第二燒傷監(jiān)護與臨床處理-體液與電解質(zhì)平衡的監(jiān)護與處理.doc

自動滾屏（右鍵暫停） 燒傷監(jiān)護與臨床處理第二講 體液與電解質(zhì)平衡的監(jiān)護與處理 期刊號：1992年第三期錄入時間：2004-11-4 11:39:36 被閱覽：482 次 （濟南軍區(qū)德州市139醫(yī)院魯北燒傷中心張向清）本節(jié)是為了幫助監(jiān)護人員澄清對體液與電解質(zhì)的一些混亂認識而寫的，每位燒傷監(jiān)護人員應(yīng)懂得燒傷病人最容易發(fā)生的體液與電解質(zhì)異常有哪些，及時補充體液與電解質(zhì)有何重要意義。對危重病人或有水與電解質(zhì)平衡失調(diào)的患者應(yīng)詳細測量和記錄病人的液體出入量，每天稱病人體重。鈉、鉀、鈣、鎂等離子及水平衡發(fā)生異常時的臨床表現(xiàn)如何。除了詳細觀察和記錄每個體征或癥狀之外，應(yīng)及時報告醫(yī)生，以便做出相應(yīng)的處理。監(jiān)護人員的另一個責任是在病人一入院時就制定好每個病人的監(jiān)護措施，避免上述異常的發(fā)生。一、體液與電解質(zhì)的一般監(jiān)護人不能無體液而生存，水是人體唯一的最大組織成分。成人的平均體液總量約為體重的60，體液缺少10即屬重度脫水；當體液缺失20即有生命危險，如大面積燒傷病人體液可從創(chuàng)面大量丟失，如不及時補充可導(dǎo)致病人死亡。從解剖和生理學的意義來講，體液有兩個重要功能，一是輸送營養(yǎng)物質(zhì)給細胞，并從細胞內(nèi)運出代謝產(chǎn)物。第二個功能是為體液中的化學反應(yīng)提供介質(zhì)。可想而知，體內(nèi)并無單純的水，而是以溶液形式存在的，或者說水與電解質(zhì)及介質(zhì)共同組成了體液。水被分布于三個間隙之內(nèi)。一般認為，成人細胞內(nèi)水分占作重的40；細胞外水分占體重的20。細胞外液又分兩個間隙，血漿占體重的5%，其余的15為組織間液。據(jù)此估計，一位60公斤重的成年燒傷患者，傷前的體液總量約為36升，組織間液為9升，血漿量為3升，細胞內(nèi)液約24升。這三個間隙并不是互不相通的囊體，而是靠著半透膜經(jīng)常不斷地處于動態(tài)平衡，或者說它們之間存在密切聯(lián)系。燒傷后半透膜的明顯變化之一是通透性增加，盡管組織間液量有著較大的可變范圍，但在燒傷后的復(fù)雜病理生理情況下，體液分布會首當其沖的發(fā)生明顯異常。通常情況下，水進入體內(nèi)有三個來源：飲水、食物中水和食物氧化生成的水（內(nèi)生水）。電解質(zhì)存在于食物和液體中。正常成人每日水入量為：飲入液體1300ml 食物中水900ml 內(nèi)生水300ml 總量 2500ml 正常成人每日水的排出量與上述入量保持平衡，即：經(jīng)皮膚蒸發(fā) 350ml 出汗 100ml 肺臟350ml 糞便 200ml 腎臟 1500ml 總量 2500ml 2500ml入量是個平均值，最低入量為1800ml左右，這是因為人體為了維持日常生活需要，至少要排出1000ml尿量，皮膚蒸發(fā)、出汗及肺臟喪失量約為1100ml，再減去300ml內(nèi)生水，即為1800ml。燒傷之后，尤其是大面積燒傷之后，水平衡機制最常見的異常是體液由燒傷創(chuàng)面大量丟失，并導(dǎo)致電解質(zhì)平衡紊亂。體液丟失可導(dǎo)致血漿容量下降，因為燒傷創(chuàng)面的不顯性失水較正?？稍黾?1020 倍，也易發(fā)生高鈉傾向。據(jù)測定，每小時每平方厘米燒傷面積可喪失水分300ml，加之消化道功能障礙，靜脈補液成了維持生命的主要手段。體液中的各種溶質(zhì)濃度是以毫摩爾（mmol）/L 或毫滲度為單位表示的。要弄清這個術(shù)語還需了解兩個基本名詞，即電解質(zhì)和體液的滲透度。否則就不能了解和處理體液與電解質(zhì)平衡失調(diào)所出現(xiàn)的各種問題。電解質(zhì)，因能在水溶液中傳導(dǎo)電流而得名。電流通過溶液時，需要有帶電的離子，離子分解形成電解質(zhì)。帶正電荷的離子如鈉、鉀、鈣等為陽離子。這是因為電流通過溶液時，這些離子向陰極移動。氯和硫酸鹽等為陰離子，因為它們向陽極移動。陰離子和陽離子相混合的溶液必須有數(shù)目相等的陽電荷和陰電荷，這樣才能保持電的中和，即帶陽電荷的離子數(shù)目與帶陰電荷的離子數(shù)目必須相等。電解質(zhì)在生理意義上之所以重要并非在于它們的重量，而在于它們在每個單位容量中所含的電荷數(shù)，即所謂的當量或毫當量（mEq），因為各種電解質(zhì)是 根據(jù)原子價進行反應(yīng)而互相結(jié)合的。當量計算方法為： 近些年來，國際上推廣用摩爾或毫摩爾表示電解質(zhì)濃度單位。對一價物質(zhì)來說，一個毫當量即為1個mmol，而M價物質(zhì)應(yīng)將毫當量數(shù)乘以05。溶液的滲透度是表示溶質(zhì)重量的功能單位。滲透度的大小取決于選擇性滲透膜兩側(cè)的溶質(zhì)粒子數(shù)的多少，而與粒子輕重或是否帶電荷沒有關(guān)系。不同的液體，只要其中所含的不能透過選擇滲透膜的粒子個數(shù)一樣多，它們的滲透度即相等。滲透度用毫滲度（mOsm）表示。一個單位的mosm，即一種物質(zhì)的毫克數(shù)相當于它在一升水中溶解的分子量。一個毫分子的氯化鈉可分解為一個mmol的鈉離子和一個mmol的氯離子，因此產(chǎn)生2mosm。一個分子量的葡萄糖在溶液內(nèi)只產(chǎn)生lmOsm。蛋白質(zhì)可能有幾千個分子量，那么lmOsm的蛋白質(zhì)則需幾千毫克。細胞外液的滲透度主要由鈉離子濃度決定，因為鈉的含量最豐富，細胞外液有效滲透壓的9095是由鈉離子產(chǎn)生的。鉀是細胞內(nèi)的主要陽離子，其含量約為135mmolL。體細胞的功能取決于一定的有效電解質(zhì)。當細胞內(nèi)丟失鉀時，另一些陽離子必須補充，最易獲得的陽離子是細胞外液中的鈉離子，補充入細胞內(nèi)。由于滲透平衡，正常細胞外液與細胞內(nèi)液的滲透度幾乎是相同的，或稱為等滲。若一側(cè)滲透度增高，水會由滲透度低的一側(cè)向滲透度高的一側(cè)擴散，取得新的平衡。假如正常的選擇性滲透膜受到破壞時（如燒傷后），這種平衡過程會受到嚴重干擾，本來不能通過選擇膜的溶質(zhì)可能發(fā)生相互“穿通”現(xiàn)象，從而引起嚴重的平衡失調(diào)。二、體液和電解質(zhì)失調(diào)的監(jiān)護與處理 單項體液或電解質(zhì)失調(diào)者臨床少見，往往是一種異常的同時還伴有其它異常，其種類可能是千變?nèi)f化。故本文仍以單項異常作為分析討論基礎(chǔ)，供臨床醫(yī)師參考。但應(yīng)記住，水與電解質(zhì)的任何一項變化都會影響內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。 （一）水平衡燒傷后常見的水平衡失調(diào)為水缺失，主要原因有兩個，一是攝入量不足，另一個是丟失量過多，即丟失量大于攝入量。燒傷造成的水缺失可能處于兩種情況，即丟失的水超過了電解質(zhì)丟失的比例，或是電解質(zhì)多于水。水缺失的主要特點是細胞外間隙的水減少，細胞外液滲透度增加，從而導(dǎo)致細胞脫水或皺縮?？矢惺巧裰厩逍颜呷彼淖钤绨Y狀，當水缺失約為體重的剛2%時，即可發(fā)生口渴癥狀。據(jù)此推斷，體重70公斤重的患者，一旦出現(xiàn)口渴癥狀，至少已喪失了1400ml水。除口渴之外，多伴有表情淡漠，意識混亂，或呈重病表現(xiàn)。當病人已進入 昏迷時，由于渴感消失，應(yīng)注意其它體征的監(jiān)護觀察。若皮膚粘膜表現(xiàn)為缺水征象時，體水丟失量可能接近體重的訓，即70公斤體重患者失水量多達4200ml。正常皮膚區(qū)域可表現(xiàn)發(fā)紅，出汗減少，粘膜干燥，很少有唾液。24 小時內(nèi)排尿量少于500ml，當體水丟失量達體重的714時稱為嚴重缺水，病人表現(xiàn)軟弱、譫妄或意識混亂，由于水缺失，紅細胞壓積明顯高于脫水前水平，血鈉和其它電解質(zhì)比例也相應(yīng)上升，尿比重可達1040。單純水缺失尿與血漿滲透度比值大于1：1。水缺失的處理原則是及時補充水分，雖然常同時伴有電解質(zhì)的丟失，但早期應(yīng)以解決主要矛盾（燒傷早期的體液丟失除外），待高滲狀態(tài)糾正之后，再酌量補充電解質(zhì)。補充液體的簡便計算方法是以失水量占體重的出應(yīng)補水1000ml為依據(jù)，或根據(jù)血清鈉離子濃度及體重作為補液計算量的參考。然而，這種計算量是粗略估計值，并不能反映輕度脫水靠口服液體可以彌補丟失量，但中度和重度缺水者往往需靜脈補充。一般認為，在開始補液的48小時內(nèi)立即補充計算量的1213， 剩余量在2448小時內(nèi)繼續(xù)補充。輸液速度視病情和液體的性質(zhì)而定，但必須觀察病情變化。病人氣促表示液體輸入速度可能偏快，應(yīng)減慢滴速。若尿量每小時超過80ml，更進步證實上述判斷。體內(nèi)水分過多，超過了同正常電解質(zhì)的比例關(guān)系，并引起一系列癥狀者稱為水中毒。其原因多屬人為的，或?qū)俨±硇缘摹Ｋ卸镜慕Y(jié)果是細胞外液呈低滲狀態(tài)，鈉離子濃度稀釋性下降。此時，水分向細胞內(nèi)移動，以維持細胞內(nèi)外液的滲透平衡。最終細胞內(nèi)液也處于低滲狀態(tài)。由于細胞內(nèi)液的容量比細胞外液大，故輕度水中毒時細胞內(nèi)的水儲留不易察覺，組織間液的水腫也不明顯。嚴重水中毒，水分進入腦組織內(nèi)，可產(chǎn)生一系列癥狀，如乏力、頭痛、 食欲減退，惡心、嘔吐，甚者發(fā)生抽搐、昏迷。高滲性水分過多極為少見，一旦發(fā)生多為醫(yī)源性，即在輸入大量高張溶液或血漿白蛋白時出現(xiàn)。前者的病理變化是細胞外液高滲促使細胞內(nèi)液逸出，引起細胞脫水和細胞外液容量增加；后者的主要表現(xiàn)是血管內(nèi)短時間出現(xiàn)較強的擴血容量物質(zhì)，因為這種物質(zhì)不像血漿代用品那樣能迅速排出。若高張溶液與人體白蛋白同時大量輸入，其最大危險是造成“多血癥”，并對心、肺等臟器產(chǎn)生損害。尤其在改變病人體位時易發(fā)生意外。最常見的意外是當上下兩床葉相互加壓時，會使體循環(huán)的血流迅速涌入缺乏瓣膜的低壓低阻的肺循環(huán)內(nèi)，導(dǎo)致肺臟損傷，或心跳驟停。由此看來，血漿尤其是白蛋白之類的物質(zhì)輸入應(yīng)視病情而定。燒傷病人并發(fā)水中毒的時間多在回收期，主要原因是常忽略休克期“隔出”液體的作用?！案舫觥币后w在休克期可視為“第三間隙”的液體，“隔出”時間多為4872小時或稱“第三間隙”第一期，此期液體不能利用。然而，毛細血管通透性和血漿蛋白濃度一旦得到恢復(fù)，大部分“隔出”液體會陸續(xù)被重吸收到血液循環(huán)內(nèi)，又可稱為“第三間隙”第二期。此后，血管內(nèi)的液體容量會逐漸增加，并產(chǎn)生利尿作用，故一般不會發(fā)生液體超負荷。醫(yī)療過失往往發(fā)生在缺乏經(jīng)驗的醫(yī)生之手。休克期過后依然補充大量含有電解質(zhì)的水分，若再同時輸入血漿、白蛋白之類物質(zhì)，更易發(fā)生水中毒。病人尿量可能無明顯減少，但水腫不消退，或體重處于增加趨勢。水中毒的主要處理方法是限制液體入量，限量程度視情況而定。如果病人有腎功衰竭記4小時的液體攝入量應(yīng)限制在5001000ml之內(nèi)，如果病人發(fā)生驚厥或偏癱，說明可能屬于嚴重脫水，必須停止補液，而應(yīng)給予高滲鹽水治療。一般用量為每公斤體重給3NaCIS10ml開始可先給計算量的13l2量，嚴密觀察神志、精神系統(tǒng)及心肺功能變化，酌情再輸入剩余的高滲鹽溶液。如果出現(xiàn)容量過多，超過心肺正常負荷時，可同時給予速尿等 利尿劑，以減少過度擴張的血容量。當然，醫(yī)源性水 中毒的關(guān)鍵在于預(yù)防，詳細記錄出入量，測定每小時尿量與每日體重。（二）鈉平衡鈉是細胞外的主要陽離子，它代表著細胞外液陽離子總數(shù)的90以上。鈉離子在調(diào)節(jié)動作電位的電壓方面特別重要，神經(jīng)和肌肉的正常沖動傳導(dǎo)需要鈉。血清鈉離子濃度降低會產(chǎn)生肌無力。因為鈉離子在血管內(nèi)和血管外的組織間液中滲透活性 最強，所以它又是決定細胞外液容量的主要因素之一，對控制細胞體積大小也起重要作用。 機體鈉水平的調(diào)節(jié)可能受多種因素控制，如腎上腺、垂體、皮膚、胃腸道、動脈壓、腎臟以及細胞外液成分改變等。假如體內(nèi)鈉水平下降，腎臟所排出的尿?qū)嶋H上不含鈉，這種保鈉作用是在腎小管內(nèi)進行的。正常情況下鈉的排出量與攝入量相等，即使長期吃低鈉飲食，只要無額外的鈉丟失，由于腎臟有完善的保鈉機制，也不出現(xiàn)低鈉癥狀。腎臟對鈉的調(diào)節(jié)主要是醛固酮的作用，一切促使醛固酮分泌的因素都利于腎臟保鈉?？上攵瑹齻麆?chuàng)傷、燒傷 感染、手術(shù)打擊均可使保鈉機制的增強。燒傷后低鈉的主要監(jiān)測手段是血清鈉濃度，結(jié)合鈉缺失的因素及臨床特點方可做出診斷。一般認為，血清鈉濃度低于135mmolL時調(diào)之低鈉血癥。在嚴重燒傷病人中，血清鈉濃度低于此值者屢見不鮮，因為鈉離子不間斷地會從燒傷創(chuàng)面丟失，從而導(dǎo)致病人長期低鈉。燒傷早期低鈉與后期低鈉的原因有所不同，早期系部分鈉離子進入細胞內(nèi)的結(jié)果，后期的主要原因是創(chuàng)面丟失。有時在嚴重感染的病例中會并發(fā)失鈉性腎炎，臨床要特別注意監(jiān)測血清鈉與24小時尿鈉變化，因為這類病人的鈉為入不敷出。鈉缺失的癥狀與體征同鈉和水缺失的程 度與丟失速度密切相關(guān)。嚴重而突然發(fā)生的低鈉血癥可出現(xiàn)休克，但緩慢的鈾丟失可能無明顯癥狀或癥狀輕微。鈉缺失的主要表現(xiàn)為肌肉無力，疲勞、頭痛、低血壓和眩暈，尤其是體液喪失增加了鈉喪失時，癥狀更為明顯。此時，若錯誤地補充無鈉液體會誘發(fā)肌肉痙攣。消化道可出現(xiàn)厭食、惡心嘔吐。當血清鈉濃度低于115mmolL時，因為水移向細胞內(nèi)，可出現(xiàn)意識模糊，癲 樣發(fā)作或昏迷。因為鈉離子在控制細胞外液方面起主要作用，所以鈉缺失的癥狀與體征同體液容量缺失相平行，可能有正常皮膚失去彈性、眼球凹陷，舌出現(xiàn)皺格等。鑒別水缺失與鈉缺失的方法是測定紅細胞壓積和血清鈉濃度。水缺失時，由于血液濃縮紅細胞壓積升高，血清鈉濃度也升高。鈉缺失者血鈉濃度降低，血氯或碳酸氫鹽濃度以及尿量、尿鈉、尿的氯化物濃度均降低（失鈉性腎炎除外），血鉀濃度可能上升，因為鈉丟失會引起鉀的保留，但在大面積燒傷病人中此現(xiàn)象不易表現(xiàn)出來，因為低血鉀也是最常見的表現(xiàn)。低鈉血癥的治療目的是補充丟失的鈉和水分，以恢復(fù)其正常平衡。失鈉量200400mmol的輕度患者，靜脈輸入洲葡萄糖生理鹽水225升即可補足缺失的銷。若病人已有循環(huán)衰竭，病情復(fù)雜，應(yīng)全面考慮，力求治療妥當。關(guān)于燒傷早期的休克復(fù)蘇已有統(tǒng)用的公式計算方法。以后并發(fā)的低鈉血癥可根據(jù)病人血清鈉濃度計算，其公式為：補鈉量 （mmol）=（正常血清鈉濃度一病人血清鈉濃度）X病人體重（kg）XO6。若病人的體液滲透度無明顯異常，可用生理鹽水治療，若呈低滲狀態(tài)，可補充適 量高滲鹽水。開始可給總量的13或12，后以血鈉濃度變化酌情補充。低滲性缺鈉補充高滲鹽水的優(yōu)點在干能迅速提高細胞外液的滲透度，使已進入細胞內(nèi)的水分再移出細胞外。這樣，既提高了細胞外液容量，也提高了細胞內(nèi)的滲透壓。燒傷病人多用極化液治療，由于鉀鹽、葡萄糖與胰島素的共同作用，對維持細胞鉀鈉離子的平衡，或防止它們之間的失調(diào)都有治療作用。高鈉血癥與低鈉血癥相比，臨床比較少見。高鈉血癥一旦發(fā)生，幾乎都是治療上的欠妥造成的，因為體內(nèi)不會產(chǎn)生鈉。要說血鈉自行上升的情況就是嚴重低鈉或酸中毒時（同氫離子交換后），一部分存在于細胞內(nèi)的鈉被釋放到血液中去。所以，多數(shù)高鈉血癥是由于缺水造成的，很少在補鈉過多的情況下發(fā)生。高鈉血癥的癥狀可分為兩種情況，一種是脫水引起的；另一種是鈉的攝入量確實過多。高鈉時，由于細胞外液高滲常表現(xiàn)為脫水征象，如粘膜干燥。皮膚潮紅、體溫升高和尿量減少。當血液滲透度超過350mosm時，即發(fā)生神經(jīng)癥狀，重者出現(xiàn)驚厥。如果屬于鈉的攝入量過多，或腎對鈉的重吸收增加。或者說鈉滯留超過了水儲留，稱為真性高鈉血癥，其表現(xiàn)仍以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主。如果有鈉儲留同時又伴有液體入量過多，通常不表現(xiàn)高鈉癥狀，可呈現(xiàn)組織水腫或液體負荷增多表現(xiàn)?？傊?，不論是由于哪一種原因造成的高鈉血癥，細胞體積縮小 是共同的生理變化，故在治療上不應(yīng)再輸合溶質(zhì)的液體，應(yīng)輸洲葡萄糖溶液。計算水缺失的簡便方法是將正常血清鈉除以所測血鈉，再乘以正常體液容量。所得數(shù)值代表病人實際的體液量，兩者相減即為缺乏的體液量。補充方法與其它嚴重水與電解質(zhì)紊亂處理方法一樣，先補計算量的一半。為防止高鈉血癥在治療過程中再轉(zhuǎn)化為水中毒，應(yīng)連續(xù)監(jiān)測血清鈉濃度。例如一70公斤重的男病人，血鈉濃度為160mmolL，正常體液=06X70=42（升），正常血鈉按142mmolL計算。則142/160=0 8875，病人目前體液量=08875X42=37275（升），病人目前缺水量=4237275=4725（升）。 （三)平衡鉀是細胞內(nèi)的主要陽離子，但細胞內(nèi)液的鉀離子不易測得，所以鉀的平衡是從細胞外液或血清鉀濃度推導(dǎo)而來的。血清鉀濃度不是總體鉀水平的精確指數(shù)，因為正常細胞內(nèi)鉀離子濃度為135mmolL，而血清鉀僅為355mmolL，血管內(nèi)液又僅占總體重的訓，細胞內(nèi)液則占總體重的40。正因為血清鉀含量本來就明顯少于細胞內(nèi)，所以血清鉀一旦低于正常值范圍即可判為低鉀血癥。嚴重燒傷后，低鉀因素幾乎一直存在。休克期鉀由細胞內(nèi)移出細胞外，無形之中增加了鉀的丟失量。酸中毒時，細胞內(nèi)氫離子濃度升高，也利于鉀的逸出和從創(chuàng)面丟失。在漫長的組織修復(fù)過程中，細胞合成需要鉀。細胞內(nèi)每沉積1克糖元時，大約需036mmol的鉀，每合成6，25克蛋白質(zhì)需要累積3mmol的鉀。因此，燒傷修復(fù)期低鉀現(xiàn)象非常普遍，即使每日補充相當數(shù)量的鉀仍有低鉀傾向。低鉀的主要表現(xiàn)為平滑肌、骨骼肌和心肌的收縮力失調(diào)，常從肌無力開始，后可發(fā)展為癱瘓性麻痹及深部位反射減退或消失。嚴重低鉀血癥常合并有代謝性堿中毒。鉀缺失會影響心肌的再極化，表現(xiàn)為ST段下降，T波低平或倒置，以及QT問期延長。低血鉀的治療原則是盡快補充丟失的鉀。靜脈補鉀療效迅速，由于燒傷低鉀時間比較持久或嚴重，靜脈補鉀量常受數(shù)量限制。故在腎功正常的病人中，休克期過后應(yīng)堅持口服補鉀，并多食桔汁、香蕉、牛肉湯、肉汁等含鉀食物。常用的口服鉀鹽有氯化鉀、構(gòu)橡酸鉀、葡萄糖酸鉀。目前尚無補鉀的計算公式供臨床參考，多憑臨床醫(yī)生的經(jīng)驗處置，成人常見的鉀缺失在200400mmol之間，嚴重者可達8001000mmol。靜脈補鉀應(yīng)限制滴速，40mmol鉀必須稀釋在1000ml液體內(nèi)，成人每小時不應(yīng)超過20mmol，以防發(fā)生心臟收縮意外。高鉀血癥常發(fā)生在腎功障礙者，偶為治療上的失誤。燒傷、創(chuàng)傷、或嚴重電灼傷后，由于大片組織細胞壞死，血鉀會輕度上升。合并組織灌注不良的代謝性酸中毒也可導(dǎo)致鉀離子釋放，但這些情況的血鉀濃度不會達到危險水平（8mmolL）。治療措施是盡快查出和消除導(dǎo)致高鉀的原因，并制定治療方案。病人的預(yù)后取決于病人內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定機制如何。無共發(fā)癥的高鉀病人在限制鉀攝入量后即可治愈。 血鉀濃度達6smmolL并發(fā)心電圖異常時，應(yīng)做 急癥處理。治療目的是盡快降低血鉀濃度，靜脈輸入高滲葡萄糖、胰島素和碳酸氫鈉可使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。星丸酮可防止過多蛋白質(zhì)分解，共容易使鉀擴散進入骨骼和組織細胞內(nèi)。腎功衰竭病人要考慮透析療法。在給藥治療時還應(yīng)想到藥物中的鉀含量，如林格氏乳酸鈉溶液含鉀量為4mmolL，1000萬單位青霉素G中含鉀17mmol。 （四）鈣平衡 鈣主要依無機鹽形式存在于體內(nèi)，成人體內(nèi)鈣的總含量為7