運動與骨骼肌機能PPT課件

.,1,運動與骨骼肌機能,第一節(jié)骨骼肌的一般結構一、骨骼肌細胞的光學結構,.,2,.,3,骨骼肌超微結構示意圖,.,4,SKELETALMUSCLESTRUCTURE,.,5,MUSCLEFIBER,.,6,ARRANGEMENTOFFILAMENTS,.,7,ARRANGEMENTOFFILAMENTSINASARCOMERE,.,8,粗肌絲和細肌絲的空間排列示意圖-2,.,9,ACTINFILAMENT,.,10,MOTORUNIT,.,11,二、骨骼肌細胞的超微結構,.,12,3.肌原纖維：粗肌絲:由肌球或稱肌凝蛋白組成，其頭部有一膨大部橫橋:能與細肌絲上的結合位點發(fā)生可逆性結合;具有ATP酶的作用,與結合位點結合后,分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。細肌絲:肌動蛋白：表面有與橫橋結合的位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋；原肌球蛋白：靜息時掩蓋橫橋結合位點；肌鈣蛋白：與Ca2+結合變構后,使原肌球蛋白位移，暴露出結合位點。,.,13,2.肌小節(jié):是肌細胞收縮的基本結構和功能單位。=1/2明帶暗帶1/2明帶=2條Z線間的區(qū)域,1.肌管系統(tǒng)：橫管系統(tǒng)：T管（肌膜內(nèi)凹而成。肌膜AP沿T管傳導）。縱管系統(tǒng)：L管（也稱肌漿網(wǎng)。肌節(jié)兩端的L管稱終池，富含Ca2+)。三聯(lián)管：T管+終池2,.,14,（一）肌原纖維肌小節(jié)粗肌絲細肌絲（二）Z盤的結構由細肌絲、Z絲和無定形物質(zhì)構成。還有絲蛋白、中間蛋白。（三）細胞骨架維持骨骼肌正常形態(tài)結構，在運動過程中，細胞骨架也會出現(xiàn)形態(tài)學變化。,.,15,第二節(jié)骨骼肌收縮,肌肉收縮的滑行學說興奮收縮耦聯(lián)肌肉收縮的形式：向心收縮靜止收縮離心收縮,一、骨骼肌的收縮形式(一)向心收縮概念：肌肉收縮時，長度縮短的收縮稱為向心收縮。特點：收縮時肌肉長度縮短、起止點相互靠近，因而引起身體運動。,(二)等長收縮概念：肌肉在收縮對其長度不變。（靜力收縮）如體操中的“十字支撐”“直角支撐”和武術中的站樁,.,18,(三)離心收縮,概念：肌肉在收縮產(chǎn)生張力的同時被拉長的收縮如下蹲時，股四頭肌在收縮的同時被拉長，以控制重力對人體的作用，使身體緩慢下蹲，起緩沖作用。如搬運重物時，將重物放下，以及下坡跑和下樓梯等也需要肌肉進行離心收縮。,.,19,(四)等動收縮,等動收縮：在整個關節(jié)運動范圍內(nèi)肌肉以恒定的速度，且肌肉收縮時產(chǎn)生的力量始終與阻力相等的肌肉收縮。等動收縮和等張收縮區(qū)別：等動收縮時在整個運動范圍內(nèi)都能產(chǎn)生最大的肌張力，等張收縮則不能。等動收縮的速度可以根據(jù)需要進行調(diào)節(jié)。理論和實踐證明，等動練習是提高肌肉力量的有效手段。,.,20,(五)骨骼肌不同收縮形式的比較,1.力量同一塊肌肉，在收縮速度相同的情況下，離心收縮可產(chǎn)生最大的張力。離心收縮產(chǎn)生的力量比向心收縮大50%左右，比等長收縮大25%左右。原因：是牽張反射，肌肉受到外力的牽張時會反射性地引起收縮。在離心收縮時肌肉受到強烈的牽張，因此會反射性地引起肌肉強烈收縮。是離心收縮時肌肉中的彈性成分被拉長而產(chǎn)生阻力，同時肌肉中的可收縮成分也產(chǎn)生最大阻力。,.,21,3.代謝在輸出功率相同的情況下，肌肉離心收縮時所消耗的能量低于向心收縮，其耗氧量也低于向心收縮。肌肉離心收縮對其他與代謝有關的生理指標的反應(如心率、心輸出量、肺通氣量、肺換氣效率、肌肉的血流量和肌肉溫度等)均低于向心收縮。,2.肌電在負荷相同的情況下，離心收縮的IEMG較向心收縮低,.,22,肌肉酸疼,很早就發(fā)現(xiàn)，肌肉做退讓工作時容易引起肌肉酸疼和損傷。近來研究表明，大負荷肌肉離心收縮比向心收縮更容易引起肌肉酸疼和肌纖維超微結構以及收縮蛋白代謝的變化。,離心收縮、等長收縮和向心收縮后的肌肉酸疼之比較離心收縮導致的肌肉酸疼最明顯，向心收縮導致的肌肉酸疼最不明顯,.,23,二、骨骼肌收縮的力學表現(xiàn),(一)絕對力量與相對力量絕對肌力：某一塊肌肉做最大收縮時所產(chǎn)生的張力。肌肉的絕對肌力和肌肉的橫斷面大小有關，肌肉的橫斷面越大，其絕對肌力越大。相對肌力：肌肉單位橫斷面積(一般為l平方厘米肌肉橫斷面積)所具有的肌力。絕對力量：在整體情況下，一個人所能舉起的最大重量。在一般情況下，體重越大絕對力量越大。相對力量：如果將某人的絕對力量除以他的體重，即每公斤體重的肌肉力量。,.,24,(二)肌肉力量與運動1.力量-速度曲線張力大?。喝Q于活化的橫橋數(shù)目；收縮速度：取決于能量釋放速率和肌球蛋白ATP酶活性，與活化的橫橋數(shù)目無關。,力量-速度曲線（離體肌肉）,.,25,3.肌肉力量與爆發(fā)力人體運動時所輸出的功率，實際上就是運動生理學中所說的爆發(fā)力，是指人體單位時間內(nèi)所做的功。在某些運動項目中，如投擲、短跑、跳躍、舉重、拳擊和橄欖球等項目，運動員必須有較大的爆發(fā)力。在訓練中是極大限度地提高相對爆發(fā)力還是絕對爆發(fā)力，取決于在所從事的運動項目中哪種素質(zhì)更為重要。如短跑、跳躍等項目的運動員應保持較輕的體重，使肌肉的相對力量得到提高。同時又要通過訓練使肌肉的收縮速度得到提高。對需要提高絕對爆發(fā)力的運動員，如投擲項目運動員、美式橄欖球防守運動員及相撲運動員等，應增加肌肉的體積，提高運動員的絕對爆發(fā)力。這樣可能使加速度有所下降，但不應下降到引起絕對爆發(fā)力下降的水平。問題在于找到使絕對爆發(fā)力與加速度兩者結合能達到最佳運動能力的那一點。,.,26,第三節(jié)運動導致的肌肉酸痛一、急性肌肉疼痛運動過程中和運動后即刻產(chǎn)生的肌肉疼痛，這種疼痛往往在運動后幾分鐘至幾小時內(nèi)消失，對運動訓練的影響作用不明顯。導致急性肌肉酸痛原因是代謝產(chǎn)物的堆積和肌肉腫脹。大強度耐力訓練和力量訓練易產(chǎn)生急性肌肉疼痛,.,27,二、延遲性肌肉酸痛（DOMS)人體從事不習慣運動后所出現(xiàn)的肌肉疼痛或不舒適的感覺。由于這種肌肉疼痛并不是發(fā)生在運動后即刻，而是發(fā)生在運動后2448小時。（一）延遲性肌肉酸痛模型(1)上肢DOMS模型：誘發(fā)上肢DOMs的運動方式常采用前臂屈肌的最大負荷離心運動。運動形式分為固定運動角度和隨意運動角度的運動方式(離心工作)。固定運動角度，即肘關節(jié)屈時盡量完全屈，這樣可使肌肉呈最大縮短狀態(tài)；隨意運動角度，這樣可保持肌肉在縮短過程中盡量放松，以上兩種運動方式都可以使肌肉出現(xiàn)延遲性肌肉酸癰癥狀和肌肉損傷。,.,28,(2)下肢DOMs模型：下肢主要采用一系列的大強度離心力量訓練方式誘發(fā)DOMs如下肢負重的被動退讓性下蹲，使股四頭肌和小腿三頭肌產(chǎn)生離心工作；也可采用蛇跳的練習方式使下肢的肌肉產(chǎn)生DOMs，下肢肌肉在進行這種練習時離心性工作占有很大比例。人體還可以在跑臺上進行下坡跑使下肢肌肉產(chǎn)生DOMs，在進行這種運動時，跑臺坡度控制在1020，運動強度相當于70最大攝氧量以上，運動時間至少保持一小時。,.,29,(二)延遲性肌肉酸痛癥狀1癥狀延遲性肌肉酸痛除了只有一般的疼痛癥狀外，往往伴隨著身體疲勞、肌肉僵硬、酸脹、肌肉收縮力量和放松能力下降。延遲性肌肉酸痛的出現(xiàn)與運動強度、運動形式和習慣程度有關，而與人體的健康水平和身體機能狀態(tài)關系不大。從事不習慣的中等強度的體育活動都可以造成DoMs，有訓練基礎的人從事不習慣的運動，即使運動強度不大，也會出現(xiàn)DOMs。高水平運動員在訓練過程中，增加訓練強度而使身體不適應(或不習慣時)延遲性肌肉酸痛同樣出現(xiàn)。,.,30,（三)延遲性肌肉酸痛評價肌肉酸痛是一種主觀感覺，其評價方法主要是根據(jù)受試者的主觀感覺確定。在運動訓練中常采用兩種評價方法。4級肌肉疼痛評價法12級肌肉疼痛評價法,.,31,（四）、延遲性肌肉酸痛的原因,1、高張力導致的肌肉酸疼：一定過程中，高機械張力牽拉和連接組織造成損傷。2、代謝產(chǎn)物堆積：缺血造成代謝產(chǎn)物的堆積。多數(shù)學者認為代謝物主要是乳酸。在離心性工作中，肌肉的能量銷耗明顯低于向心收縮，乳酸堆積少于離心收縮，但DOMS癥狀較向心收縮明顯；同時肌肉乳酸在運動后即刻增加，運動后24小時基本消失，而DOMs在運動后24小時更為明顯，這種時間上的不一致性，也無法說明是乳酸的堆積導致DOMs。,.,32,3肌肉溫度提高肌肉溫度可以導致肌肉組織損傷，造成肌纖維壞死和連接組織分解，從而造成DoMs。離心收縮后肌肉溫度的增加比向心收縮明顯，這可以解釋為什么離心收縮導致的DoMS癥狀較向心收縮嚴重的原因。,.,33,(六)延遲性肌肉酸痛對運動訓練的影響,延遲性肌肉酸痛造成肌肉收縮力量下降，特別是在DOMS的前3天，肌肉力量的下降，對運動訓練產(chǎn)生不利影響。DOMS降低肌肉力量有兩個原因：肌肉疼痛的保護性抑制，限制肌肉的最大用力，造成肌肉力量下降；當繼續(xù)運動，疼痛癥狀減弱時，肌肉力量恢復。肌肉損傷，造成肌肉固有的產(chǎn)生力量的能力下降。,.,34,延遲性肌肉酸痛的防治,意義：減輕DOMS癥狀、縮短恢復時間對提高運動訓練效果具有重要意義。方法：牽拉使損傷后粘連組織分離、引起內(nèi)啡肽釋放有止痛作用、提高肌肉組織中的痛閾。電療-刺激引起腦啡肽的釋放準備與整理活動減輕肌肉損失程度和運動對肌肉的不良刺激、放松整理活動有助于加速血液循環(huán)、清除代謝產(chǎn)物緩解DOMS.,.,35,第四節(jié)運動導致的肌肉損失,運動導致的肌肉損傷(EIMD)(又稱骨骼肌超微結構變化)是由于從事不習慣的運動而導致的骨胳肌結構出現(xiàn)損傷性變化，其時相特征同DOMS，一般出現(xiàn)在運動后2448小時。持續(xù)時間約為1015天。延遲性肌肉損傷一般無積累現(xiàn)象，可在運動后恢復。,.,36,一、運動導致的肌肉損傷實驗模型,(一）動物模型具體方法是：SD大鼠或wistar大鼠(250300克)，速度:16mmin,坡度：16度；運動形式：5分鐘運動，2分鐘休息，總運動時間90分鐘，運動后，大鼠后肢可出現(xiàn)EIMD癥狀。為了探討EIMD變化原因，使EIMD癥狀更明顯，可以采用加大運動時間方式，誘發(fā)肌肉分子生物學指標發(fā)生變化。具休方法是：SD大鼠或wistar大鼠；運動方式：速度為16-18mmin,坡度為16度或0度，時間為持續(xù)運動200分鐘，由于運動時間長，因此，EIMD癥狀更明顯。,.,37,EIMD的變化原因,目前有關產(chǎn)生EIMD的機制進行了大量研究，特別是近10年來研究進展。現(xiàn)在認為機械性牽拉和代謝性刺激均可導致EIMD。（一）機械性牽拉1膜損傷高強度離心性收縮對細胞膜的牽拉作用比向心性收縮大得多，當這種牽拉作用產(chǎn)生的張力超過細胞膜的承受能力時，使得細胞膜損傷或細胞膜通透性增加，引起肌細胞發(fā)生一系列變化，造成肌肉超微結構變化。,.,38,細胞膜損傷的證據(jù)主要是血液中肌肉酶活性增加，在正常情況下，肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶（LDH)、堿性磷酸酶(ALP)主要存在于肌細胞中，由于其分子量較大，不易透過細腦膜進入血液，故血清中肌肉酶的含量甚微。當在外力作用下，肌細胞膜受到損傷時，細胞膜的屏障作用減弱，通透性增加，使原來不能通過細胞膜的肌肉酶進入血液，引起血清中肌肉酶活性增高，因此運動后血清肌肉酶的變化可間接反映肌細胞膜損傷。血液中各種肌肉酶均可以用于評定肌肉損傷，但目前應用最多、并且被學者們所公認是CK。研究發(fā)現(xiàn)，人體在劇烈運動后血清CK活性明顯升高，且離心運動后血清CK的升高是向心性運動后2倍。,.,39,2細胞骨架破壞,細胞骨架對維持肌節(jié)的正常結構起著非常重要的作用，在運動過程中，高張力的機械彈拉會使細胞骨架正常結構受到影響，從而造成肌肉收蛋白結構破壞。根據(jù)運動后細胞外骨架結蛋白的變化，提出EIMD變化的假說：高張力的離心收縮對肌組織產(chǎn)生高張力牽拉，造成中間蛋白絲斷裂，使肌肉蛋白分子結構破壞，降解肌肉蛋白和球狀蛋白，激活溶酶體蛋白水解酶，進一步降解肌肉蛋白質(zhì)，破壞z盤結構，從而導致肌肉超微結構損傷。但目前尚沒有從分的證據(jù)直接證實運動會導致細胞內(nèi)骨架的變化,.,40,3、鄰近肌節(jié)受力不平衡,肌肉正常狀態(tài)下，鄰近肌節(jié)的肌肉長度和收縮速度本身存在輕微的不平衡狀態(tài)。向心收縮，當肌肉最大縮短速度相差0.5%,相鄰肌節(jié)的受力僅相差2%離心收縮，縮短速度相差0.5%,相鄰肌節(jié)的受力相差50%,.,41,（二）、代謝因素,造成肌肉超微結構變化的代謝因素主要有氧自由基鈣代謝異常造成的一系列變化。1氧自由基脂質(zhì)過氧化反應大量實驗已經(jīng)證實，不同強度的運動可以造成生物膜的脂質(zhì)過氧化加強，運動過程中，氧自由基增多，可以直接攻擊生物膜，造成膜脂質(zhì)過氧化加強，影響細胞的代謝和正常功能，因而，從代謝角度，包括膜滲透性增加、ca2轉(zhuǎn)運能力下降、線粒體功能異常及生成其他毒性代謝產(chǎn)物，引起肌肉超微結構的變化。許多實驗已證實活性氧與缺血再灌流損傷之間存在密切關系。,.,42,2細胞ca2+代謝紊亂,目前有關細胞ca2+代謝與肌肉損傷關系的研究非常活躍，大量研究發(fā)現(xiàn)胞漿ca2+濃度增加可能造成EIMD的重要原因。而胞漿ca2+濃度增加則主要是由于細胞外ca2+內(nèi)流和細胞內(nèi)ca2+代謝異常所致。（1)細胞外ca2+內(nèi)流：細胞外ca2+濃度明顯高于細胞內(nèi)，運動時，由于機械性牽拉，或造成膜損傷，或是牽拉細胞膜上的敏感性鈣通道，使細胞外ca2+順濃度差進入細胞內(nèi)。運動過程中，氧自由基生成增多，攻擊細胞膜造成膜損傷，也可可使細胞外ca2+順濃度差進入細胞內(nèi)。,.,43,(2)胞內(nèi)ca2+代謝異常：骨胳肌細胞內(nèi)，調(diào)節(jié)ca2+的主要細胞器是肌漿網(wǎng)和線粒體，因此，運動中影響這兩個細胞器的因素都可以影響細胞ca2+代謝。（3)肌漿網(wǎng)（SR)攝取和釋放ca2+能力下降：肌漿網(wǎng)通過攝取和釋放ca2+，在肌肉興奮收縮耙聯(lián)過程中發(fā)揮關鍵作用。疲勞性運動可使SR膜ca2+ATP酶活性下降，降低sRca2+轉(zhuǎn)運能力，運動后SR的功能和形態(tài)學變化，將導致SR調(diào)節(jié)ca2+能力下降，使胞漿ca2+濃度上升，通過多種途徑造成肌肉收縮蛋白成分降解。,.,44,(4)線粒體(Mit)鈣超載:線粒體是細胞內(nèi)重要的氧化代謝場所，同時也是細胞內(nèi)重要的ca2+儲存庫。當細胞內(nèi)ca2+濃度增加時，線粒體主動攝取ca2+，以緩解腦漿ca2+的過度增加。研究發(fā)現(xiàn)，在不同強度運動時可引起線粒體鈣含量升高。線粒體攝取的ca2+增多會導致的線粒體ca2+聚積，將影響其本身的氧化代謝，抑制氧化磷酸化過程，減少ATP生成，我們的研究發(fā)現(xiàn)運動后ATP生成減少，可能與ca2+含量增高有關。,.,45,第五節(jié)肌纖維類型與運動能力,一、肌纖維類型的劃分（一）按顏色肌纖維紅色的為紅肌，象長途飛行的鴿子胸肌是紅肌，家雞的胸肌呈白色的為白肌。這種紅白肌之分，主要和肌纖維內(nèi)肌紅蛋白含量的多少相關。（二）按肌肉收縮的速度不同的肌纖維類型，按其收縮快慢不同，可劃分為慢肌和快肌兩種類型。,.,46,（三）按肌肉收縮及代謝特點慢、氧化型(SO)，快、糖酵解型(FG)和快、氧化、糖酵解型（FOG）三種類型。(四)根據(jù)收縮特性及色澤快白、快紅和慢紅三種類型。(五)布茹克司(Brooks，1970)型和型；型中又根據(jù)對NADH（四唑）還原酶的顯色反應不同分為a、b和c三個亞型。,.,47,二、不同類型肌纖維的形態(tài)、機能及代謝特征,(一)不同肌纖維的形態(tài)特征,.,48,(二)生理學特征1.肌纖維類型與收縮速度快肌纖維收縮速度快，慢肌纖維收縮速度慢。2.肌纖維類型與肌肉力量快肌運動單位的收縮力量明顯大于慢肌運動單位。,.,49,無訓練者(A)和快肌纖維百分比不同的運動員(B)的力量-速度曲線快肌纖維百分比高者，力量-速度曲線向右上方轉(zhuǎn)移,.,50,3.肌纖維類型與疲勞不同類型的肌纖維抗疲勞能力不同。如圖可以認為和慢肌纖維相比，快肌纖維在收縮時能產(chǎn)生較大的力量，但容易疲勞。,快肌纖維和慢肌纖維與疲勞的關系,.,51,(三)代謝特征,.,52,三、運動時不同類型運動單位的動員,在運動中不同類型的肌纖維參與工作的程度依運動強度而定。在運動訓練時，采用不同強度的練習可以發(fā)展不同類型的肌纖維。為了增強快肌纖維的代謝能力，訓練計劃必須包括大強度的練習；如果要提高慢肌纖維的代謝能力，訓練計劃就要由低強度、持續(xù)時間較長的練習組成。,.,53,四、肌纖維類型與運動項目,1.一般人的肌纖維組成研究方法：常常用針刺活檢取樣法、開放性活檢取樣法或尸檢法來獲得身體中骨骼肌肌纖維組成的數(shù)據(jù)。從表2-5中可以看出男女受試者上下肢肌肉的慢肌纖維百分比平均為40-60%肌纖維的百分比分布范圍很大：慢肌纖維百分比最低的為24%，最高的為74.2%,.,54,表2-5一般人的肌纖維組成,.,55,2.運動員的肌纖維組成,具有項目特點:時間短、強度大項目運動員：快肌纖維百分比從事耐力項目運動員和一般人高；耐力項目運動員：慢肌纖維百分比高于非耐力項目運動員和一般人；既需要耐力又需速度項目的運動員(如中跑、自行車等)：快肌纖維和慢肌纖維百分比相當。,.,56,男運動員肌纖維類型分布,.,57,女運動員肌纖維類型分布,.,58,五、訓練對肌纖維的影響,(一)肌纖維選擇性肥大薩爾庭(Saltin)發(fā)現(xiàn)耐力訓練可引起慢肌纖維選擇性肥大，速度、爆發(fā)力訓練可引起快肌纖維選擇性肥大。,.,59,薩爾庭對6名成年男受試者進行了5個月的長跑訓練。在訓練前后測定了受試者的最大攝氧量、慢肌纖維百分比、慢肌纖維面積、琥珀酸脫氫酶活性和磷酸丙糖激酶等指標后發(fā)現(xiàn)，受試者的最大攝氧量、慢肌纖維面積、琥珀酸脫氫酶活性和磷酸丙糖激酶在訓練后都顯著提高了，但慢肌纖維百分比卻沒有明顯提高。,.,60,(二)酶活性改變,.,61,第六節(jié)運動對肌肉營養(yǎng)因子的影響,肌肉營養(yǎng)因子是一類能調(diào)節(jié)肌細胞分裂、分化、成熟、維持其正常形態(tài)和功能的蛋白質(zhì)和多肽類物質(zhì)，主要包括生長因子類肌肉營養(yǎng)因子和激素類肌肉營養(yǎng)因子。一、運動對生長因子類肌肉營養(yǎng)因子的影響生長因子類肌肉營養(yǎng)因子