新水電解質(zhì)紊亂酸堿平衡

2017/11/3,1,水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失常,Disorder of Water -Electrolyte Metabolism and acid-base balance,2017/11/3,2,了解大綱輕松學(xué)習(xí),機(jī)體體液的容量及分布特點(diǎn)水、電解質(zhì)轉(zhuǎn)移水鈉代謝異常的診斷及治療原則,2017/11/3,3,體液含量及分布,60%,細(xì)胞內(nèi)液40%,細(xì)胞外液20%,血漿5%,組織間液15%,成人體液含量占,2017/11/3,4,細(xì)15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞,血5%液,第三間隙液,40%K+HPO42-,體液的電解質(zhì)成分,電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外分布和含量有明顯差別細(xì)胞外液中陽離子以Na+為主，其次為Ca2+ 陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細(xì)胞內(nèi)液陽離子主要是K+，陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子,2017/11/3,6,進(jìn),出,飲水1200ml/天,食物水1000ml/天,代謝水300ml,呼吸蒸發(fā)350ml/天,皮膚蒸發(fā)500ml/天,糞便排出150ml/天,尿1500ml/天,正常人每日水的攝入和排出量,2017/11/3,7,體液的滲透壓(Osmotic pressure of body fluid),280310 mmol/L,2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,水平衡的調(diào)節(jié)方式,滲透壓的調(diào)節(jié)：血容量的調(diào)節(jié)：,下丘腦,垂體后葉,抗利尿激素,排鈉保水,腎素,血管緊張素,醛固酮,水鈉潴留,血容量銳減時(shí)，機(jī)體將以犧牲體液滲透壓的維持為代價(jià)，優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，使重要生命器官的灌流得到保證，維持生命,血管內(nèi)外轉(zhuǎn)移,血管內(nèi)外轉(zhuǎn)移異常,毛細(xì)血管靜水壓 心力衰竭血漿膠滲壓 低蛋白血癥毛細(xì)血管通透性 炎癥淋巴回流 阻塞,水腫,體內(nèi)外水分交換異常,細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移,水自由通過化學(xué)成分差異大滲透壓相等,2017/11/3,12,水、鈉代謝失常,水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的，單純性水（或鈉）增多或減少極為少見。,2017/11/3,13,水過多 失水,高滲性失水 低滲性失水 等滲性失水,水鈉代謝失常,（稀釋性低鈉血癥）,ADH代償分泌增加 ADH分泌失調(diào)腎水排泄障礙皮質(zhì)激素分泌不足 滲透閾重建,（水鈉比例不同）,2017/11/3,14,（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）,進(jìn)水不足失水過多,補(bǔ)給水或低滲溶液,H2O丟失鈉丟失細(xì)胞外液呈高滲,原因,概念,治療,2017/11/3,15,病因：進(jìn)水不足，失水過多,2017/11/3,16,高滲性失水的臨床表現(xiàn),輕度失水(體重的2-3%)：口發(fā)渴尿量少 飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚干工效低重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭,2017/11/3,17,高滲性失水的診斷病史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查：1，尿鈉升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Hct升高 4，血清鈉升高 145 mmol/L5，血漿滲透壓310 mOsm/L,2017/11/3,18,5.治則：1）防治原發(fā)病；2）糾正循環(huán)衰竭，改善組織灌注3）高滲不宜快速糾正，易引起腦水腫及滲透壓性脫髓鞘綜合征,高滲性脫水,2017/11/3,19,（二）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）,補(bǔ)充水過多腎臟丟失,鈉丟失 H2O丟失細(xì)胞外液呈低滲,及時(shí)給予生理鹽水補(bǔ)充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài),原因,概念,治療,2017/11/3,20,低滲性失水的臨床表現(xiàn),輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、渴、 暈、尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、 手足麻、靜脈陷、 血壓低、尿鈉無重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,2017/11/3,21,低滲性失水的診斷 病史 臨床表現(xiàn) 實(shí)驗(yàn)室檢查：1 血鈉130mmol/l 2 血漿滲透壓20:1(正常10：1),2017/11/3,22,5 治則1）防治原發(fā)病2）合理補(bǔ)液 可補(bǔ)充等滲透液嚴(yán)重時(shí)補(bǔ)充高滲液。嚴(yán)重時(shí)搶救休克,低滲性脫水,2017/11/3,23,等滲性失水的診斷,診斷：1，病史：2，臨床表現(xiàn)：3，實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常； 尿比重升高，血液濃縮,消化道丟失、皮膚丟失,2017/11/3,24,5.治則(1)防治原發(fā)病(2)合理輸液。 補(bǔ)充等滲溶液首選生理鹽水，適量輸以5%10%的葡萄糖液，長期注意引起高氯性酸中毒。,等滲性脫水,不同類型脫水比較,2017/11/3,26,重癥患者治療,積極治療原發(fā)病嚴(yán)密監(jiān)測出入量及電解質(zhì)變化根據(jù)具體情況選擇補(bǔ)液種類、途徑、速度等注意有效循環(huán)血量及重要臟器保護(hù)避免醫(yī)源性影響如脫水、利尿、高蛋白飲食,謝謝！,2017/11/3,28,(Potassium homeostasis disorders),鉀代謝失常,正常鉀代謝,攝入：食物 50120mmol/d,2. 吸收： 腸道,人體含鉀量：5055mmol/kg血清 K+：3.55.5mmol/L,3. 分布,4. 排泄 腎: 90 糞便、汗液: 10,多吃多排、少吃少排、不吃也排,5. 功能,參與細(xì)胞代謝,維持細(xì)胞膜靜息電位,調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡,K+,K+,酶,氨基酸,蛋白質(zhì),2017/11/3,33,鉀平衡的調(diào)節(jié)(Regulation of potassium balance),跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,腸排、出汗,腎調(diào)節(jié),1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,泵-漏機(jī)制（pump-leak mechanism）泵：Na+-K+-ATP酶漏：順濃度差通過鉀離子通道出胞H+-K+交換,2.腎臟對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié),腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)外跨膜電位的改變（鉀自由通過腎小球?yàn)V過膜）醛固酮和遠(yuǎn)端小管液流速調(diào)節(jié)腎排鉀 （近曲小管和髓袢重吸收濾過鉀量的90%95%）,2017/11/3,36,低鉀血癥(Hypokalemia),概念 (concept)Serum K+ 5.5mmol/L,2017/11/3,61,原因和機(jī)制,1. 攝入過多,醫(yī)源性輸注,大量庫血,Hyperkalemia,2017/11/3,62,2. 排鉀減少,腎臟病變,腎功能障礙，濾過率減少腎上腺皮質(zhì)功能減退腎小管疾病對(duì)醛固酮反應(yīng)儲(chǔ)鉀利尿劑對(duì)抗醛固酮,2017/11/3,63,3.鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,酸中毒,2017/11/3,64,3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,高血糖合并胰島素不足,胰島素缺乏妨礙了K進(jìn)入細(xì)胞高血糖高滲引起細(xì)胞內(nèi)脫水，細(xì)胞內(nèi)K濃度相對(duì)，順濃度梯度外移,2017/11/3,65,3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,組織分解，擠壓綜合征,受體阻滯劑,高鉀性周期性麻痹,缺氧，Na-K-ATP泵障礙,假性高血鉀癥,對(duì)機(jī)體的影響,與膜電位異常相關(guān)的障礙,對(duì)酸堿平衡有影響,（1）高鉀血癥對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響,急性輕度興奮性感覺異常、肢體刺痛急性重度興奮性肌肉軟弱無力甚至弛緩性麻痹,|Em |,K+外流Em 絕對(duì)值與Et距離縮短甚至接近使快鈉通道失活,Em= Et,去極化阻滯,去極化阻滯,細(xì)胞外液K+濃度急劇升高時(shí)，細(xì)胞內(nèi)液K+濃度K+i和細(xì)胞外液K+e的比值變小，使肌肉細(xì)胞的Em負(fù)值變小甚至幾乎接近于Et水平，Em值過小使快Na+通道失活，細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能興奮，表現(xiàn)為肌肉軟弱無力甚至弛緩性麻痹。,興奮性先后傳導(dǎo)性收縮性自律性,“三低半高”,（2）高鉀血癥對(duì)心肌的影響,高鉀血癥對(duì)心肌的毒性作用極強(qiáng)，可發(fā)生致命性心室顫動(dòng)和心臟驟停,K+通透性升高,濃度差減小,高鉀,（2）高鉀血癥對(duì)心肌的影響,血K+,細(xì)胞內(nèi)外 K+差,靜息電 位,與閾電位距離,興奮性, 低于閾電位, 興奮性,0期Na+內(nèi)流,0期除極化,傳導(dǎo)性,膜對(duì)K+通 透性, 4期K+外流, 自動(dòng)除極化, 自律性,Ca2+內(nèi)流,收縮性,2017/11/3,72,高鉀血癥時(shí)心電圖的變化,高鉀血癥心肌功能損害,心肌傳導(dǎo)性降低可引起傳導(dǎo)延緩和單向阻滯，同時(shí)有效不應(yīng)期縮短，故易形成興奮折返，引起嚴(yán)重心律失常嚴(yán)重高鉀血癥可因興奮性消失而發(fā)生心臟驟停,酸中毒H+-K+交換，引起細(xì)胞內(nèi)堿中 毒和細(xì)胞外酸中毒反常性堿性尿由于血鉀增高，腎臟遠(yuǎn)曲小管 K+-Na+交換大于H+-Na+交換 (尿?yàn)閴A性，即反常 尿),對(duì)酸堿平衡的影響,血液,腎小管液,2017/11/3,75,治 療,1.治療原發(fā)病，改善飲食和腎功能。2.降低體內(nèi)總鉀量 （1）減少鉀的攝入 （2）增加腎臟和腸道排泄 （3）其他如透析3.高鉀血癥常伴高鎂血癥，及時(shí)檢查,2017/11/3,76,治 療,4.使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi) （1）50%葡萄糖+胰島素（1：3-5） （2）輸入碳酸氫鈉，促進(jìn)鉀內(nèi)移5.應(yīng)用鈣劑和鈉鹽拮抗高血鉀心肌毒性作用 （1）鈣可使閾電位上移，恢復(fù)興奮性 （2）復(fù)極化2期鈣競爭性內(nèi)流，增加收縮性 （3）鈉鹽使細(xì)胞外液鈉濃度增加，使0期去極化時(shí)鈉內(nèi)流增加，增加0期幅度及速度，改善傳導(dǎo)性,2017/11/3,77,低鈉血癥,首選經(jīng)口補(bǔ)充，安全有效靜脈配法：0.9%氯化鈉100ml+濃氯化鈉3g=3%氯化鈉液補(bǔ)鈉過快易致細(xì)胞脫水，尤其中樞并發(fā)癥如腦橋中央髓鞘溶解急性嚴(yán)重低鈉血癥血清鈉可按1-2mmol/L/h上升,僅限于第一個(gè)48小時(shí)內(nèi)血清鈉上升速度可0.5mmol/L/h,補(bǔ)鈉公式,男性可選用下列公式應(yīng)補(bǔ)鈉總量（mmol）=142-血Na+(mmol/L)體重0.6應(yīng)補(bǔ)氯化鈉總量（g）=142-血Na+（mmol/L） 體重0.035應(yīng)補(bǔ)生理鹽水（ml）=142-血Na+（mmol/L） 體重3.888應(yīng)補(bǔ)3氯化鈉=142-血Na+（mmol/L） 體重1.1666體重單位為kg,按公式求得的結(jié)果，可先總量的1/21/3，然后再根據(jù)臨床情況及檢驗(yàn)結(jié)果調(diào)整下一步治療方案。切忌糾正過快,女性可選用下列公式,應(yīng)補(bǔ)鈉總量(mmol) =142-血Na+（mmol/L） 體重0.5應(yīng)補(bǔ)氯化鈉總量（g）=142-血Na+（mmol/L） 體重0.03應(yīng)補(bǔ)生理鹽水(ml) =142-血Na+（mmol/L） 體重3.311應(yīng)補(bǔ)3%氯化鈉（ml）=142-血Na+（mmol/L） 體重3.311體重單位為kg,2014歐洲低鈉血癥診治指南部分,根據(jù)血鈉濃度分類：輕度(mild)低鈉血癥： 130135mmol/l 中度（moderate）低鈉血癥 125129mmol/l重度（profound）低鈉血癥 125mmol/l,嚴(yán)重癥狀低鈉血癥患者（慢或急性）第1小時(shí)處理,推薦立即靜脈輸注3%高滲鹽水150ml,速度20分鐘以上 （1D）20分鐘后檢查血鈉濃度并在第二個(gè)20分鐘重復(fù)靜脈輸注3%高滲鹽水150ml （2D）建議重復(fù)以上治療推薦兩次或直到達(dá)到血鈉濃度增加5mmol/L (2D)應(yīng)該在具有密切生化和臨床監(jiān)測的環(huán)境下對(duì)有嚴(yán)重癥狀的低鈉血癥患者進(jìn)行治療,1小時(shí)后血鈉 5 mmol/L,癥狀改善的接續(xù)治療,推薦停止輸注高滲鹽水（1D）保持靜脈通道通暢，輸注0.9%鹽水直到開始針對(duì)病因治療（1D）如果可能開始特異性診斷治療，但至少是血鈉濃度穩(wěn)定（1D）第1個(gè)24h限制血鈉升高10ml，隨后每24h血鈉升高8mmol. 直到血鈉達(dá)到130mmol/l第6h,12h復(fù)查血鈉，此后每天復(fù)查，直到血鈉濃度穩(wěn)定,1小時(shí)后，血鈉 5mmol/l，但癥狀無改善,繼續(xù)靜脈輸注3%高滲鹽水，使血鈉濃度每小時(shí)增加1mmol/l. （1D）有下列之一者停止輸注高滲鹽水： 癥狀改善， 血鈉升高幅度達(dá)10mmol/l 血鈉達(dá)到130mmol/l, （1D）建議尋找存在癥狀的低鈉血癥以外的原因(1D)只要繼續(xù)3%高滲鹽水輸注，建議每隔4小時(shí)檢測一次血鈉（2D）,中度癥狀低鈉血癥,立即開始診斷評(píng)估如果可能，停止引起低鈉血癥的所有治療立即單次輸注3%鹽水（或等量）150ml,20分鐘以上每24h血鈉升高5mmol/l第1個(gè)24h血鈉 10mmol/l 之后每日血鈉升高10mmol/l，單次靜脈輸注3%鹽水150ml4 h后用同樣技術(shù)檢測血鈉。,無中重度癥狀的慢性低鈉血癥：,一般處理去除誘因針對(duì)病因治療輕度低鈉血癥，不建議將增加血鈉作為唯一治療中度或重度低鈉血癥，第1個(gè)24h應(yīng)避免血鈉增加10mmol/l,隨后每24h 8mmol/l中重度低鈉血癥，每6h檢測血鈉直至血鈉穩(wěn)定。對(duì)未糾正的低鈉血癥患者，重新考慮診斷程序，必要時(shí)專家會(huì)診。,鈣代謝異常,低鈣：2.75mmol/L表現(xiàn)為便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治療以處理原發(fā)病和促進(jìn)腎臟排泄為原則,鎂代謝異常,低Mg2+1.25mmol/L 中樞神經(jīng)和神經(jīng)肌肉癥狀：昏睡、深部腱反射減弱、軟弱麻痹治療上高鎂血癥可應(yīng)用Ca2+劑對(duì)抗,磷代謝異常,低磷：1.62mmol/L 低鈣表現(xiàn)為主 治療慢性腎衰、甲旁減、維生素D過多、轉(zhuǎn)移性骨癌等原發(fā)病為主,謝謝！,2017/11/3,91,酸堿平衡失常,2017/11/3,92,酸：釋H+者為酸,堿：受H+者為堿,酸堿概念,2017/11/3,93,弱堿性水論“度”賣,2017/11/3,94,酸堿平衡的調(diào)節(jié),體液緩沖系統(tǒng),肺,腎,離子交換,2017/11/3,95,血液緩沖: 化學(xué)緩沖系統(tǒng)（緩沖酸緩沖堿）,H2CO3 (1),pH ,Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,碳酸氫鹽 ； 磷酸鹽； 血漿蛋白；血紅蛋白,酸堿調(diào)節(jié),2017/11/3,96,肺緩沖,酸堿調(diào)節(jié),通過剌激呼吸中樞調(diào)節(jié),2017/11/3,97,腎調(diào)節(jié),排酸保堿,途徑,HCO3的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌,酸堿調(diào)節(jié),2017/11/3,98,細(xì)胞緩沖:,離子交換,K+Na+,酸堿調(diào)節(jié),2017/11/3,99,2017/11/3,100,2010年央視315晚會(huì)主持人曝光堿性水謊言,2017/11/3,101,1. pH2. PaCO23. CO2CP4. SB5. AB6. buffer bases (BB)7. base excess (BE)8. anion gap (AG),呼吸性因素,代謝性因素,呼吸+代謝因素,反映酸堿平衡變化的指標(biāo)及其意義,2017/11/3,102,pH值,正常值:7.35-7.45意義:pH7.45 失代償性堿中毒pH7.35 失代償性酸中毒pH正常,7.35 7.45,酸中毒,6.8,堿中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,正常,代償性,混合型,2017/11/3,103,動(dòng)脈血CO2分壓 (PaCO2）,物理溶解的CO2,正常值,3545 mmHg , 平均40mmHg,意義,反映呼吸性因素,45 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代償后代堿, 代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向 例1：血?dú)?pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素 例2：血?dú)?pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素,2017/11/3,172,例1：分析：PaCO240 mmHg（30mmHg）提示可能為呼吸性堿中毒；而HCO3- 24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能為代謝性酸中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變化代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡變化決定p