低舒張期高血壓1

老年高血壓特殊性問題,低舒張壓的收縮期高血壓 研究現(xiàn)狀,中國高血壓控制率,6.1% 為美國的6分之一,老年高血壓特殊性問題, 高血壓占我國老年疾病的首位，是老年人 致死、致殘的主要原因,高血壓占老年疾病的 58%,不同類型高血壓發(fā)病率與年齡的關(guān)系,高血壓雜志 2005，13（8）：500, 收縮壓隨著年齡增加而增高，舒張壓多在50歲 以后趨向正?；蚱?單純收縮期高血壓的發(fā)生率, 老年收縮期高血壓是高血壓病常見臨床類型, 老年人舒張壓變化與中青年人不同，常與心 血管事件呈逆相關(guān)。因此，低舒張壓對老年 人高血壓患者病情及預(yù)后有重要的影響。,老年高血壓臨床類型,經(jīng)典雙期高血壓（SDH） 純舒張期高血壓（IDH） 純收縮期高血壓（ISH）,實(shí)用老年醫(yī)學(xué)2003，17（4）：172,老年高血壓臨床類型,不對稱性高血壓 SBP和DBP均升高，SBP升高更明顯。 SBP和DBP均升高，DBP升高更明顯。兩極分化高血壓 高SBP，低DBP。,中華心血管病雜志,1987,15(6):338,低舒張壓的收縮期高血壓,190/60mmHg,內(nèi) 容,低舒張壓的收縮期高血壓特點(diǎn) 低舒張壓的收縮期高血壓機(jī)制 低舒張壓收縮期高血壓的處理,低舒張壓的收縮期高血壓特點(diǎn),患病率：老年高血壓占高血壓患病率60%70%， 其中ISH占38%56%。 低DBP的SBP占ISH中的3040%。,患病率高,脈壓差增大,脈壓差往往大于100mmHg， 多為: 單純性收縮期高血壓 兩極分化型高血壓,血壓波動大,SBP：波動4090mmHg（5.312Kpa）DBP：波動2040mmHg（2.75.3Kpa）,并發(fā)癥多,發(fā)生率：40%以上，高于中年人（20.4%）原 因: (1)臟器老化，退行性病變。 (2)無癥狀，無及時(shí)治療。種 類: (1)與高血壓有關(guān)并發(fā)癥 多見：腦出血、心衰、腎衰。 (2)與動脈粥樣硬化有關(guān)并發(fā)癥 多見：腦血栓形成、TIA。,老年高血壓并發(fā)癥發(fā)生率,42%,32%,27%,26%,體位性低血壓,發(fā)生率為3050%；10.417.3%(SHEP)從蹲位到站位或站位到蹲位從臥位到坐位 血壓可突然下降，出現(xiàn)頭 暈，甚至摔倒。,預(yù)后較差,腦卒中發(fā)生率I SH 50%55%SDH 15%20%IDH 3% 5%不對稱 10%15%兩極化 20%25%,低舒張壓的收縮期高血壓發(fā)生機(jī)制,老年人高血壓變化類型和程度與動脈硬化程度有關(guān)。目前認(rèn)為，動脈壁硬度有增齡性改變。30歲至80歲SBP呈線性增加，DBP升高50歲后開始下降。,研究證實(shí)，大動脈彈性如果要減退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，導(dǎo)致脈壓增大。根據(jù)動脈壁硬化程度，在臨床上出現(xiàn)SBP升高，DBP偏高、正?；蚪档偷炔煌闆r。,老年高血壓血管壁硬度增加的原因,心血管危險(xiǎn)因素（高血糖、高血脂、高血壓、高煙量）,血管活性物質(zhì)失衡（RAS、交感活性增強(qiáng)）,環(huán)境和遺傳因素（高鹽和AT1R異常）,自由基增加,NO生物活性受損,血管壁結(jié)構(gòu)異常（內(nèi)膜增厚、膠原增多、鈣量增過）,血管功能降低（A 彈性降低、PWV增快、AI增加）,老年高血壓血管壁硬度增加的后果 -血管壁硬度增加造成血管壁僵硬,收縮期大動脈擴(kuò)張減弱，對血壓升高緩沖能力降 低，使收縮壓升高。大動脈彈性回縮加快，由原來主要發(fā)生在舒張期 提前到收縮期，導(dǎo)致收縮壓進(jìn)一步升高。大動脈彈性回縮減弱和彈性回縮時(shí)間提前，舒張 壓降低。,收縮壓升高,舒張壓降低,血小板釋放能力增強(qiáng),受體 受體,自主N功能紊亂,血管中層彈性纖維減少,內(nèi)膜表層增厚,動脈壁增厚,動脈硬化,動脈僵硬 彈性減低,動脈順應(yīng)性 舒張期血流,PWV增快,高SBP,低DBP,血管收縮,5-HT,NE,對血管活性物質(zhì)敏感,外周阻力,壓力感受器功能,腎功能,腎排鈉,水鈉潴留,老年高血壓舒張壓過低的機(jī)制,交感N活性,管腔狹窄,低舒張壓的收縮期高血壓發(fā)生機(jī)制,動脈血管僵硬度增加（動脈擴(kuò)張能力降低）神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)（活性物質(zhì)敏感增加）自主神經(jīng)功能的紊亂（心血管應(yīng)激性增高） 三者均影響血壓的變化，表現(xiàn)收縮壓明顯增 高，舒張壓降低。,低舒張壓收縮期高血壓的處理,老年高血壓臨床特點(diǎn)呈多樣性，與一般高血壓有明顯的不同。因此，老年高血壓容易出現(xiàn)特殊性問題。例如：老年高血壓患者收縮壓高；舒張壓不高或過低；收縮壓正?；蛏愿叨鎻垑哼^高。這些問題帶來治療困難，難以有效控制血壓異常變化，增加老年高血壓的患者致殘率和死亡率。,低舒張壓收縮期高血壓的處理,老年舒張壓過低的治療新概念,臨床類型： 兩極分化高血壓，單純收縮期高血壓。治療目標(biāo)： 選擇性降低SBP，不降低甚至提高過低舒 張壓，縮小脈壓差。,老年舒張壓過低的治療新概念,治療策略： 降壓治療應(yīng)選擇具有降低動脈僵硬度和 改善大動脈彈性的降壓藥物。,老年舒張壓過低的治療新概念,選用藥物：硝酸酯類藥物,作用：減慢PWV，降低AI，降低SBP，對 舒張壓影響不大，縮小脈壓差。機(jī)制：協(xié)助解除外周動脈收縮，減少大動 脈血流；直接舒張大動脈VSM，增 強(qiáng)動脈舒張功能和改善動脈彈性。,效果： 硝酸酯類藥物60120mg+降壓藥 收縮壓下降16mmHg以上 脈壓減少13mmHg,中國老年學(xué)雜志，2005，25（7）：110,與對照組比較：* P0.05, *P0.01,兩組患者治療前后血壓及脈壓變化,與治療前比較 *P 0.05,硝酸酯類藥物對大動脈順應(yīng)性的影響,藥物與臨床研究應(yīng)用，2001，3(3):212213,12.592.24,10.901.69,10.991.81,NO與動脈粥樣硬化的關(guān)系抑制血小板粘附聚集、血栓形成，降低血管通透性。通過影響白細(xì)胞粘附分子CD11、CD18的活性或抑制其表達(dá)，抑制白細(xì)胞粘附于血管內(nèi)皮。通過cGMP誘導(dǎo)機(jī)制，抑制SMC的分裂和增殖，減少膠原纖維、彈力纖維的產(chǎn)生。危險(xiǎn)因素導(dǎo)致內(nèi)皮功能受損，減少NO釋放，抗AS功能減弱。,ACS合并單純收縮期高血壓,難以控制的老年收縮期高血壓其動脈血壓波形有突出的反折波。在肌性動脈僵硬和內(nèi)皮功能異常，硝酸酯能產(chǎn)生內(nèi)皮非依賴性血管舒張作用，減少收縮壓和脈壓差這種硝酸酯類藥物的作用甚至不因?yàn)橄跛狨サ哪退幎鴾p弱。,Nitrates as adjunct hypertensive treatment. Curr Hypertens Rep. 2006 ;8(1):60-8.,作用：明顯降低SBP，對DBP影響較小， 縮 小脈壓差。機(jī)制：減少VSMC內(nèi)鈣離子濃度，使VSM舒 張，動脈血管擴(kuò)張，血壓下降； 改善內(nèi)皮動能，增加NO合成和釋放， 提高動脈順應(yīng)性； 抗氧化，抑制VSMC增生和遷移，抗 動脈粥樣硬化。,鈣拮抗劑,鈣通道阻滯劑的分類,1、左旋氨氯地平2、右旋氨氯地平3、消旋氨氯地平,氨氯地平種類,不同類型氨氯地平的活性,左旋體的鈣離子拮抗活性約為右旋體的1000倍，是消旋體的2倍。苯磺酸左旋氨氯地平劑量是消旋氨氯地平的1/2時(shí)，即可達(dá)到相同的降壓療效。同時(shí)副作用減少。,氨氯地平對不同人群收縮期高血壓的降低作用,效果：,氨氯地平對不同人群收縮期高血壓的降低作用,*P0.001,*,氨氯地平降壓療效卓越,氨氯地平 vs. 氯沙坦,*P0.001,*,n=97,n=93,氨氯地平降壓療效卓越,氨氯地平 vs. ACEI , ARB (老年高血壓),Amlodipine vs. ACEI, *P=0.008 Amlodipine vs. ARB, #P=NS,*,#,Change in IMT (mm),0.043,0.033,0.023,0.013,0.003,0,-0.007,0,12,24,36,Months,安慰劑 (n=185),氨氯地平 (n=192),P=.007 between groups,PREVENT研究: 氨氯地平延緩頸動脈粥樣硬化的進(jìn)展,Circulation 2000;102;1503-1510,作用：改善血管內(nèi)皮功能，達(dá)到抗AS作用。 降低SBP， 縮小脈壓差。機(jī)制：上調(diào)iNOS表達(dá)，增加NO合成釋放， 減少氧自由基產(chǎn)生。效果：增強(qiáng)大、小動脈彈性，縮小脈壓，改 善大動脈彈性。,他汀類藥物,阿托伐他汀對老年收縮期高血壓患者PP和升主動脈內(nèi)徑的影響,與治療前比較， *P 0.05 ，*P 0.01,中國綜合臨床，2005，21：11,6910,657.0,11.00.8,16.00.8,福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2006，40（6）：596,與治療前比較：* P0.05, 與單純降壓組比較：#P0.05C1：大動脈彈性指數(shù)（mL/mmHg10） ； C2：小動脈彈性指數(shù)（mL/mmHg10）,阿托伐他汀對ISH患者動脈彈性和脈壓的影響,作用：緩解動脈僵硬度，預(yù)防膠原聚集。機(jī)制：高鈉可使動脈壁厚度和間質(zhì)膠原增加。 利尿劑減少鈉鹽， 改善鈉誘導(dǎo)的動脈結(jié) 構(gòu)和功能異常。效果：ALLHAT 研究顯示，利尿劑降低SBP效 果較降低DBP明顯。,利尿劑,醛固酮拮抗劑,作用：醛固酮動物內(nèi)膜和間質(zhì)纖維化、中層膠 原增生心血管硬度增加。機(jī)制：抗醛固酮制劑明顯減低血漿III型膠原 N-端肽活性改善動脈重構(gòu)。,J Clin Hypertens，2004，6：632-635,安體舒通,降低同型半胱氨酸藥物,葉酸、維生素B6,同型半胱氨酸升高與動脈壁的硬度和老年收縮期高血壓發(fā)生有關(guān),高血壓HCY內(nèi)皮損傷,NO,血管舒張功能,動脈壁彈性蛋白水解,血管平滑肌細(xì)胞增殖,動脈壁硬度增大,ISH,(-),科學(xué)降壓達(dá)標(biāo)：SBP控制150mmHg，DBP不要低 于70mmHg。注意聯(lián)合用藥：增強(qiáng)療效，減少副作用，保護(hù) 臟器，增強(qiáng)服藥依從性。,處理低舒張壓