等 腎潴鈉增加 1 使細(xì)胞外液量 血容量增多 2 細(xì)胞內(nèi)Na Na Ca2 交換增加 細(xì)胞內(nèi)Ca2 濃度 血管壁緊張性 阻力 3 鈉潴留引起交感神經(jīng)活性增強(qiáng) 腎潴鈉傾向增加導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制主要有 血管重構(gòu) 血管異常改變主要表現(xiàn)為 血管張力增高和管壁增厚 從而使總外周阻力增加 導(dǎo)致血壓升高 1 血管張力增高的原因 血管平滑肌對(duì)血管活性物質(zhì)的敏感性增強(qiáng) 反應(yīng)性增加 2 管壁增厚的原因 特別是中層增厚 由于平滑肌細(xì)胞肥大 平滑肌細(xì)胞增殖和細(xì)胞基質(zhì)合成增多所致 管壁增厚進(jìn)一步導(dǎo)致血管阻力增高 血管壁反應(yīng)性增強(qiáng) 血管重塑在高血壓維持和進(jìn)展中的作用 對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響 阻力血管纖維化及管壁增厚 使血管口徑減小 對(duì)血管的損害 血管口徑變小使切應(yīng)力增大易致內(nèi)皮損傷 推動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化的形成與發(fā)展 內(nèi)皮產(chǎn)生舒張因子減少 前列環(huán)素2 內(nèi)皮依賴舒張因子NO等 及收縮因子增加 內(nèi)皮素 血管收縮因子 血管緊張素II 血壓高時(shí)血管對(duì)這些物質(zhì)的反應(yīng)亦發(fā)生改變 血管壁對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性增強(qiáng) 對(duì)擴(kuò)血管物質(zhì)反應(yīng)減弱 這也是血管持續(xù)收縮 張力增加的機(jī)制之一 內(nèi)皮細(xì)胞功能受損 胰島素生理分泌 糖耐量 在高血壓發(fā)病機(jī)制中的意義 可能機(jī)制為 腎小管對(duì)鈉的重吸收 胰島素 交感神經(jīng) 血管壁增生肥厚 血壓 細(xì)胞內(nèi)鈉 鈣濃度 胰島素抵抗 高血壓早期無(wú)明顯病理學(xué)改變 心排血量 小動(dòng)脈張力 高血壓持續(xù)及進(jìn)展 全身小動(dòng)脈玻璃樣變 血管壁 重 構(gòu) 中層平滑肌細(xì)胞增殖 管動(dòng)脈粥樣硬化壁增厚 管腔狹窄 大 中動(dòng)脈損傷心 腦 腎缺血損傷 病理變化 周?chē)茏枇?心肌細(xì)胞肥大兒茶酚胺 心室壁肥厚 高心病 心力衰竭AT 心室腔擴(kuò)大長(zhǎng)期高血壓 心臟晚期改變脂質(zhì)在動(dòng)脈內(nèi)膜下沉積 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心臟早期改變 心臟 腦腔隙性梗死腦梗塞腦出血高血壓腦病 動(dòng)脈瘤 腦 近半數(shù)高血壓病患者腦內(nèi)小動(dòng)脈有許多微小動(dòng)脈瘤 是導(dǎo)致腦出血的重要原因 腎小球入球動(dòng)脈硬化 腎實(shí)質(zhì)缺血持