長城高血壓終板

2015ESC高血壓研究進展首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院李艷芳,目 錄,PARAMETER試驗 PATHWAY2試驗 PATHWAY3試驗 ATTEMPT試驗抑郁加極端血壓增加主要心血管事件風(fēng)險Siesta療法,會議概況 2015年 ESC于8月29日至9月2日首次在英國首都倫敦會展中心舉辦，會議共收到論文摘要4533篇，有28項臨床熱點報告，18項新近完成的臨床試驗，20項注冊研究，12項基礎(chǔ)和轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)熱點研究，來自世界各地的3萬多名代表參加了本屆大會。本屆大會的主題是：環(huán)境與心臟。,PARAMETER減少老年人動脈僵硬度LCZ696優(yōu)于奧美沙坦,試驗分組：隨機分為LCZ696（ n=229 ）和血管緊張素受體拮抗劑奧美沙坦（n=225）兩組 ，通過測量動脈僵硬度進行研究比較。最初4周LCZ696每天一次200mg口服，奧美沙坦每天一次20mg口服，隨后強制滴定將初始劑量加倍后服用8周以上，后40周，如果血壓不達標(biāo)可加用其他降壓藥物。,PARAMETER減少老年人動脈僵硬度LCZ696優(yōu)于奧美沙坦,研究結(jié)果：LCZ696與奧美沙坦相比，更有效地改善了動脈僵硬度。12周結(jié)果：LCZ696組與奧美沙坦組相比，主要終點中心動脈收縮壓（CASP）顯著降低）、中心動脈脈壓（CPP）、肱動脈收縮壓以及脈壓均大幅度降低。,PARAMETER減少老年人動脈僵硬度LCZ696優(yōu)于奧美沙坦,研究結(jié)果：LCZ696組24小時的肱動脈收縮壓和CASP均有顯著降低（P140 mmHg）又有利尿劑應(yīng)用指征，并至少符合一項代謝綜合征條件的高血壓患者440例，隨機分為阿米諾利1020mg或阿米諾利510mg治療組，雙氫克尿噻（HCTZ） 12.525mg或2550mg治療組。一級終點：從基線到2小時口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）血糖的變化。,PATHWAY3：阿米洛利和氫氯噻嗪降低血壓對血糖無影響,研究結(jié)果：HCTZ治療組在12和24周的2小時OGTT水平升高，而阿米諾利組12和24周的2小時血糖水平降低。與HCTZ組相比，阿米諾利顯著降低OGTT的2小時血糖水平（24周時阿米諾利組較HCTZ組低0.71mmol/L），而聯(lián)合治療組（阿米諾利/HCTZ）24周的2小時血糖為中性結(jié)果（低0.56mmol/L）。,PATHWAY3：阿米洛利和氫氯噻嗪降低血壓對血糖無影響,研究結(jié)果：單用一種利尿劑的兩個大劑量組收縮壓降低近14mmHg，聯(lián)合治療組的收縮壓額外多降3.4mmHg。聯(lián)合治療組更安全，對鉀水平的影響為中性。盡管應(yīng)用了降壓藥物ACEI或ARB，但無1例患者血鉀升至5.8mmol/L以上。,PATHWAY3：阿米洛利和氫氯噻嗪降低血壓對血糖無影響,評論：本研究結(jié)果說明糖代謝與鉀密切相關(guān)。阿米諾利是保鉀利尿劑，可抵消HCTZ的不良代謝作用。研究提示，阿米諾利/HCTZ聯(lián)合可以使胰島素抵抗或代謝綜合征的患者顯著獲益。,ATTEMPT：替米沙坦對高血壓患者生物標(biāo)記物的影響優(yōu)于非ARB,研究背景：7年前的ONTARGET試驗提示，替米沙坦與雷米普利作用結(jié)果相等，奠定了ARB降壓治療減少心血管事件不劣于ACEI的基礎(chǔ)。目前已有的研究中，缺少在高血壓研究中持續(xù)測定生物標(biāo)志物（例如尿蛋白和血漿BNP）一年以上，并研究心血管事件的類似試驗。,ATTEMPT：替米沙坦對高血壓患者生物標(biāo)記物的影響優(yōu)于非ARB,研究目的：比較ARB替米沙坦與非ARB標(biāo)準(zhǔn)治療對高血壓患者生物標(biāo)志物和心血管事件發(fā)生率的影響,ATTEMPT：替米沙坦對高血壓患者生物標(biāo)記物的影響優(yōu)于非ARB,研究對象與方法：2009年7月至2011年4月，在日本168個醫(yī)療機構(gòu)入選了1228例患者，隨機分為ARB和非ARB治療組?；颊吣挲g4080歲，有高血壓和至少一個心血管危險因素。兩組的基線特征相似。平均年齡66歲，平均血壓150/84 mmHg，其中58%是男性，57%有脂質(zhì)代謝紊亂，27%有2型糖尿病，17%目前吸煙，兩組的基線UACR和BNP水平相似。分別在6、12、24和36個月對患者進行隨訪。,ATTEMPT：替米沙坦對高血壓患者生物標(biāo)記物的影響優(yōu)于非ARB,檢測指標(biāo)：尿蛋白/肌酐比（UACR） ，血漿BNP，血漿高敏C反應(yīng)蛋白（hsCRP），尿8羥基脫氧鳥苷（8-OHdG），血清脂聯(lián)素，eGFR和高分子量脂聯(lián)素。,ATTEMPT：替米沙坦對高血壓患者生物標(biāo)記物的影響優(yōu)于非ARB,一級終點： UACR和血漿BNP自基線的變化。二級終點： 其他生物標(biāo)志物的變化和出現(xiàn)任何一個心血管事件（腦血管、冠狀動脈、心臟，主動脈/周圍動脈事件、糖尿病并發(fā)癥和腎功能惡化）的構(gòu)成比。,ATTEMPT：替米沙坦對高血壓患者生物標(biāo)記物的影響優(yōu)于非ARB,研究結(jié)果：隨試驗時間的延長，ARB組較非ARB組一級終點的UACR顯著降低（P160, 舒張壓 100）。高（收縮壓140159, 舒張壓 9099）。正常（收縮壓130139, 舒張壓 8089）。嚴(yán)格控制（收縮壓120129, 舒張壓8084）。低（收縮壓120, 舒張壓80）。,抑郁加極端血壓增加主要心血管事件風(fēng)險,研究對象與方法：記錄有害的心血管事件，定義為心臟病死亡，或因卒中、心肌梗死和心力衰竭而首次住院。,抑郁加極端血壓增加主要心血管事件風(fēng)險,研究結(jié)果：4年的隨訪期中，有11%的參試者至少經(jīng)歷過一次有害的心血管事件。收縮壓160240mmHg是復(fù)合終點重要的預(yù)測因子（HR 1.28, 95% CI 1.111.49），正如收縮壓80119 mm Hg (HR 1.15, 95% CI 1.031.29)或抑郁（HR 1.22, 95% CI 1.111.33）一樣。但舒張壓對復(fù)合終點沒有任何有意義的影響。,抑郁加極端血壓增加主要心血管事件風(fēng)險,研究結(jié)論：具有非常高或非常低的血壓水平并伴隨抑郁癥的患者，可能會出現(xiàn)嚴(yán)重的心血管事件風(fēng)險，如心肌梗死，心力衰竭甚至死亡。,抑郁加極端血壓增加主要心血管事件風(fēng)險,評論：本研究的局限性包括常規(guī)搜集了臨床實踐中的數(shù)據(jù)，優(yōu)勢是反映了真實生活的情況，主要的缺點是沒有得到想要的全部信息。丟失的信息包括抑郁用藥或基線和4年隨訪之間的血壓數(shù)值。在其他一些國家現(xiàn)還需要回訪研究。這些信息最可能使醫(yī)生關(guān)注預(yù)后不良的患者。如果診所的病人有極端血壓現(xiàn)象，醫(yī)生應(yīng)該詢問他們是否存在抑郁癥狀，然后集中處理心血管風(fēng)險和這些癥狀。最好組建多學(xué)科團隊來治療病人的整體情況。,Siesta療法：午睡有助于降低降壓治療患者的血壓,研究背景：中午小睡僅僅是一種習(xí)慣、還是對高血壓患者有益？這是一個臨床醫(yī)生需要回答的問題？,Siesta療法：午睡有助于降低降壓治療患者的血壓,研究對象與方法：共納入200例男性和186例女性，平均年齡61歲，平均體重指數(shù)BMI 28.8，57%有脂質(zhì)代謝紊亂，27%存在糖尿病，31%吸煙。在患者回答了是否午睡和什么時間午睡后，被分為中午午睡和不午睡兩組。,Siesta療法：午睡有助于降低降壓治療患者的血壓,研究結(jié)果：在調(diào)整了年齡，性別，吸煙狀態(tài)，攝鹽量，酒精攝入量，運動，咖啡消耗量之后，研究者發(fā)現(xiàn)，午睡者與不午睡者相比，平均24小時動態(tài)收縮壓降低了5%。與不午睡的患者相比，午睡者醒覺狀態(tài)下的白晝平均收縮壓多降了5mmHg（126mmHg與131mmHg），夜間平均收縮壓多降7mmHg（115mmHg與122mmHg）。,Siesta療法：午睡有助于降低降壓治療患者的血壓,研究結(jié)論：血壓控制良好且長期午睡的的中年患者會有更好的血壓控制，尤其是在午餐后午睡達60分鐘的患者。這些患者傾向于使用較少的降壓藥物。,Siesta療法：午睡有助于降低降壓治