糖尿病相關實驗室檢測——血糖、胰島素釋放試驗、糖化血紅蛋白PPT課件_第1頁
糖尿病相關實驗室檢測——血糖、胰島素釋放試驗、糖化血紅蛋白PPT課件_第2頁
糖尿病相關實驗室檢測——血糖、胰島素釋放試驗、糖化血紅蛋白PPT課件_第3頁
糖尿病相關實驗室檢測——血糖、胰島素釋放試驗、糖化血紅蛋白PPT課件_第4頁
糖尿病相關實驗室檢測——血糖、胰島素釋放試驗、糖化血紅蛋白PPT課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩54頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

-,1,糖尿病實驗室檢查與診斷,檢驗科馬燕河南弘大心血管病醫(yī)院,-,2,第一大講糖耐量試驗第二大講胰島素、C肽釋放試驗第三大講糖化血紅蛋白糖化血清蛋白,-,3,第一大講,糖耐量試驗,-,4,將要做什么?,帶你認識糖尿病,帶你認識糖耐量試驗,學會看懂糖耐量報告,-,5,帶你認識糖尿病,-,6,一、糖尿病的分型,1型糖尿?。庖呓閷停?2型糖尿病,特殊類型糖尿病,妊娠期糖尿病,-,7,胰島細胞胞漿抗體(ICA)胰島素自身抗體(IAA)谷氨酸脫羧酶自身抗體酪氨酸磷酸化酶自身抗體IA-2酪氨酸磷酸化酶自身抗體IA-2,胰腺細胞自身免疫性損傷引起胰島素絕對不足,患者胰腺細胞對葡萄糖不敏感,胰腺細胞功能減退胰島素抵抗,陽性(大多數(shù)),陰性,青少年多見,常見肥胖的中老年人,急,緩慢,低,正常,低平,延遲釋放,易發(fā)生,較1型低,起重要作用,有遺傳傾向,相關,胰島素治療,無關,口服降糖藥,-,8,特殊類型的糖尿病,1、細胞基因缺陷2、胰島素作用基因缺陷3、胰腺的外分泌疾病胰腺炎、創(chuàng)傷/胰腺切除、腫瘤、囊性纖維化、血色沉積病、纖維鈣化性胰腺病等4、內分泌疾病Cushing綜合征、肢端肥大癥、嗜鉻細胞瘤、胰高血糖素瘤、甲亢、生長抑素瘤等,妊娠期糖尿病指在妊娠期間任何程度的糖耐量減退或糖尿病發(fā)作,不論是否使用胰島素或飲食治療,也無論分娩后這一情況是否持續(xù)。在分娩6周后,應復查血糖水平和糖尿病的診斷標準重新確定。,-,9,臨床表現(xiàn)1典型癥狀:2不典型癥狀:,二、糖尿病的臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥,三多一少,即多尿、多飲、多食和消瘦,僅有頭昏、乏力等,甚至無癥狀。有的可出現(xiàn)午餐或晚餐前低血糖癥狀,在應激等情況下病情加重,可出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛,多尿加重,頭暈、嗜睡、視物模糊、呼吸困難、昏迷等。,并發(fā)癥1、急性并發(fā)癥:2、慢性并發(fā)癥:,四肢皮膚感覺異常麻木、針刺、蟻走感足底踩棉花感腹瀉和便秘交替,尿潴留半身出汗或時有大汗性功能障礙,糖尿病視網膜病變,糖尿病性腎病,糖尿病神經病變,反復的感染:,反復的皮膚感染癤、癰,經久不愈的小腿和足部潰瘍反復的泌尿系感染發(fā)展迅速的肺結核女性外陰瘙癢,浮腫,尿中泡沫增多或者蛋白尿,-,10,帶你認識糖耐量試驗,-,11,一、基本概念,耐糖現(xiàn)象:正常人服用一定量葡萄糖后,血液葡萄糖濃度暫時升高(一般不超過8.9mmol/L),但在2h內恢復到空腹水平,耐糖試驗:人服用一定量葡萄糖后,間隔一定時間測定血糖和尿糖,觀察血液葡萄糖水平及有無尿糖出現(xiàn)的試驗,糖耐量失常:人服用一定量葡萄糖后,血糖濃度急劇升高或升高不明顯,且短時間內不能恢復到原來濃度水平,-,12,6、臨床上首推空腹血糖測定FPGmmol/L或隨機血糖mmol/L,即可排除糖尿病,1、試驗前三天停用胰島素治療,2、飲食要求,試驗前一天晚餐后不再進食,空腹過夜,3、服糖要求,g無水葡萄糖溶于ml水中,min內飲完(兒童按照1.75g/公斤體重計算用量,直到達到75g葡萄糖),75,200300,5,4、耐糖曲線的監(jiān)測點,空腹、30min、1h、2h、3h,5、臨床診斷的關鍵監(jiān)測點,2hPG,5.6,7.8,注意:非診斷糖尿病,二、口服葡萄糖耐量試驗OGTT,-,13,6.1,7.8,正常,空腹血糖受損,6.16.9,7.8,糖耐量受損,7.0,7.811.0,糖尿病,7.0,11.1,11.1,另一種診斷切點:5.66.9,臨床診斷標準,FPG5.6均應做OGTT,糖調節(jié)IGR受損,-,14,FPG,2hPG,正常糖耐量,IFG,IGT,7.811.1,7.05.6,糖尿病,-,15,讀懂糖耐量,你能看懂報告單嗎?,-,16,正常OGTT,-,17,案例1,-,18,結論:OGTT正常,低腎糖閾(約6.5mmol/L左右),案例2,7.06.1,7.811.1,-,19,案例3,結論:(1)2hPG7.8屬正常范圍,不能診斷糖耐量受損(IGT),(2)1hPG11.1應按糖尿病高?;颊邔Υ?,需測胰島素釋放曲線,是否有胰島分泌高峰延遲,(3)腎糖閾約為7.4mmol/L左右,7.06.1,7.811.1,-,20,異常OGTT,-,21,7.06.1,7.811.1,結論:1、FPG6.1,7.0,2hPG正常,故診斷“空腹血糖受損”,2、尿糖無梯度無法確定腎糖閾。,案例1,-,22,案例2,結論:1、FPG正常,2hPG7.811.1故診斷“糖耐量減低”,2、腎糖閾可能在10.0mmol/L左右,7.06.1,7.811.1,-,23,結論:1、FPG6.17.0,2hPG7.9,故診斷“空腹血糖受損”伴“糖耐量減低”,7.811.1,案例3,2、腎糖閾約在9.0mmol/L左右。,7.06.1,-,24,結論:1、FPG已達糖尿病診斷標準,服糖后血糖為糖耐量低減(IGT)應以FPG值診斷為糖尿病,但應復查OGTT,2次以上為同樣結果方能診斷。,2、腎糖閾應在8.9左右。,案例4,7.811.1,7.06.1,-,25,結論:1、FPG已達糖尿病診斷標準雖然2hPG正常也應診斷糖尿病,但需復查OGTT,2次以上為同樣結果方能診斷。,2、尿糖無梯度無法確定腎糖閾。,案例5,7.06.1,7.811.1,-,26,1、FPG正常,但2hPG為11.1,仍應診斷糖尿病,.但需復查OGTT,2次以上為同樣結果方能診斷,2、從1h尿糖分析,腎糖閾在10.0-14.0之間,從23h尿糖分析,腎糖閾在11.1-8.9之間,從以上兩條分析,腎糖閾在10.0-11.1之間。,案例6,7.06.1,7.811.1,-,27,案例7,7.06.1,7.811.1,1、FPG已達到空腹血糖受損(IFG)標準,2hPG已達到糖尿病診斷標準,應以2hPG結果診斷。,2、從0h尿糖分析,腎糖閾在6.711.1之間,從23h尿糖分析,腎糖閾在11.110.6之間從以上兩條分析,腎糖閾更接近10.6mmol/L。,-,28,1、FPG、2hPG均超過糖尿病診斷標準,故診斷糖尿病,2、尿糖無從()()的變化故不能確定腎糖閾,案例8,7.06.1,7.811.1,-,29,胰島素釋放試驗,第二大講,-,30,將要做什么?,什么是胰島素?,胰島素分泌規(guī)律?,胰島素曲線怎么看?,實際工作中的幾點誤區(qū),-,31,一、來源,胰島素基本概念的了解,什么是胰島?,胰島是散在于胰腺腺泡間的內分泌腺,胰島中的A細胞分泌胰高血糖素;B細胞分泌胰島素,-,32,脂肪代謝紊亂,血脂升高。嚴重時,引起酮血癥、酸中毒,常導致心腦血管疾病,抑制糖原分解抑制糖異生,促進糖轉運促進糖氧化促進糖原合成,二、功能,調節(jié)體內三大營養(yǎng)物質代謝,增加血糖去路,脂肪代謝,促進脂肪合成抑制脂肪分解減少酮體生成,減少血糖來源,糖代謝,糖尿病,促進細胞膜對AA轉運促進蛋白質合成抑制蛋白質分解,蛋白質代謝,缺乏:,缺乏:,蛋白質分解增加,血中AA、尿素增加,傷口不易愈合,缺乏:,-,33,三、應用,“胰島素與C肽以相等分子分泌入血”臨床上使用胰島素治療的病人,血清中存在胰島素抗體,影響放免法測定血胰島素水平,可通過測定血漿C肽水平,來了解內源性胰島素分泌狀態(tài)。,衡量胰島細胞的功能,-,34,胰島素的分泌,基礎胰島素,餐時胰島素,幫助維持空腹血糖正常,降低餐后血糖升高維持餐后血糖正常,血糖在任何時間均被控制在接近空腹狀態(tài)的水平,餐后血糖的峰值7.0mmol/L,血糖水平高于5.5mmol/L的時間30分鐘,胰島素分泌規(guī)律之基礎分泌+追加分泌,-,35,胰島素分泌規(guī)律之雙時相分泌,快而短暫,細胞貯存顆粒中胰島素的分泌,第一時相,第二時相,餐時胰島素,基礎胰島素,快速分泌相,進餐5分鐘內有一個高峰,延遲分泌相,進餐30分鐘后有一個高峰,細胞再分泌重新合成的胰島素,慢而持久,-,36,成年人空腹:峰值:3小時:,肥胖者(非糖尿病)空腹:餐后:峰值:3小時:,1型糖尿病空腹:峰值:,2型糖尿?。ǚ逝郑┛崭梗悍逯担?520mU/mL,3060分鐘,濃度約為空腹時的510倍,接近空腹值,增高,明顯增高,45分鐘,濃度可達250mU/mL以上,未恢復正常,降低,90120分鐘,但濃度低于正常值,正常或增高,2小時(濃度明顯高于正常人,但較相應體重肥胖而非糖尿病者為低),-,37,讀懂胰島素釋放曲線,你能看懂報告單嗎?,-,38,正常胰島素曲線,-,39,1,2,3,50,150,300,-,40,衡量細胞的功能要分析以下幾點:,(1)胰島素(及C肽)5點的值與血糖(同時測試)的關系,胰島素抵抗?,(2)胰島素(及C肽)分泌高峰是否延遲,(3)胰島素(及C肽)分泌高峰低平時,判斷,2型糖尿病,判斷,細胞高度抑制?細胞嚴重損害?,1型糖尿?。?型糖尿???,分析,判斷,-,41,正常,正常,案例1,分析:1、血糖:2、胰島素:空腹:1/2小時:1小時:高峰:2、3小時:,空腹5倍以上,1小時,恢復到接近空腹水平,正常胰島素分泌曲線,-,42,正常,低于正常值,案例2,2、3小時:,此人對胰島素較敏感,胰島素不必分泌太多可使糖耐量正常,分析:1、血糖:2、胰島素:空腹:1/2小時:1小時:高峰:,未達到空腹的5倍以上,1小時,正常,降到空腹水平,正常,-,43,異常胰島素曲線,-,44,分析:1、血糖:2、胰島素:空腹:1/2小時:1小時:高峰:,正常,屬糖尿病高危人群,案例1,高峰延遲是2型糖尿病早期的表現(xiàn),該病人易出現(xiàn)餐前低血糖,存在胰島素抵抗,高于正常值,減低,早期分泌減少,空腹5倍以上,正常,2小時,高峰延遲,-,45,分析:1、血糖:2、胰島素:空腹:1/2小時:其他各點:高峰:,空腹血糖受損伴糖耐量低減,胰島素早期分泌減少,且分泌高峰延遲,是2型糖尿病的特征,案例2,超過正常值,早期分泌減少,水平都很高,但不能很好的控制血糖,更證明胰島素抵抗及高胰島素血癥,存在胰島素抵抗,減低,高峰延遲,2小時,-,46,有胰島素抵抗,案例3,分析:1、血糖:2、胰島素:空腹:5個點:,高于正常值,但空腹血糖未能控制,幾乎呈一條直線,無胰島素分泌高峰,細胞受抑制嚴重或衰竭,是用胰島素治療的適應癥,可診斷糖尿病,-,47,分析:1、血糖:2、胰島素:,可診斷糖尿病,胰島素水平很低,5點幾乎一條直線,說明細胞功能非常衰竭,對糖負荷無反應,案例4,根據(jù)病史確定糖尿病人的分型,應診斷1型糖尿病,應診斷成年晚發(fā)1型糖尿癥,應考慮為2型糖尿病,細胞功能極度衰竭,青少年突然發(fā)病,出現(xiàn)酮性,中老年人,有長期2型糖尿病史,口服降糖藥治療效果越來越差,中老年人突然發(fā)病、消瘦、病情發(fā)展迅速,易出現(xiàn)酮癥,-,48,案例5,分析:1、血糖:2、C肽:空腹:,但血糖略高、1小時:高峰:1h,可診斷糖尿病,正常,未達到空腹5倍,正常,存在胰島素抵抗,分泌減少,-,49,小總結,-,50,1型糖尿病患者:,餐時和基礎胰島素分泌均減少,低平,2型糖尿病患者:,外周胰島素抵抗+胰島素一相分泌減少,可空腹血糖正常、餐后血糖升高,-,51,糾正錯誤概念,只測血糖/胰島素只測血糖/胰島素只測血糖/胰島素,觀察不了胰島素分泌高峰大小和延時狀態(tài)無法分析胰島細胞衰竭程度,無法知道胰島素分泌延時高峰時間,無法分析胰島素降糖功能、胰島素抵抗程度,對胰島素早期分泌刺激不敏感,無法觀察胰島素的早期分泌缺陷。,空腹,空腹、2h,空腹、1、2、3h,用饅頭餐代替葡萄糖,只測胰島素/不測血糖,-,52,治療方案的選擇需要根據(jù)患者個體的胰島功能情況及血糖波動特點而定?;A胰島素聯(lián)合口服降糖藥物:既補充患者體內胰島素相對不足,又增加胰島素敏感性,刺激餐后胰島素釋放,增加周圍組織糖利用等,對控制餐后和空腹血糖具有協(xié)同作用??崭寡巧唢@著,餐后2小時血糖較餐前血糖無明顯升高的患者:可在基礎胰島素治療的基礎上增加胰島素增敏劑(如羅格列酮、二甲雙胍等);餐后血糖升高顯著,較餐前血糖相差較大的患者:可聯(lián)合胰島素促泌劑(如格列美脲、瑞格列奈等)和/或葡萄糖苷酶抑制劑(如阿卡波糖)。內生胰島功能很差,甚至胰島素缺乏者:宜選擇基礎胰島素聯(lián)合短效或超短效胰島素;對同時伴有胰島素抵抗者或肥胖者,盡量選擇基礎胰島素聯(lián)合胰島素增敏劑、雙胍類和葡萄糖苷酶抑制劑。,淺談糖尿病的治療,-,53,糖化血紅蛋白糖化血清蛋白,第三大講,-,54,成人血紅蛋白組成:HbA+HbA2+HbF,糖尿病人紅細胞中存在異常血紅蛋白糖化血紅蛋白GHb,層析分析HbA,顯示其含有數(shù)種微量Hb成分+,HbA1a,HbA1c,HbA1b,總稱HbA1,即通常所指的GHb,糖化血紅蛋白(GHb):,葡萄糖+血紅蛋白,葡萄糖+白蛋白及其他血清蛋白,糖化血清蛋白(GSP):,過去12月,過去12周,-,55,FPG、2hPG:反映某一具體時間的血糖水平,易受進食、糖代謝等影響GHb:反映檢測前12月內的平均血糖水平,且受抽血時間、是否空腹、是否使用胰島素等因素干擾不大。,糖化血紅蛋白糖尿病診斷“新標準”治療監(jiān)測“金標準”,FPG、2hPG是糖尿病診斷標準,糖化血紅蛋白是衡量糖尿病控制水平的標準,-,56,糖化血紅蛋白在糖尿病監(jiān)測中的意義,特點決定優(yōu)勢:(1)與血糖值相平行:(2)生成緩慢:(3)一旦生成就不易分解:(4)較少受血紅蛋白水平的影響:,血糖越高,糖化血紅蛋白就越高,所以能反映血糖控制水平。,血糖是不斷波動的,每次抽血只能反映當時的血糖水平,而糖化血紅蛋白是逐漸生成的,短暫的血糖升高與降低都不會引起糖化血紅蛋白的升高與下降,因此也不需受飲食影響。,

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論