心臟X綜合征

中南大學湘雅醫(yī)院心內科 楊天倫 教授,心臟X綜合征,概述,1972年Kemp: 胸痛 X綜合征 冠狀動脈大血管正常1987年Canoon，Epstein:微血管舒張功能受限 微血管性心絞痛冠脈微循環(huán)對血管收縮刺激敏感性 microvascular angina,定義、流行病學,X綜合征是：有典型心絞痛的癥狀,運動負荷試驗有缺血 性ST段壓低,冠狀動脈造影正常，而冠脈血 流儲備降低的征候群.不包括心外膜冠狀 動脈痙攣、左室肥厚以及瓣膜性心臟病所致 的病損。 占心絞痛總數(shù)的10%-15%。重要特征是冠狀動脈血流儲備受限。女性多見。,機理,內皮功能障礙 冠脈微血管病變交感神經反應性 冠脈儲備功能減退抑郁等心理因素? 雌激素缺乏? 心肌葡萄糖、乳酸代謝異常,臨床表現(xiàn),多為勞力型心絞痛 部分表現(xiàn)為靜息性心絞痛 部分持續(xù)時間超過半小時 含服硝酸甘油效果不佳,ECG：靜息時正常，發(fā)作時缺血性ST-T改變運動負荷試驗：陽性Holter：無癥狀性心肌缺血超聲心動圖：靜息時正常，運動中出現(xiàn)左室運動功能異常SPECT：運動中出現(xiàn)缺血性改變CAG：正常心肌代謝指標：發(fā)作時，冠狀靜脈竇內乳酸含量相對，乳酸攝取率,客觀檢查,勞力型心絞痛 心臟運動試驗陽性冠脈造影正常 除外冠狀動脈 大血管痙攣,X綜合征,診斷：,冠心病 心肌病心瓣膜病 心臟神經官能癥肋間神經痛 肺部疾病胸膜疾病 食道、胃部疾病,鑒別診斷,一般資料：女性，45歲，反復發(fā)作性胸痛 2年入院。心電圖：平時正常，發(fā)作時 有缺血性ST-T 改變。冠脈造影:正常。心臟運動平板試驗：陽性。診斷為：X綜合征。,臨床病例,治療,抗缺血藥物治療激素替代療法心理干預治療,抗缺血藥物治療,硝酸酯類 鈣拮抗劑 尼可地爾 曲美他嗪 受體阻斷劑 血管緊張素轉化酶抑制劑 氨茶堿,硝酸酯類,硝酸甘油、氨茶堿對于X綜合征患者運動耐量的影響試驗：人數(shù)：20方法：患者舌下含服硝酸甘油0.3mg后即刻及口服氨茶堿400mg,90分鐘后，進行運動耐量試驗。結論：氨茶堿組耐受運動以及ST段降低1mm的時間均有延長，硝酸甘油組無此效果。,硝酸酯類,有學者報道了相反的結果。 目前對于硝酸酯類治療X綜合征尚有爭議，有待進一步的臨床試驗證實。,鈣拮抗劑,維拉帕米、心得安治療心臟X綜合征的臨床試驗：人數(shù)：16例患者，均經冠脈造影證實無冠狀動脈粥樣硬化及冠脈痙攣，有短暫性心肌缺血的表現(xiàn)。方法：隨機雙盲安慰劑對照試驗，分別口服維拉帕米 320mg/天，心得安120 to 160mg/天或安慰劑，共7天。治療前及治療期間最后兩天行48小時動態(tài)心電圖檢查。結果：心得安組ST段壓低事件數(shù)明顯減少，維拉帕米組ST段壓低事件數(shù)未見明顯減少。,鈣拮抗劑,有結果顯示：鈣拮抗劑能有效治療X綜合征患者 適應證：負荷試驗陽性，并于靜息狀態(tài)發(fā)生心絞痛，且檢獲一過性心肌灌注異常證據(jù)的患者,尼可地爾（nicorandil）,機理：三磷酸腺苷（ATP）敏感性鉀通道激動劑激活ATP敏感性鉀通道胞內鉀外流血管平滑肌細胞膜超極化細胞外鈣的內流細胞內收縮因子對鈣的敏感性抑制細胞內的鈣離子代謝并促使細胞內鈣的流出冠狀動脈舒張硝酸酯樣作用：細胞內cGMP的生成， 細胞內鈣，調節(jié)其對交感刺激所致的血管舒縮反應,尼可地爾（nicorandil）,微血管心絞痛患者隨機、安慰劑對照研究：人數(shù)：13方法：服2周安慰劑后，隨機分組，一組服用尼可地爾5mg tid，一組服安慰劑，共2周，然后，兩組交換。治療末期進行運動試驗和動態(tài)心電圖檢查。結果：服用尼可地爾后，ST段壓低1mm以及運動耐量達峰值 所需的時間均有改善，但運動誘發(fā)ST段改變的檢出率及程度卻無明顯改變。,曲美他嗪（trimetazidine）,曲美他嗪治療X綜合征臨床試驗：人數(shù)：35方法：雙盲、安慰劑對照，試驗前及服用曲美他嗪60mg/天及安慰劑4周后，進行運動耐量試驗。結論：曲美他嗪可改善患者的運動耐量，但對運動誘致的ST段壓低卻無明顯作用,受體阻斷劑,Fragasso 、Lanza報道：阿替洛爾及普萘洛爾改善心絞痛癥狀、持續(xù)心電圖監(jiān)測檢獲ST段壓低、運動誘發(fā)ST段壓低以及左室舒張功能適應證：伴交感活性增高及快速性心律失常相關性胸痛患者,血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）,西拉普利（cilazapril）治療心臟X綜合癥試驗人數(shù)：18方法：隨機、雙盲、安慰劑對照試驗，1周洗脫期 后，服用西拉普利2-2.5mg或安慰劑3周，然后進行3周常規(guī)治療，每一階段末檢查心電圖。結論：西拉普利（cilazapril）治療后，運動耐量 及運動誘發(fā)ST段改變事件均有改善,血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）,適應證：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高臨界高血壓有原發(fā)性高血壓家族史內皮功能障礙事件,氨茶堿,機理： 腺苷微血管竊血機制 氨茶堿 胸痛,心內膜下缺血,氨茶堿,氨茶堿治療心臟X綜合征試驗人數(shù)：12方法：單盲、安慰劑對照，氨茶堿6 mg/kg，持續(xù)15min以上靜脈輸入，或安慰劑20ml生理鹽水持續(xù)15min以上靜脈輸入。結論：運動耐量及運動誘致的心絞痛及ST段改變均有明顯的改善,鎮(zhèn)痛治療,丙咪嗪 ：強效抗抑郁藥物，具有中樞神經系統(tǒng)內源性疼痛抑制作用?？擅黠@減輕胸痛癥狀。劑量:12.5-25mg tid. 電刺激技術：減少心肌氧耗，尚需臨床驗證。,激素替代療法,雌激素治療X綜合征臨床試驗人數(shù)：15名絕經期婦女方法：口服雌激素100mg，24小時后，檢測內皮依賴性冠狀動脈反應性結論：絕經期婦女口服雌激素后內皮依賴性冠狀動脈反應性得到增強,心理干預,冠狀動脈造影正常、有胸痛癥狀的患者，其心理障礙在其中起著一定的作用。 Klimes等報道，個體化心理治療12周，胸痛事件數(shù)減少，所伴植物神經系統(tǒng)癥狀及心理障礙等均有改善。,結論,首