眩暈胸痛心電圖講稿

第一篇：眩暈,北京中醫(yī)藥大學東方醫(yī)院急診科 江濤,定義,眩暈是一種自身或外界物體的運動性錯覺，是前庭系統(tǒng)病變，導(dǎo)致自覺的平衡感覺障礙或空間位相覺的自我體會錯誤，病人主觀感覺自身或外物呈旋轉(zhuǎn)擺動、直線運動、傾斜、升降或頭重腳輕等不穩(wěn)感覺。,人體維持平衡主要依靠前庭系統(tǒng)、視覺、及本體感覺之間的相互協(xié)調(diào)來完成，其中前庭系統(tǒng)最重要。,概念性的東西,內(nèi)耳迷路前庭,頭昏暈厥眩暈頭暈,內(nèi)耳的動脈來自基底動脈的迷路動脈，在內(nèi)耳道底分為前庭支和耳蝸支，分布于位置覺和聽覺感受器。,相關(guān)的解剖結(jié)構(gòu),聽神經(jīng)：蝸神經(jīng)、前庭神經(jīng)腦干前庭神經(jīng)核團小腦：同側(cè)關(guān)系皮層：前庭中樞、眩暈性癲癇其他：脊髓、頭、頸、軀干、四肢,迷走,其它,眩暈的分類,分兩大類：前庭系統(tǒng)性眩暈：系由前庭系統(tǒng)病變引起，包括內(nèi)耳前庭感受器、前庭神經(jīng)及核、內(nèi)側(cè)縱束、小腦、大腦的前庭中樞。表現(xiàn)為旋轉(zhuǎn)性眩暈，耳鳴及聽力障礙，眼球震顫，并伴有惡心嘔吐、面色蒼白、出汗、血壓下降等植物神經(jīng)癥狀。分為三種： 中樞性眩暈 周圍性眩暈 位置性眩暈非前庭系統(tǒng)性眩暈：又稱一般性眩暈。是前庭系統(tǒng)以外的全身各系統(tǒng)疾病引起的癥狀，一般無旋轉(zhuǎn)感，只是頭昏眼花或輕度站立不穩(wěn)，很少伴有惡心嘔吐出汗等植物神經(jīng)癥狀，也無典型的眼震。,周圍性前庭系統(tǒng)性眩暈,前庭感受器至前庭神經(jīng)顱外(段未出內(nèi)聽道）之間的病變引起 耳源性:外耳及中耳病變,如外耳道耵聹、急慢性中耳炎、咽鼓管阻塞、鼓膜內(nèi)陷等累及內(nèi)耳時；內(nèi)耳病變?nèi)缑滥釥柌?，迷路炎、?nèi)耳藥物中毒、良性發(fā)作性位置性眩暈、暈動病、迷路卒中、內(nèi)耳外傷及耳硬化癥 神經(jīng)源性：如聽神經(jīng)瘤、后顱窩蛛網(wǎng)膜炎、前庭神經(jīng)炎及腦膜炎,中樞性前庭系統(tǒng)性眩暈,由前庭神經(jīng)的顱內(nèi)段（出內(nèi)聽道）、前庭神經(jīng)核、核上纖維、內(nèi)側(cè)縱束、小腦和皮層的前庭代表區(qū)病變引起腦干病變?nèi)缪苄约膊。ㄗ?基底動脈供血不足、延髓外側(cè)綜合征、鎖骨下動脈盜血、椎-基底動脈性偏頭痛）、腦干腫瘤、腦干炎癥、多發(fā)性硬化、延髓空洞、第四腦室占位小腦疾病如腫瘤、出血、梗塞大腦疾?。猴D葉腫瘤、腦血管病、顳葉癲癇、腦部炎癥,位置性前庭系統(tǒng)性眩暈,位置性前庭系統(tǒng)性眩暈可為中樞性也可為周圍性眩暈。頭部處于某一特定位置時出現(xiàn)眩暈、眼震，可伴有惡心嘔吐、出汗等，多無耳鳴及聽力減退。 周圍性位置性眩暈：迷路耳石癥（良性位置性眩暈）中樞性位置性眩暈：第四腦室腫瘤或囊蟲等,非前庭系統(tǒng)性眩暈,眼性眩暈 心、腦血管性 全身中毒性、代謝性、感染性疾病 各種原因引起的貧血 頭部外傷后眩暈 頸椎病及頸肌病 神經(jīng)官能癥,周圍及中樞性眩暈的鑒別,診斷-定位診斷,視覺系統(tǒng)深感覺系統(tǒng)前庭系統(tǒng),診斷-輔助檢查,內(nèi)聽道平片聽神經(jīng)瘤頸椎片頸性眩暈?zāi)X電圖眩暈性癲癇腰椎穿刺腦部感染性疾病CT、MRI占位、腦血管病腦干誘發(fā)電位腫瘤、脫鞘、腦血管病血液檢查貧血心臟檢查血糖低血糖其他,鑒別診斷,前庭周圍性眩暈美尼爾氏病迷路炎藥物中毒良性發(fā)作性位置性眩暈暈動癥迷路卒中聽神經(jīng)瘤后顱窩蛛網(wǎng)膜炎前庭神經(jīng)元炎,鑒別診斷,前庭中樞性眩暈椎-基底動脈供血不足及其他腦血管病延髓外側(cè)綜合征腦干腫瘤多發(fā)性硬化第四腦室腫瘤或囊蟲基底動脈偏頭痛眩暈性癲癇鎖骨下盜血綜合征延髓空洞,鑒別診斷,其他顱腦外傷性眩暈頸性眩暈眼運動障礙性眩暈心因性眩暈植物神經(jīng)功能紊亂高空性眩暈流行性眩暈深感覺性眩暈（姿態(tài)感覺性眩暈）,臨床體驗以美尼爾病、壺腹嵴頂結(jié)石病、內(nèi)耳迷路缺血、感染和藥毒性眩暈等較為多見.,藥物中毒性迷路炎,病因 鏈霉素、新生霉素、新霉素、卡那霉素和奎寧最常見，較少見有多粘菌素、慶大霉素等臨床癥狀：前庭癥狀 耳蝸癥狀 注意某些藥物中毒遲發(fā)性 （如鏈霉素）,藥物中毒性迷路炎診斷,根據(jù)藥物應(yīng)用史，耳鳴耳聾和眩暈等臨床特點，以及兩者的密切關(guān)系，需排除其它疾病所致的眩暈。,迷路卒中病因,老年人以高血壓、動脈硬化、高脂血癥、糖尿病、動脈痙攣、高纖維蛋白血癥多青年人多由低血壓和貧血多見,缺血性迷路卒中臨床表現(xiàn),急驟發(fā)作的嚴重的旋轉(zhuǎn)性眩暈，伴有劇烈自主神經(jīng)癥狀；伴或不伴耳蝸癥狀，如有，較輕。,缺血性迷路卒中診斷,根椐臨床表現(xiàn)、既往病史和無其它耳病的并存等特點，常可作出診斷。需注意除外美尼爾病、VBI、聽神經(jīng)瘤等病。,鼓室負壓性眩暈臨床表現(xiàn),患者常先有不同程度的耳悶、耳堵塞感，以及持續(xù)性的耳鳴和聽力下降，隨后出現(xiàn)間斷性的眩暈發(fā)作。男女老少均可發(fā)病，兒童似多見，于冬春季多發(fā)。眩暈發(fā)作常于疲勞、咽炎復(fù)發(fā)、上感，以及車船癲簸等情況時加重和變頻。查體可見有不同程度的急慢性咽炎表現(xiàn)和咽壁淋巴濾泡增大增多。病側(cè)咽鼓勁管有不同程度的不暢或梗阻。病側(cè)鼓膜內(nèi)陷，混合性耳聾和前庭功能減退。,癲癇性眩暈,起病年齡小，多在少年期前發(fā)病有發(fā)作性、刻板性、間歇性的特點，每次發(fā)作數(shù)秒或稍長眩暈為其唯一主要癥狀，表現(xiàn)為視物旋轉(zhuǎn)，平衡障礙或視物跳躍，常反復(fù)發(fā)作，不留后遺癥伴或不伴有全身性和部份性發(fā)作發(fā)作無誘因，且與體位改變無關(guān)EEG有棘波或陣發(fā)性慢波?？拱d藥物治療有效,椎基底動脈供血不足（VBI）臨床表現(xiàn),眩暈眼部癥狀：視野障礙、雙眼震顫、突然失明、復(fù)視、視物變形頭痛共濟失調(diào)偏癱或輕偏癱，一般無面癱,椎基底動脈供血不足（VBI）臨床表現(xiàn),面部、一側(cè)上肢或偏身感覺障礙，以唇周針刺感、異物感或冷感構(gòu)音及吞咽困難一側(cè)性耳鳴、耳聾有輕微的腦干損害體征有明確的病因：頸椎病、頸椎外傷、腦動脈硬化、糖尿病、心臟病、低顱壓查眼震電圖、腦干誘發(fā)電位,美尼爾病,又稱內(nèi)耳眩暈病，系由內(nèi)耳膜迷路積水、水腫，可能由于內(nèi)淋巴液分泌過多或吸收功能障礙所致。,美尼爾病主要特點,多發(fā)于青壯年發(fā)作通常無明顯的誘因，也可由于疲勞或焦慮而誘發(fā)。突發(fā)性眩暈 其典型臨床表現(xiàn)是突發(fā)性旋轉(zhuǎn)眩暈、波動性耳聾、耳鳴三聯(lián)征。,美尼爾病主要特點,耳聾 聽力障礙多為單側(cè)、偶有雙側(cè)。頭腦脹滿感自發(fā)性眼震變溫試驗顯示前庭功能減退或消失中樞神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常,良性再發(fā)性（偏頭性）眩暈,既往有偏頭痛病史易誘發(fā)的因素有疲勞、應(yīng)激反應(yīng)、飲酒等急性、突發(fā)性、持續(xù)性（數(shù)分鐘至24小時）的眩暈，頭位（變換）性短暫的眩暈，可持續(xù)數(shù)日至數(shù)周不伴有聽覺癥狀溫度眼震正常女性多，兒童也可見到不伴有惡心等的癥狀,良性位置性眩暈,內(nèi)耳耳石器病變，可能與機體其它部位局性感染或迷路損傷有關(guān)。病人于某種頭位時出現(xiàn)短暫的眩暈，持續(xù)數(shù)十秒，重復(fù)該頭位時，癥狀重復(fù)出現(xiàn)。無耳蝸癥狀及其它神經(jīng)系障礙頭位位置試驗陽性。變溫試驗提示前庭功能正常。其它輔助檢查一般均正常。,前庭神經(jīng)（元）炎,青年、成年人多見首次發(fā)作常在上呼吸道病毒感染后數(shù)日；可能為腦干內(nèi)前庭纖維因受某些毒素損害所致為突發(fā)性眩暈。常伴有惡心、嘔吐，但無耳蝸癥狀。變溫試驗顯示病側(cè)前庭功能受損，有時為雙側(cè)。可自行緩解，很少復(fù)發(fā)。,腦血管性的眩暈,VBI或血栓形成、Wallenberg syn 、鎖骨下A盜血綜合征、橋小腦的梗塞（出血）、SAH略,腦腫瘤性眩暈,腦干、小腦、四腦室、顳枕葉的腫瘤（略）,顱腦外傷性眩暈,顱腦外傷后除有外傷的癥狀和體征外，常伴有眩暈，特別是當累及內(nèi)耳、前庭、腦橋小腦角等部位，眩暈的癥狀更加明顯。根據(jù)部位和性質(zhì)可分：前庭震蕩：前庭出血性眩暈耳石損傷的位置性眩暈內(nèi)耳壓力性眩暈?zāi)X橋小腦角和腦干病變性眩暈,急診需要注意的問題,眩暈在于 辨別輕重緩急：小腦梗塞、出血第四腦室及腦干腫瘤心臟疾病反復(fù)發(fā)生者建議?？品衷\。,眩暈的“十問”,1、 頭部運動是否可加重頭暈（眩暈）良性位置于性眩暈特征性表現(xiàn)為頭部活動時加重；直立性低血壓在從坐位或臥位站起時出現(xiàn)頭暈；頸部骨關(guān)節(jié)炎或肌肉痙攣的病人活動頸部時可加重頭暈；頸A竇性暈厥的病人穿硬領(lǐng)衣物，活動頸部可加重頭暈，甚至出現(xiàn)意識障礙；,眩暈的“十問”,2、 如有眩暈，是否為旋轉(zhuǎn)性的？病人是否有轉(zhuǎn)向性的步態(tài)和姿態(tài)不穩(wěn)，并有惡心嘔吐、多汗、心動過速？眩暈的方向？3、 耳蝸和前庭癥狀是否同時出現(xiàn)？（提示周圍性病變同時侵犯內(nèi)耳和 N）,眩暈的“十問”,4、 近期是否有顱腦外傷？5、 是否有其他的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如視覺改變，麻痹、感覺改變、意識改變和頭痛？（這些癥狀提示更加廣泛的神經(jīng)功能異常，頭昏、眩暈、聽力改變只是部份的癥狀）6、 是否有手腳麻木，視覺損害，DM或貧血病史？（感覺缺失在老年和慢性衰弱病人可導(dǎo)致環(huán)境定向障礙，可被描述成頭暈）,眩暈的“十問”,7、是否有心臟癥狀？（如心動過速、心悸、心絞痛，提示心臟疾患）8、是否有精神癥狀？（如思維障礙、妄想、幻覺、奇異行為可抑郁，提示有精神性頭暈）是否有焦慮癥狀，提示過度換氣是可能的病因；9、短暫性腦缺血發(fā)作可致頭暈。詢問應(yīng)包括其他VBI的伴發(fā)癥狀及危險因素；10、是否有家族性的頭暈和聽覺喪失病史？,休息一會,胸痛患者的診療程序,在美國，胸痛是患者急診室就診的第二大主訴原因。每年：,胸痛不適急診就診：550萬,1/3：AMI,1/3：UAP,有5%的急性心肌梗死患者漏診離院，其中16%死亡!,1/3：非心原性胸痛,胸痛：“老生常談” ？永遠的焦點！誤診：過度醫(yī)療；漏診：醫(yī)療事故,國外胸痛中心,缺血性胸痛的處理原則,診斷和鑒別診斷 （個體化，扎實的臨床基本功和認真負責的工作態(tài)度）危險分層處理： （基于循征醫(yī)學證據(jù)，遵循臨床指南要求）一般治療 抗心絞痛治療 抗栓治療 有創(chuàng)檢查，再血管化治療和再灌注治療,對于胸痛患者，首先應(yīng)當盡快回答的問題：患者的癥狀和體征繼發(fā)于冠心病的可能性有多大？,？,胸痛的原因：心血管：冠心病、主動脈夾層、心包疾病、其他胃腸道：消化性潰瘍、膽絞痛、胰腺炎、肝腫大食管：食管痙攣、食管返流、食管破裂肺：肺栓塞、肺炎、胸膜炎、氣胸、肺癌胸壁：皮膚、肌肉、骨骼、神經(jīng)縱隔 ：腫瘤、感染其他：內(nèi)分泌疾病、膈下膿腫、藥物、精神性,胸痛分類,危險分類高危險性胸痛 冠心病、肺栓塞、主動脈夾層動脈瘤低危險性胸痛歐洲心臟病學會分類心肌缺血性胸痛 心肌缺血和心肌梗死非心源性胸痛,發(fā)病年齡,青壯年胸痛，應(yīng)注意胸膜炎、自發(fā)性氣胸、心包炎、心肌病、風濕性心臟病所致，而中老年人須注意是否為心絞痛或心肌梗死的表現(xiàn)。,胸痛的部位,胸壁疾病引起的胸痛，其疼痛部位固定，局部有壓痛，若是炎癥性病變，局部可有紅、腫、熱、痛表現(xiàn)；帶狀皰疹呈群集性伴有紅暈的水泡，不超過體表中線，疼痛明顯；心絞痛及心肌梗死的疼痛多在胸骨后或心前區(qū)，無明顯的壓痛點；肺炎、自發(fā)性氣胸、胸膜炎、肺梗死等胸痛多位于患側(cè)的腋前線及腋中線附近。,胸痛的性質(zhì),肋間神經(jīng)痛呈閃電樣刺痛或抽痛；肌痛常呈酸痛；骨痛則呈錐痛；帶狀皰疹呈刀割樣痛或灼痛；食管炎多呈燒灼樣痛；心絞痛呈壓榨樣悶痛，有緊縮、窒息感，并向左肩及左臂內(nèi)側(cè)放射；干性胸膜炎呈尖銳刺痛或絞痛，并伴有呼吸困難、紫紺、昏厥或休克；主動脈夾層呈突然發(fā)作的撕裂樣疼痛，并向背部、腹部、腰部放射，可發(fā)生猝死。,疼痛持續(xù)時間,心絞痛持續(xù)的時間較為短暫，常持續(xù)15分鐘即消失，一般不超過15分鐘，而心肌梗死時，疼痛的時間超過半小時；肋間神經(jīng)痛為陣發(fā)性，而胸肺疾患、帶狀皰疹等多為持續(xù)性胸痛。,胸痛的影響因素,胸膜炎疼痛常在深吸氣及咳嗽時而加重，停止呼吸運動則疼痛減輕或消失。食管病變的胸痛常在吞咽食物時引起或加重。返流性食管炎的胸骨后燒灼痛在服用抗酸劑后可減輕。心絞痛常在勞累、強體力活動、精神緊張、情緒激動等情況下誘發(fā)，休息或使用硝酸甘油、速效救心丸等制劑可迅速緩解。心肌梗死引起的持續(xù)性胸骨后劇痛，含服硝酸甘油常不能緩解。,非心原性胸痛,頸椎間盤突出癥胸肌和前鋸肌受頸神經(jīng)支配，故C56、C67頸椎椎間盤突出時壓迫頸神經(jīng)根可產(chǎn)生胸痛。 呈間歇性尖銳刺痛或鈍痛，局限于心前區(qū)、胸骨后，并放射到腋下、肩胛帶、前臂內(nèi)外側(cè)，偶可放射到下頜、頸部；伴面色蒼白、出汗。 患者多有外傷史，疼痛與運動、姿位有關(guān)，深呼吸、咳嗽、噴嚏或頸部過伸體位疼痛加劇，壓頸疼痛加重，做頸牽引可改善癥狀，頸椎MRI檢查有助診斷。,頸56椎間盤突出MRI,T2,T1,骨質(zhì)疏松和上胸段胸椎壓縮性骨折 骨組織顯微結(jié)構(gòu)受損，骨礦成分和骨基質(zhì)等比例地不斷減少，骨質(zhì)變薄，骨小梁數(shù)量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病（1）原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥：如老年性骨質(zhì)疏松癥、絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥等。（2）繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥：如甲亢性骨質(zhì)疏松癥、糖尿病性骨質(zhì)疏松（3）原因不明特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥：如遺傳性骨質(zhì)疏松癥等。,（1）疼痛：腰背痛多見；一般骨量丟失12%以上時即可出現(xiàn)骨痛；新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產(chǎn)生急性疼痛，相應(yīng)部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周后可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。（2）身長縮短、駝背。（3）病理性骨折：壓縮性骨折（4）影響臟器功能：胸、腰椎 壓縮性骨折，脊椎后彎， 胸廓畸形,骨軟骨炎 （Osteochondritis,Scheuermanns Disease),發(fā)生在青少年時期，可能與營養(yǎng)和遺傳有關(guān)持續(xù)性背痛2/3的患者發(fā)生在胸部和胸腰段椎骨體和椎間盤結(jié)合處異常骨化和軟骨 下不規(guī)則生長，致椎體楔形變和脊柱后 突畸形椎管變窄Cardiopulmonary effects,1.局部肌肉痛：慢性持續(xù)性酸脹痛或鈍痛，疼痛呈緊束感或重物壓迫感2.缺血性疼痛：局部受涼或全身疲勞、天氣變冷會誘發(fā)疼痛，深夜睡眠中會痛醒、晨起僵硬疼痛，活動后減輕但常在長時間工作后或傍晚時加重，當長時間不活動或活動過度甚至情緒不佳時也可疼痛加重。3.固定壓痛點：體檢時發(fā)現(xiàn)病人一側(cè)或局部肌肉緊張、痙攣、隆起、攣縮或僵硬。壓痛點位置常固定在肌肉的起止點附近或兩組不同方向的肌肉交接處，壓痛點深部可摸到痛性硬結(jié)或痛性肌索4.可有局部或臨近部位的損傷史，婦女多于男性,肌筋膜痛綜合征,肋軟骨炎常見于年輕人（20歲前）,青壯年女性略多有人認為與病毒感染或胸肋關(guān)節(jié)損傷有關(guān) 第24肋軟骨常見，大多為單根單處，也可能為多處。腫大的肋軟骨，外形均勻，表面光滑，疼痛，檢查時局部有壓痛，皮膚表面無炎性反應(yīng)。上肢活動或咳嗽等牽拉胸大肌時可引起疼痛，經(jīng)34周后，疼痛自行消失，但可隨時復(fù)發(fā)。肋軟骨腫大，可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年；表面光滑，無繼續(xù)增長，有別于肋軟骨瘤；。 線照片與肋骨結(jié)核鑒別。,肋骨骨折（rib fructure）外傷或劇烈咳嗽、噴嚏后，立即或不久出現(xiàn)尖銳刺痛或刀割、針刺樣疼痛，在深呼吸及咳嗽時，疼痛加劇。骨折端刺傷肺時，可發(fā)生氣胸及血胸。檢查患側(cè)呼吸運動減弱，骨折處有壓痛。根據(jù)受傷病史、體征及X線檢查可確定診斷。,胸壁外傷和感染,肌肉拉傷椎間盤椎骨椎體炎癥、結(jié)核,骨腫瘤及肉芽腫原發(fā)性及轉(zhuǎn)移性骨瘤均可破壞骨質(zhì)、骨膜而引起疼痛與壓痛。急性白血病可侵犯胸骨而致胸骨壓痛。多發(fā)性骨髓瘤可侵犯胸、肋、脊推及鎖骨。嗜酸性肉芽腫亦常侵犯肋骨而引起胸痛。對原發(fā)病診斷、骨髓象、ECT及X線檢查有助于鑒別診斷。,硬皮病及皮肌炎 為自身免疫性疾病，病程中如侵及胸部皮膚、肌肉或有雷諾現(xiàn)象，可有胸痛有全身性表現(xiàn)。相應(yīng)檢查證據(jù),肋間神經(jīng)痛,疼痛沿一根或數(shù)根肋間神經(jīng)支配部位分布，呈刺痛或灼痛因臨近器官感染、毒素或機械創(chuàng)傷、壓迫致肋間神經(jīng)炎轉(zhuǎn)動身體、咳嗽、深呼吸加劇；沿肋間肺部區(qū)有壓痛，脊柱旁、腋中線及胸骨旁明顯。,帶狀皰疹(Herpes Zoster) 常有外傷、腫瘤、發(fā)熱等誘因，以胸壁神經(jīng)痛起病，常診斷困難。出疹前期的疼痛特征性地累及一個或多個皮區(qū)，軀干前后均不超過中線。沿肋間神經(jīng)分布，疼痛程度不一，呈刀割樣或灼痛。伴有低熱、乏力、皮膚感覺過敏，癥狀發(fā)生后45天出現(xiàn)皮疹可以確診本病。應(yīng)注意也有少數(shù)患者出疹前期長達2周。數(shù)日后局部出現(xiàn)成群的栗粒至綠豆大丘疹，繼變?yōu)樗挘挶谥車@以紅暈。患者年紀較大，伴隨頭痛、發(fā)熱等不適，局部按壓或胸部屈曲、扭轉(zhuǎn)誘發(fā)疼痛每次疼痛持續(xù)時間多變、硝酸甘油無效。病程24周。,流行性胸痛(Bornholm病) 突然起病，下胸及上腹部肌肉痛，疼痛程度不一，呈燒灼、刀割、痙攣、尖銳刺痛等，隨呼吸、咳嗽、翻身等動作加劇。嚴重者有透不過氣感覺疼痛另一特點是轉(zhuǎn)移性：出現(xiàn)于胸、腹、頸、肩、腰、四肢，最后轉(zhuǎn)移到膈肌部位。體格檢查可見患側(cè)沿膈肌有觸壓痛，呼吸運動受限制。胸片正常或有肋膈角變鈍，血沉、血象正常。柯薩奇B病毒感染，常合并干性胸膜炎，多發(fā)于夏秋季，多見于青少年及兒童?？砂榘l(fā)熱、上感癥狀、同側(cè)肩痛。偶有少量積液急性期病程一周確診須從咽拭子和類便中分離出病毒或恢復(fù)期血清中和抗體及補體結(jié)合試驗滴度比初期顯著增高。預(yù)后良好,胸骨柄綜合征病因不明。胸骨柄與胸骨體接合處輕度腫脹、疼痛及壓痛；前傾、后仰、翻身以及咳嗽、噴嚏或深呼吸時疼痛加劇，說明與脊神經(jīng)后根壓迫有關(guān)。疼痛與運動有關(guān)，類似心絞痛，但無心電圖及負荷試驗改變。本病可與類風濕性關(guān)節(jié)炎并存。,劍突綜合征（過敏性劍突） 病因不明，多徐緩起病。心前區(qū)劍突部位有疼痛發(fā)作，多為鈍痛，伴有惡心，放射于肩頸和上臂，持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)天，間歇數(shù)周、數(shù)月或數(shù)年。發(fā)作多與活動有關(guān)，如彎腰、挺胸、轉(zhuǎn)頭、大量進食等，觸壓劍突可引起疼痛發(fā)作，走路亦可誘發(fā)類似心絞痛，但無心電圖改變，硝酸甘油不能緩解疼痛。,心源性胸痛,缺血性胸痛：心肌炎心包：心包炎血管：主動脈夾層、血管炎,肺栓塞,主動脈夾層（如果誤診溶栓？）,臨床評估,病史：疼痛5要素：性質(zhì)，部位，放射，時程，誘發(fā)和緩解因素危險因素、即往病史體檢：一般情況，心血管，雙肺頸部， 腹部，四肢輔助檢查：ECG，心肌酶學血氧，胸片，心臟超聲，CT,缺血性胸痛涵蓋了冠心病的整個疾病譜，對急診處理而言，關(guān)鍵是要識別出高危的ACS患者,穩(wěn)定性心絞痛,不穩(wěn)定心絞痛,ST段抬高心梗,非ST段抬高心梗,急性冠脈綜合癥 ACS,因此，第二個問題：缺血性胸痛患者的臨床不良后果可能性如何？也就是危險分層的問題。,精確的危險分層：及時準確判斷患者預(yù)后，交代病情，減少糾紛為治療策略的選擇提供重要依據(jù)，及時救治患者避免過度醫(yī)療和資源浪費入院時患者的病史、查體、伴隨臨床情況，心電圖和生化和炎癥標志物等均可以應(yīng)用于評估死亡和再發(fā)心臟缺血事件的風險。,？,ST段抬高的急性心肌梗死非ST段抬高的ACScTnI升高的ACS cTnI陰性的ACS低度可疑的ACS非ACS,缺血性胸痛危險分層,對風險水平的評估涉及到多個因素，不能采用單一變量。,Antman EM, et al. JAMA. 2000;284:835-842.,非ST段抬高ACS的TIMI積分評價,年齡 65 years3 冠心病危險因素 繼往冠心病史 (狹窄50%) 7 天內(nèi)已服用阿斯匹林史24 小時內(nèi)心絞痛發(fā)作2 次ST 改變心肌標志物 (CK-MB or 肌鈣蛋白)升高,0-2分為低危，3-4分為中危，5-7分為高危,各心臟標志物的優(yōu)勢,為何要檢測BNP？,胸痛診斷相關(guān)最新指南如果肌鈣蛋白陰性病人的BNP水平較高，那么預(yù)示隨后肌鈣蛋白含量將會升高如果非典型胸痛病人心電圖沒有變化，肌鈣蛋白沒有升高，而且BNP水平少于100 pg/ml，那么意味著病人風險很低ACS和NSTEMI病人的高的BNP水平是死亡的有效預(yù)示物，即使肌鈣蛋白呈現(xiàn)陰性。這使得醫(yī)生有可能為這些病人采取更進一步的治療。ACS病人較高的或者升高的BNP水平可能預(yù)示急性HF即將到來。,BNP與ACS,BNP濃度與ACS面積大小有關(guān)心梗面積較小時，BNP呈單峰曲線,其高峰濃度在發(fā)病20h大面積心梗時，BNP呈雙峰曲線 BNP與AMI后心室重構(gòu)有關(guān) AMI發(fā)病2-3個月時，BNP持續(xù)升高者，表明有心室重構(gòu)較差，其后易出現(xiàn)心衰，預(yù)后不良 AMI后1W時的BNP值能更好地反映AMI后心室重構(gòu)的水平 BNP與AMI的死亡率密切相關(guān) BNP低者，其存活時間較長 BNP是預(yù)測心梗后死亡的獨立危險因素 BNP對心梗后死亡或發(fā)生心衰的預(yù)測價值高于超聲心動圖的參數(shù)（左室EF和左室舒張末壓容積）,一旦確定為缺血性胸痛的患者，在盡快危險分層后，應(yīng)根據(jù)指南要求及時處理。,對ST段抬高的患者，應(yīng)馬上評估再灌注治療的必要性，對非ST段抬高的ACS患者，則根據(jù)危險分層結(jié)果予以處理，分為緊急介入、早期介入和保守/擇期干預(yù)，進一步留急診室觀察或收住入院治療。,一般治療,高危患者應(yīng)持續(xù)心電監(jiān)護缺血正發(fā)作的應(yīng)當臥床，其他情況亦可適當限制活動注意保持大便通暢和避免飲食過飽存在紫紺，呼吸困難和低氧血癥的患者給予吸氧對于癥狀劇烈的患者可以考慮適當鎮(zhèn)痛治療,抗心絞痛治療,最常用的還是硝酸甘油，可以每5分鐘含服硝酸甘油片在ACS發(fā)作最初48小時內(nèi)應(yīng)該靜脈使用硝酸甘油，用以治療持續(xù)缺血，心衰和高血壓在靜脈應(yīng)用硝酸甘油時，應(yīng)注意監(jiān)測血壓情況逐步滴定用量，如缺血癥狀或特征沒有減輕，應(yīng)當增加劑量，直至出現(xiàn)血壓反應(yīng)，一般收縮壓不應(yīng)110mmHg,阻滯劑-抗心肌缺血的基本藥物,SAP: 心率 心肌收縮力 心肌耗氧量 運動耐量 心率 舒張期冠脈供血時間延長 心肌氧供應(yīng) 減少心絞痛發(fā)作UAP / NSTEMI減少STEMI、猝死發(fā)生率減少心肌缺血反復(fù)發(fā)作減少心衰發(fā)生STEMI早期應(yīng)用：降低心肌耗氧量，抗心律失常減少室顫發(fā)生 縮小梗死面積，降低病死率 、再梗死危險長期應(yīng)用（二級預(yù)防）：降低心肌耗氧和兒茶酚胺水平 降低再梗、心衰、猝死發(fā)生率,抗缺血治療,已經(jīng)使用硝酸甘油、阻滯劑仍有胸痛癥狀的患者，以及不能耐受上述兩種藥物的患者，尤其是變異性心絞痛患者，可以選擇鈣拮抗劑靜脈地爾硫卓治療嚴重心絞痛，應(yīng)用方便，臨床上已經(jīng)有一定的經(jīng)驗，可以獲得較好效果對于強化藥物治療無效仍有頑固胸痛發(fā)作，同時由于各種原因不能及時再血管化的患者，尤其是缺血發(fā)作并有心功能受損的患者，則可以考慮置入主動脈球囊反搏,抗血小板治療,抗栓治療的強度是建立在危險分層基礎(chǔ)之上的對于無計劃近期行介入治療的穩(wěn)定性心絞痛患者，主要強調(diào)阿司匹林的長期應(yīng)用，而氯吡格雷在穩(wěn)定性心絞痛中的證據(jù)并不充分，一般僅在阿司匹林不耐受時應(yīng)用。而對于ACS患者，在到達醫(yī)院后應(yīng)盡快給予阿司匹林，并持續(xù)應(yīng)用。保守治療的ACS患者加用氯吡格雷至少1個月，最好1年,0.00,0.02,0.04,0.06,0.08,0.10,0.12,0.14,Cumulative Hazard Rate,氯吡格雷+阿司匹林,3,6,9,隨訪月數(shù),P.001N = 12,562,0,12,RRR 20%,氯吡格雷在ACS患者中應(yīng)用,*In addition to other standard therapies.Yusuf S, et al. N Engl J Med. 2001;345:494-502.,MI/中風/心血管死亡,獲益在用藥數(shù)小時內(nèi)即可出現(xiàn)，并在12月內(nèi)持續(xù)增加,安慰劑+阿司匹林*,抗凝治療,無論是否采取有創(chuàng)檢查和治療，ACS患者都應(yīng)接受肝素和低分子肝素治療。由于使用方便，無需監(jiān)測APTT和較低的血小板減少癥發(fā)生率，薈萃研究提示，其死亡和心梗發(fā)生率低于普通肝素，目前低分子肝素的應(yīng)用日益普遍（無出血高危因素）。新型的抗凝藥物如比伐盧定和璜達肝葵鈉，出血發(fā)生率低可能提供了新的更為安全抗凝治療方案。,低分子肝素的優(yōu)勢：,療效方面： 比小劑量肝素抗凝效果更好 可以預(yù)計的臨床效果 固定劑量 良好的藥代動力學（半衰期長，可每日一至兩次給藥） 抗因子 Xa作用較抗凝血酶 （IIa) 作用強。安全性方面： 出血的風險減少 血小板減少癥發(fā)生減少 由于對血小板聚集的影響減少，對最初的止血影響減少。,有創(chuàng)檢查，再血管化治療和再灌注治療,對于急性ST段抬高的患者，在盡快評估后應(yīng)馬上實施急診再灌注治療。對有條件的醫(yī)院（就診球囊擴張時間90分鐘），應(yīng)當快速啟動急診PCI綠色通道。而對于無急診PCI條件的，尤其就診時間早的患者（3小時），可優(yōu)先考慮溶栓治療，有溶栓禁忌和溶栓不成功的患者應(yīng)轉(zhuǎn)至有條件的醫(yī)院行急診PCI。,對非ST段抬高的患者，是否和何時行有創(chuàng)檢查是建立在危險分層的基礎(chǔ)之上的ESC 2007指南指出：病人有頑固性心絞痛或反復(fù)發(fā)作的心絞痛伴有動態(tài)ST-T演變，心力衰竭，致命性心律失常，或血液動力學不穩(wěn)定，推薦行急診CAG檢查。具有中度到高度危險特征的病人，推薦早期（72小時）行CAG檢查、再血管化治療。而無中度到高度危險特征的病人，不推薦常規(guī)采用有創(chuàng)的評價手段，建議行無創(chuàng)的心肌缺血誘發(fā)試驗。,總結(jié)（1）：AHA 胸痛處理流程 （ischemic chest pain algorithm）,疑診缺血性胸痛,即刻評價（10分鐘）監(jiān)測生命體征血氧飽和度建立靜脈通路全導(dǎo)心電圖簡明和針對性的病史采集和查體查心肌標志物查基礎(chǔ)電解質(zhì)和凝血功能床旁胸片（12h,12h,臨床穩(wěn)定,心導(dǎo)管檢查是否適合干預(yù)？,PCICABG,有無缺血或心梗證據(jù),出院、隨訪,CCU繼續(xù)藥物治療心肌標志物動態(tài)變化復(fù)查心電圖影像學檢查,溶栓Door-Drug30min,直接PCIDoor-Balloon90min,否,否,是,是,續(xù)：,急性ST段抬高心梗溶栓治療,符合溶栓適應(yīng)癥及無禁忌癥，下列情況首選溶栓：1、不具備24小時急診PCI的醫(yī)院2、不具備24小時急診PCI，同時不具備快轉(zhuǎn)運條件的醫(yī)院3、具備24小時急診PCI，患者就診（3h）,但就診球囊擴張與就診溶栓時間相差超過60分鐘，或就診球囊擴張時間超過90分鐘。再灌注成功后可擇期PCI；再灌注不成功后可補救PCI；,適應(yīng)癥,1、確診為STEMI2、 STEMI癥狀出現(xiàn)在12小時內(nèi)，心電圖兩個胸前相鄰導(dǎo)聯(lián)ST抬高=0.2mv或肢導(dǎo)抬高=0.1mv，或新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯3、 STEMI癥狀出現(xiàn)在1224小時內(nèi)，仍然有缺血癥狀以及ST抬高，非ST抬高心梗及不穩(wěn)定心絞痛溶栓無益。溶栓治療不需要心肌標志物升高，尤其就診早的患者。,禁忌癥,注意事項有致命性出血風險選擇PCI，而不是溶栓年齡75歲的患者，首選PCI ，如選擇溶栓，應(yīng)慎重選擇劑量合并心源性休克，應(yīng)該緊急進行血運重建治療如PCI 如無條件或上述明顯延遲，可考慮溶栓。右室心梗常合并低血壓，盡管溶栓療效不確切，如不能PCI，可考慮溶栓。心肺復(fù)蘇過程中可能無效。絕對禁忌癥：1、出血性卒中或原因不明性卒中；2、六個月內(nèi)缺血性卒中；3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)創(chuàng)傷或腫瘤；4、近期的嚴重創(chuàng)傷、手術(shù)、頭部損傷；5、近期胃腸道出血；6、主動脈夾層；7、出血性疾??；8、難以壓迫的穿刺。相對禁忌癥：1、六個月內(nèi)的TIA；2、口服抗凝藥物；3、血壓控制不良180/110mmHg；4、感染性心內(nèi)膜炎；5、活動性肝腎疾??；6、心肺復(fù)蘇無效。,病案回顧,有一經(jīng)常住院的風心病病人,又因為喘息,不能平臥入院,雙肺聽診不滿意.立即予以強心,利尿,擴血管等糾正心衰.但癥狀不見緩解查胸片顯示氣胸. 胸外科行閉式引流! 曾診治一位門診陣發(fā)胸背疼痛病人，發(fā)作時心電圖有T波變化，含化硝酸苷油有輕度緩解，按冠心病治療兩天，病人仍陣發(fā)疼痛，急診再查患者背部皮膚出現(xiàn)三粒簇集皰疹，疼痛乃皰疹所致。 急診收了個50歲左右的男性，門診病例心電圖提示ST段明顯弓背上抬最多達5mv，欲溶栓，溶栓前常規(guī)做了份心電圖，正常心電圖！再仔細問病史、查體，考慮是變異性心絞痛，不能溶栓。,病案回顧,歲男性患者以突發(fā)胸痛小時入院，查心電圖抬高，由于家屬拒絕急診手術(shù)，給予溶栓治療，但是動態(tài)觀察心電圖無演變，小時后患者出現(xiàn)發(fā)熱，最后確診急性心包炎（后來仔細看心電圖全導(dǎo)除外都在抬高），且患者為年輕無冠心病危險因素的患者。,心包炎,心電圖改變的原因：,1. 病變波及心外膜下心肌受損導(dǎo)致ST-T改變；,2. 積液導(dǎo)致電流短路出現(xiàn)低電壓。,急性心包炎:,1. S T段：均呈凹面向上型抬高，可達0.10.2mV， V2 V5最明顯， aVR、V1下移或不變。,2. T波：早期直立、高聳，當ST段回至等電位線后，逐漸降低或倒置， aVR直立。,3. QRS呈低電壓。,4. 竇速，大量積液時可出現(xiàn)電交替現(xiàn)象。,慢性縮窄性心包炎：1. QRS波群：各導(dǎo)聯(lián)普遍呈低電壓，可同時伴有P、T波電壓減低。,2. ST段：輕度壓低。,3. T波：廣泛性低平或倒置。,4. P波：雙峰，50病例出現(xiàn)，可能與心房肥大或房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯有關(guān)。,5. 心律失常：竇速、房顫,病案回顧,急救120，一老年女性，暈厥15分鐘，失語，單側(cè)肢體癱瘓。回院后，失語與肢體癱瘓緩解，行頭顱CT示：腔梗。血糖正常?？紤]TIA留觀處理。30分鐘家屬來叫醫(yī)生，患者再發(fā)暈厥，至床邊發(fā)現(xiàn)患者深昏迷，心跳呼吸停止，即搶救，心電監(jiān)護示：室顫。除顫后恢復(fù)竇性，病人漸清醒，ECG示：心梗！遂按心梗處理。,患者,男性,23歲,平素體健。因“突發(fā)胸痛6小時,加重2小時”入院。至當?shù)蒯t(yī)院就診,心電圖示:ST,AVF抬高,疑診為“急性下壁心肌梗死”,急救車送往我院。途中靜滴硝酸甘油,胸痛稍減輕?；颊呒韧鶡o高血壓、糖尿病史,有少量吸煙、飲酒史。入院查體:體溫37.9,脈搏65次/分,呼吸16次/分,血壓110/60 mmHg,無頸靜脈怒張,心界不大,未聞及心臟雜音及心包摩擦音,雙肺呼吸音正常,腹軟、壓痛,下肢不腫。心電圖ST,AVF,V3-V6抬高。急診血生化WBC 12.4109/L,N 82.4%,肌酸激酶同功酶(CK-M46.2 ng/ml,肌鈣蛋白(TnI)14.8 ng/ml,肌紅蛋白(M324 ng/ml,HIV抗體(-)。X線胸片檢查縱隔未見明顯增寬,心肺未見異常;超聲示左室前壁收縮功能低下,LVEF 35%。初步診斷為冠心病、急性下壁心肌梗死。因入院時間距發(fā)病時間較近,考慮患者經(jīng)濟條件較差,溶栓治療是較理想的選擇。同時冠心病二級預(yù)防藥物應(yīng)及時使用?；颊呷芩ㄊ?癥狀無好轉(zhuǎn),反而出現(xiàn)心源性休克。這種結(jié)局并非始料不及。因患者年齡輕,冠心病危險因素較少,發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化的可能性較小,急性血栓栓塞的幾率并不大。當時認為冠脈痙攣有可能是此次發(fā)生大面積心肌梗死的主要原因。于是持續(xù)靜脈給予冠脈擴張藥物,以期控制癥狀。明顯升高的心肌酶學水平提示預(yù)后不佳,所以盡管患者血壓較低,仍酌情給予受體阻滯劑和ACEI類藥物。發(fā)病第3天患者無明顯原因再感心前區(qū)疼痛,伴大汗、嘔吐,心率增加至180次/分,血壓160/90 mmHg,兩肺布滿濕羅音。心電圖示肢導(dǎo)低電壓,ST,AVF,V3-V6在原有基礎(chǔ)上明顯抬高。血生化WBC 19.4109/L,N 86.2%,CK-MB 75.5 ng/ml,TnI30 ng/ml,MB 215 ng/ml?？紤]急性左心衰發(fā)作,立即對癥治療。為明確診斷,患者準備接受冠脈造影檢查。冠脈造影顯示:左右冠脈未見狹窄與鈣化,血流良好,冠脈未見瘤樣擴張,亦未見心尖局部與室壁運動異常。,急性心肌炎,青年男性,冠心病發(fā)病危險因素較少。以胸痛、心電圖及心肌酶變化發(fā)病,酷似急性心肌梗死,需考慮冠脈痙攣及心肌炎的可能。 急性重癥心肌炎發(fā)病急、進展快、預(yù)后差,臨床上與急性心肌梗死鑒別困難,常常影響到診療方案的制定。心肌炎患者對藥物較敏感,少量的負性肌力藥物即有可能引起嚴重的心力衰竭。 病毒性心肌炎均為年輕患者，平素體健，無冠心病史。近期有明確的感冒史，故可排除冠心病。由于病毒直接經(jīng)血循環(huán)進入心臟毛細血管，經(jīng)血管周圍間質(zhì)組織侵入心肌原纖維繁殖，致使心肌細胞溶解，病變呈彌漫性。近代研究發(fā)現(xiàn)病毒易侵犯心內(nèi)膜并對特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)有趨向性。因此病毒性心肌炎可出現(xiàn)廣泛的心肌及冠狀動脈炎癥。可致壞死型Q波，損傷型及缺血型ST-T的改變及房室傳導(dǎo)阻滯。體現(xiàn)了病毒侵害的心肌壞死損傷面之廣泛及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)嚴重受累。此類病例必須與急性心肌梗死相鑒別。心肌炎患者均較年輕，心電圖特點呈廣泛心肌損傷的圖形，定位差，治療后消失快，無典型的演變過程，一般預(yù)后良好。因此，及時準確的診斷是至關(guān)重要的。,1. ST-T改變：最常見。ST段下移，T波平坦、雙向或倒置，隨病情變化呈動態(tài)改變。,2. 心律失常：（1）傳導(dǎo)阻滯：可出現(xiàn)不同部位，不同程度的傳導(dǎo)阻滯。 房室傳導(dǎo)阻滯 ：最常見，約1/3病人可出現(xiàn)AVB。 束支傳導(dǎo)阻滯：LBBB、RBBB、LAH、LPH，較少見。（2）竇速、竇緩及各種期前收縮,3. QT間期延長,4. 低電壓,患者男，66歲于10天前無明顯誘因出現(xiàn)活動后喘憋、心悸，心率120次/分，伴發(fā)熱，體溫波動于3738，多于每日下午體溫升高，伴咳嗽、咳痰，痰為白色黏痰，量少，易咳出，偶有黃色黏痰，劇烈咳嗽時伴胸痛，無咯血及痰中帶血，伴乏力、盜汗、納差，夜間不能平臥，活動耐力明顯下降。發(fā)病后喘憋、心悸漸加重，7天前就診于我院急診，心電圖V24出現(xiàn)q波，T波倒置，I導(dǎo)聯(lián)、avL導(dǎo)聯(lián)T波倒置胸部CT示：“兩側(cè)胸腔積液，伴雙肺多發(fā)片狀影，考慮雙下肺膨脹不全及局部炎癥可能性大，冠狀動脈壁部分鈣化，左心室增大肺功能檢查示：“通氣功能嚴重減退，以限制性為主。 ”血常規(guī)示：中性細胞分類升高。予茶堿緩釋片平喘、左氧氟沙星0.5 g，每日1次，抗感染治療3天，同時患者自服湯藥清熱解毒利尿治療（具體不詳）。4天前患者感咳嗽、咳痰癥狀較前緩解，喘憋、心悸明顯好轉(zhuǎn)，夜間睡眠可平臥，活動耐力明顯恢復(fù)，以雙側(cè)胸腔積液性質(zhì)待查收入院。既往史：兒時發(fā)現(xiàn)陳舊肺結(jié)核（具體不詳），3年前診為慢性阻塞性肺病，2年前診斷2型糖尿病，胰島素及口服阿卡波糖（拜唐蘋）治療，血糖控制在空腹5 mmol/L左右，餐后2小時9 mmol/L左右。發(fā)現(xiàn)血脂升高2年余，口服辛伐他汀治療，目前血脂在正常范圍。 個人史，婚育史，家族史無特殊。治療經(jīng)過入院查體：體溫：36， 血壓：120/70 mm Hg，神清，全身淺表淋巴結(jié)未觸及，雙側(cè)呼吸動度減低、對稱，雙下肺叩濁，呼吸音低，未聞及干濕性音，心前區(qū)無隆起，心界不大，心率 92次/分，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音及附加音；腹軟無壓痛，肝脾肋下未及；雙下肢輕度可凹性水腫。處理：患者入院后收入呼吸病房，考慮肺部感染，予以甲磺酸左氧氟沙星靜點，并予以化痰治療。入院輔助檢查：心肌酶:肌酸激酶（CK） 260 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB ）6.1 ng/ml，心肌肌鈣蛋白I(cTNI) 0.08 ng/ ml，B型例納肽（BNP） 2723 pg/ml。心電圖 :V24導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性q波，T波倒置超聲心動圖 ：左室間隔、前壁、側(cè)壁及心尖部節(jié)段性運動障礙，左室射血分數(shù) 40%，肺動脈收縮壓35 mm Hg，少量心包積液。,只有約1/3的老年冠心病患者有典型的心絞痛癥狀，而大多數(shù)常表現(xiàn)為胸部不適、乏力、呼吸困難、頭暈、上腹不適、牙痛、胸骨后燒灼感、心悸等不典型癥狀，有些學者稱之為“心絞痛等同癥狀”。本例患者已經(jīng)發(fā)生了大面積心肌缺血、壞死，存在嚴重的冠狀動脈多支病變，并無明顯的胸痛，而表現(xiàn)為心悸、喘憋和活動耐量的下降，以及雙側(cè)胸腔積液。提示臨床醫(yī)生對于老年患者的一些不典型癥狀，需要更加仔細和耐心地詢問病史，密切觀察病情變化，監(jiān)測各項指標的變化，使患者及時得到正確的診治。雖然目前多數(shù)的臨床試驗以及指南所選擇的病例不包括老年人，尤其是75歲以上的老年人。2007年5月1日公布的CRUSADE研究結(jié)果表明，即使是超過90歲的急性冠狀動脈綜合征患者，盡管積極治療（包括介入治療）時出血并發(fā)癥相對增加，但獲益更多。因此，對于急性冠狀動脈綜合征的老年患者也應(yīng)積極治療，包括介入治療，以改善遠期預(yù)后。,70多歲的男性，左側(cè)胸痛、胸悶、氣喘明顯，心電圖提示ST-T改變，急診擬診：不穩(wěn)定心絞痛、心功能不全。查體：口唇紫紺，左肺呼吸音聽不到，右肺干濕羅音，哮鳴音廣泛。追問病史，為COPD患者。立即做床邊片，左肺壓縮95%，為自發(fā)性氣胸呼吸音很低，卻沒有重視，沒有進一步查胸廓是否飽滿，氣管是否居中。,門診收進來一個暈厥待查的老年男性患者，既往有高血壓病史10余年，門診考慮是心源性暈厥，準備入院進一步排除病竇血管迷走性暈厥，病房無床送急診，夜間患者頭暈的厲害，口角歪斜，言語不利，左側(cè)肢體偏癱，急忙推著去查頭顱CT：未見明顯出血，腔隙性梗塞灶，送回病房途中左側(cè)肌力恢復(fù)，詳細追問病史，患者近期反復(fù)頭暈，發(fā)作時無神志不清，均伴有左側(cè)肢體活動障礙，立即給予阿司匹林以及降纖治療。經(jīng)驗教訓：對于頭暈或暈厥發(fā)作的病人需詳細詢問當時伴隨癥狀，此例病人之前應(yīng)該是TIA發(fā)作，而TIA反復(fù)發(fā)作往往是缺血性腦卒中的先兆。,老年女性患者 胸悶氣短半月在外院按冠心病治療不見好轉(zhuǎn)，轉(zhuǎn)我院就診，入院查體左下肢靜脈曲張小腿略腫脹，其他無陽性體征，心電圖也正常，查心肌標記物同時檢查了血氣和d-二聚體， 化驗回報dimer略高其他均正常。 肺栓塞不除外。 行CTPA造影證實了慢性肺栓賽 華法林、低分子肝素重疊治療INR達標后繼續(xù)華法林抗凝，患者癥狀很快改善，老年患者有時候癥狀不明顯。,高危人群：,1 重大手術(shù)后。（搭橋） 2 下肢和盆創(chuàng)傷或手術(shù)后。（骨折、） 3 深靜脈栓塞史或深靜脈炎。（原發(fā)、置管） 4 下肢靜脈回流障礙(如嚴重靜脈曲張)。 5 長期臥床不起。 6 妊娠和產(chǎn)后。 7 其它：60歲、肥胖、血液高凝狀態(tài)，腫 瘤 、口服避孕藥物等。,病理與病理生理,5090%來源于下肢深靜脈多部位多見栓子多發(fā)阻塞導(dǎo)致機械阻塞，肺動脈高壓，肺心病神經(jīng)體液因素導(dǎo)致支氣管痙攣、通氣異常、肺不張、胸腔積液、肺動脈高壓,臨床癥狀,癥狀多樣性和非特異性。常見癥狀有： 1、呼吸困難； 2、胸痛； 3、暈厥； 4、煩躁 5、咯血； 6、咳嗽；心悸,體征：,一、呼吸系統(tǒng)：呼吸頻率快，紫紺。雙肺可聞哮 鳴音，濕羅音，偶有胸膜摩擦音或胸腔積液 的相應(yīng)體征；二、心臟體征：心率快，P2亢進及收縮期雜音； 三尖瓣反流性雜音；心包摩擦音或胸膜 摩擦音；可有右心衰體征如頸靜脈怒張肝大 伴壓痛；肝頸回流征(+)等。三、下肢靜脈炎或栓塞的體征：有一側(cè)肢體腫脹 (比對側(cè)1cm以上，髕骨上15cm，下 10cm）局部壓痛及皮溫升高。,輔助檢查：,一、血氣分析，D二聚體強陽性(500mgl)； PaO2下降降。二、x光胸片：典型的改變是呈葉段分布的三角形 影，也可表現(xiàn)為斑片狀影、盤狀肺不張、阻 塞遠端局限性肺紋理減少等小的梗塞者x光 片完全正常。可合并胸腔積液和肺動脈高壓 而出現(xiàn)相應(yīng)的影像學改變(見肺源性心臟病)。,三、心電圖檢查：急性肺栓塞的典型EKG改變是 QRS電軸右偏肺型P波，SI，QIIITIII型(即I 導(dǎo)聯(lián)s波加深，III導(dǎo)聯(lián)有小Q波和T波倒置)。 但典型改變的陽性率低。僅見于大塊或廣泛 的栓塞。多于發(fā)病后524小時內(nèi)出現(xiàn)，數(shù)天 至3周后恢復(fù)。動態(tài)觀察有助于對本病的診 斷。,四、超聲心動圖：可見心室增大，了解肺動脈主干及其左右分支有無阻塞；五、快速螺旋CT或超高速CT增強掃描：可顯示段以上的大血管栓塞的情況；六、核磁共振(MRl)：可顯示肺動脈或左右分支的血管栓塞。肺動脈造影(CPA)：CPA是目前診斷PE最可靠 的方法，可以確定阻塞的部位及范圍程度。 有一定創(chuàng)傷性。,診斷,一、有存在肺杜塞的易發(fā)因素的患者，尤其是 有下肢靜脈栓塞表現(xiàn)者，有以下臨床表現(xiàn) 者應(yīng)疑為PE 1.突發(fā)原因不明的氣促、勞力性呼吸困難和 紫紺，又不能用原有的心肺疾病所解釋。 2.突發(fā)性呼吸困難，胸痛、咯血等肺梗塞三 聯(lián)征。 3.不明原因的急性或進行性充血性心力衰 竭，可伴有休克、昏厥或心律紊亂。 4.基礎(chǔ)疾病急劇變化或肺炎樣表現(xiàn)，但經(jīng)過 抗感染治療無效，或者不明原因的急性胸 膜炎等，亦要注意PE的可能性。,二、對可疑的病人作進一步檢查(如上述)。如經(jīng) 薄層螺旋CT或超高速薄層CT增強掃描，或 ECT(肺通氣灌注掃描)，不能確診或排涂 PE者，應(yīng)爭取進一步做肺動脈造影。 三、需要與急性心肌梗塞、急件左心衰竭、支 氣管哮喘、氣胸、主動脈瘤裂等疾病鑒別。,92歲男病人突然喘憋，心率快，180次/分，竇律，兩肺滿布濕羅音，少許喘鳴音。病人是因老年性癡呆長期臥床的，2天前突然發(fā)熱，最高38.6度，胸片和血象提示院內(nèi)感染肺炎，給與喹諾酮類抗炎。查血氣分析提示嚴重呼