急性腦梗死診療常規(guī) 借鑒資料

急性腦梗死的診療常規(guī)主講人：李成一定義腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指由于腦部血液供應(yīng)障礙，缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死和腦軟化，腦梗死的臨床常見類型有腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性腦梗死和分水嶺性腦梗死。二病因?qū)W1栓塞性腦梗死：心源性包括房顫，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心內(nèi)膜炎、附壁血栓、擴張性心肌炎；動脈源性是指血栓性、膽固醇性栓子，發(fā)展自動脈弓和顱外動脈（如頸內(nèi)動脈和椎動脈）。2血栓形成性腦梗死：包括內(nèi)皮細胞損傷和缺失，顯露內(nèi)皮下結(jié)構(gòu)激活血小板，促發(fā)血栓形成，抑制纖溶系統(tǒng)，血液凝滯，患者全身性動脈粥樣硬化可產(chǎn)生顱內(nèi)動脈的粥樣硬化。3腔隙性腦梗死：指發(fā)生在大腦深部的小型軟化灶，大多數(shù)腔隙直徑在0.5cm左右，最大直徑可到1.8cm，病因包括繼發(fā)于高血壓、血管炎、動脈硬化玻璃樣變和淀粉樣血管變性所引起的微動脈粥樣硬化、脂質(zhì)透明變性、纖維素樣壞死；但大多數(shù)與高血壓有關(guān)。4分水嶺性腦梗死：是指相鄰血管供血區(qū)之間分水嶺區(qū)或邊緣帶局部缺血，一般多在頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞的基礎(chǔ)上，由于血流動力學(xué)障礙所致，也可由心源性和動脈源性微栓子停留在末梢的小動脈，引起分水嶺區(qū)腦組織缺血性壞死。5其它原因：動脈壁的炎癥如結(jié)核性、梅毒性、化膿性、鉤端螺旋體感染、結(jié)締組織病、變態(tài)反應(yīng)性動脈炎等，還可見于先天性血管畸形、真性紅細胞增多癥、血液高凝狀態(tài)等。6原因不明：有些腦血管病病因不明。 三診斷1明確是否為腦梗死：臨床上突然出現(xiàn)的局灶性癥狀、體征都要懷疑腦梗死的可能。 2不同類型腦梗死的診斷：栓塞性腦梗死：突然起病、癥狀須速達到高峰病史上有風(fēng)濕性心臟病或急性心肌梗死的歷史心電圖表明由房顫頸動脈和主動脈超聲發(fā)現(xiàn)有不穩(wěn)定斑塊TCD栓子檢測發(fā)現(xiàn)腦血流中有過量栓子存在血栓形成性腦梗死發(fā)病年齡多較高多有動脈硬化及高血壓發(fā)病前可有TIA安靜休息時發(fā)病較多，常在睡醒后出現(xiàn)癥狀癥狀多在數(shù)小時或更長時間內(nèi)逐漸加重多數(shù)病人意識清楚，偏癱、失語等神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征明顯CT檢查早期多正常，24-48小時出現(xiàn)低密度灶。 腔隙性腦梗死多發(fā)生于40-60歲及以上的中老年人，常伴有高血壓急性發(fā)病，20%以下表現(xiàn)TIA樣起病，多數(shù)在白天活動中發(fā)病臨床表現(xiàn)多樣、癥狀較輕、體征單一，無頭痛、顱內(nèi)高壓和意識障礙等。常見的臨床腔隙綜合癥有純運動性輕偏癱、純感覺性卒中、共濟失調(diào)性輕偏癱、構(gòu)音障礙綜合征、感覺運動性卒中。分水嶺性腦梗死病史中有全身血壓下降的佐證有坐位或臥位變?yōu)橹绷⑽粫r起病病史中有反復(fù)一過性黑朦頸動脈檢查發(fā)現(xiàn)有高度狹窄影像學(xué)上發(fā)現(xiàn)分水嶺腦梗死的表現(xiàn)3輔助檢查頭顱CT、MRI磁共振PWI（灌注成像早期腦梗塞，和DWI比較缺血范圍，找出缺血半暗帶等 其他就是腫瘤的血液灌注情況）、DWI（彌散功能成像 超早期腦梗塞，腫瘤壞死與膿腫鑒別等）：判斷是否存在缺血伴暗帶，是溶栓治療的依據(jù)尋找動脈狹窄的證據(jù)：包括頸部B超、MRA(腦血管磁共振成像)、TCD（經(jīng)顱多普勒）或DSA（數(shù)字減影血管造影）必須行危險因素檢查：如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸檢查懷疑腦栓塞病人須行超聲心動圖及心電圖檢查一明確栓子來源四鑒別診斷1腦出血：有是腦梗死與小量腦出血，大面積腦梗死與腦出血類似，盡管起病狀態(tài)和起病速度最具有臨床意義，但有時從病史中獲得的資料差異很大，CT、MRI可提供確定診斷。2顱內(nèi)占位性病變：某些硬膜下血腫、顱內(nèi)腫瘤、腦膿腫等也可能呈卒中樣發(fā)病，出現(xiàn)偏癱等局灶性神經(jīng)功能缺失的表現(xiàn)，由是顱高壓征象，特別是視乳頭水腫并不明顯，可與腦梗死混淆，CT、MRI檢查不難鑒別。五治療 1一般治療維持呼吸功能：監(jiān)測PO2（氧分壓）和PCO2（動脈血氧分壓）正常值： 12.613.3千帕（95100mmHg）。PaO2=（100-0.3年齡）5mmHg，維持血氧飽和度在95%以上，一般可經(jīng)鼻導(dǎo)管吸氧，無低氧血癥急性腦梗死患者不須給氧治療。意識障礙和腦干梗死患者，因口咽部運動障礙和保護性咳嗽反射消失，更易出現(xiàn)呼吸道并發(fā)癥，氣管內(nèi)插管、輔助通氣有助于治療。調(diào)整血壓：急性期血壓升高是對顱壓升高的一種代償反應(yīng)，也可因煩躁、膀胱充盈、疼痛、原有高血壓存在等因素引起，因此首先要去除引起血壓升高的誘因，并予脫水將顱壓治療。理論上降壓治療可改善腦水腫、降低梗塞性出血的危險性、避免血管進一步損害、防止卒中復(fù)發(fā)，但是降壓治療會降低腦缺血區(qū)的腦灌注，進一步擴大腦梗死的面積。對于不伴有其它器官功能障礙，不須立即降壓的急性腦梗死患者，沒有臨床證據(jù)顯示降血壓治療有益處。通常認為3天內(nèi)不予降壓治療，除非出現(xiàn)收縮壓高于220mmhg，或舒張壓120mmhg,或平均動脈壓120mmhg；合并梗死后出血合并高血壓腦?。缓喜⑿墓δ懿蝗?；合并腎功能衰竭；需要溶栓治療，如收縮壓180mmhg或舒張壓110mmhg，不建議溶栓。建議謹慎采用容易控制藥量的降壓方法，可在嚴密監(jiān)測血壓下靜脈滴注硝酸甘油，一旦血壓下降，迅速減緩低速，使血壓控制在160/90mmhg-180/110mmhg為宜，盡量不用舌下含服心痛定和肌注利血平等降壓藥，以免降壓過速加重腦缺血。腦分水嶺區(qū)腦梗死，主要由低血壓及血容量不足所致，應(yīng)注意及時輸液，避免過度脫水。 控制血糖：高血糖加重腦梗死，急性期不易輸入高糖液體，如血糖300mg/dl1毫摩爾每升（mmolL）18毫克分升（mgdL），應(yīng)給予胰島素。急性腦梗死病人很少發(fā)生低血糖，若發(fā)現(xiàn)及時糾正?？刂企w溫：缺血性腦卒中后體溫升高，可能與代謝需求的增加、神經(jīng)遞質(zhì)釋放、自由基產(chǎn)物增加有關(guān)，最近一項統(tǒng)計學(xué)（薈萃分析meta）-分析提示，卒中后體溫升高與明顯增加的發(fā)病率、死亡率有關(guān)。降低急性升高的體溫可改善患者的預(yù)后，方法有藥物和物理手段如冰毯行全身降溫。營養(yǎng)支持：對意識障礙和球麻痹不能進食者，行胃管鼻飼。鼻飼的患者要有一個適應(yīng)的過程，開始量要少、清淡，以后可逐漸增多，每次灌注量200-300ml左右，最多不超過500ml，每日6次，兩次間隔3小時。鼻飼時床頭要抬高30-40，避免發(fā)生胃、食管反流引起誤吸，避免過量喂養(yǎng)和快速注入，因易產(chǎn)生惡心、嘔吐而致誤吸。每次鼻飼前要抽吸胃內(nèi)容物，如果還有上次喂進的食物，應(yīng)酌情減量，以免胃擴張引發(fā)嘔吐。鼻飼營養(yǎng)物應(yīng)當(dāng)包括碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)、維生素、礦物質(zhì)、微量元素。目前可供臨床使用的腸內(nèi)全營養(yǎng)制劑有瑞素、能全力等。應(yīng)激性潰瘍是腦卒中等常見的并發(fā)癥，對于腦損傷程度較重伴有意識障礙，須鼻飼進食者，臨床研究表明，給予腸內(nèi)營養(yǎng)制劑可有效的防止應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。2脫水降顱壓：大面積腦梗死有明顯顱內(nèi)高壓時，應(yīng)使用脫水降顱壓藥物。常用20%甘露醇（mannitol）125-250ml，快速靜脈滴注，1次/6-8小時；速尿20-40mg，靜脈注射，1次/6-8小時；或交替使用，可減少甘露醇所致腎損害。甘油果糖脫水作用弱，250ml靜脈滴注，1次/6-8小時，可單獨或與甘露醇、速尿交替使用，適用于腎功能不全伴顱內(nèi)高壓者。3溶栓治療：6h以內(nèi)靜脈用尿激酶100萬-150萬單位，有條件用尿激酶動脈溶栓。靜脈內(nèi)注射rt-pA（阿太普酶）（0.9mg/kg，最大劑量90mg）是目前唯一經(jīng)FDA（食品藥品監(jiān)督管理局）認證用于3小時內(nèi)急性腦梗死患者的治療。適應(yīng)征：發(fā)病6小時內(nèi)，CT證實無出血灶亦無梗死灶，如發(fā)病12小時CT仍無改變者也可試用，年齡小于75歲，血壓1分鐘，其余靜脈點滴半小時。監(jiān)測神經(jīng)功能變化和出血征象。 測血壓q15min*2h，其后q30min*2h，其后60min*16h生命體征q1h*12h，其后60min*16h神經(jīng)功能評分（NIHSS）q1h*6h，其后q3h*72h24小時后每天神經(jīng)系統(tǒng)檢查用藥后臥床24小時，其后再評價維持血壓低于180/105mmhg如果出現(xiàn)嚴重頭痛、急性高血壓、惡心和嘔吐，停止使用UK，即刻CT檢查24小時后重復(fù)CT檢查治療后24小時內(nèi)不得使用抗凝藥、阿斯匹林或蛇毒制劑，24小時后CT顯示無出血，可行抗血小板和/或抗凝治療。監(jiān)測項目：治療前常規(guī)檢查血常規(guī)、血糖、心電圖、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB）。治療期間監(jiān)測血常規(guī)、凝血功能。發(fā)病后24小時復(fù)查CT。并發(fā)癥的處理： 腦出血或全身出血：停用UK，即刻復(fù)查CT，查血小板及凝血象，可輸凍血漿、新鮮凍血漿。血管再閉塞或持續(xù)加重的處理：在排除腦出血的前提下，給予低分子肝素（速必凝）0.3-0.4ml，每日2次，7-10天。降顱壓、預(yù)防應(yīng)激性潰瘍、抗感染。4抗凝治療：抗凝治療在缺血性腦卒中的治療價值一直存在爭議。非腸道抗凝劑治療（普通肝素、低分子肝素或肝素鈉heparinoid）與嚴重的顱內(nèi)和身體其它部位的出血并發(fā)癥有關(guān)，不推薦急性缺血性腦卒中患者全部使用抗凝劑，特別是中到重度缺血性腦梗死患者，因為并發(fā)顱內(nèi)出血的風(fēng)險性高。需要更多的研究來確定是否在某些亞組（大血管動脈粥樣硬化斑塊及有反復(fù)栓子來源的高危人群）或許能從抗凝治療中獲益。24小時內(nèi)靜脈內(nèi)溶栓治療者不能合用抗凝治療，椎基底動脈系統(tǒng)缺血性病變和動脈狹窄尚未被證實抗凝治療有益。5.抗血小板聚集藥物治療:一旦缺血性腦卒中診斷成立，若不能進行溶栓治療，應(yīng)在48小時內(nèi)給與阿斯匹林治療，靜脈溶栓治療24小時后，加用阿斯匹林?？寡“寰奂Ｓ盟幬锛坝梅ㄒ奣IA。6降纖治療：通過降解血中纖維蛋白原，增強纖溶系統(tǒng)活性，抑制血栓形成，建議發(fā)病早期用?？晒┻x擇的藥物有降纖酶（Defibrase）、巴曲酶（Batroxobin）、安克洛酶（Ancord）等蛇毒制劑，用藥前后監(jiān)測FIB。 7腦保護治療：迄今尚未公布臨床研究證明確實有效并予以推薦的制劑，但臨床多給予鈣拮抗劑、美離子、維生素E和C等治療。8其他：腦梗死急性期缺血區(qū)血管呈麻痹狀態(tài)及過渡灌流，血管擴張劑可導(dǎo)致腦內(nèi)盜血及加重腦水腫，宜慎用或不用。有臨床及實驗研究表明，腦卒中急性期不易使用影響能量代謝的藥物，可使本一缺血缺氧的腦細胞耗氧增加，加重腦缺氧及腦水腫，應(yīng)在腦卒中亞急性期（病后2-4周）使用。中醫(yī)藥治療很有應(yīng)用前 景，正在評價之中。 9外科治療：如頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)、顱內(nèi)外動脈吻合術(shù)、開顱減壓術(shù)等對急性腦梗死病人有一定療效。大面積腦梗死和小腦梗死而有腦疝征象者，宜行開顱減壓治療。10卒中單元（是指在醫(yī)院的一定區(qū)域內(nèi) ,針對腦卒中病人的、具有診療規(guī)范和明確治療目標的醫(yī)療綜合體。它是可延伸到恢復(fù)期、后遺癥期 ,針對卒中病人的一個完善的管理體系 ,其中包括社區(qū)醫(yī)療、家庭醫(yī)療以及各個收治機構(gòu)。）：為目前腦血管病最有效治療，循證醫(yī)學(xué)證據(jù)級（OR=0.79）。有條件的醫(yī)院可以建立卒中單元，它不是新的技術(shù)，不涉及新的藥物，而是一種觀念，一種管理模式。11康復(fù)治療：對病人進行體能和技能的訓(xùn)練，降低致殘率，提高日常生活能力，回歸家庭，回歸社會。六并發(fā)癥及防治措施有肢體癱瘓、神志清楚者，待病情穩(wěn)定后應(yīng)及早進行在病床上適當(dāng)活動肢體，有意識障礙者，應(yīng)按時翻身、拍背、被動活動肢體、抬高床頭，掌握鼻飼營養(yǎng)的量及鼻飼的方法，以預(yù)防肺部感染、肺栓塞、體位性低血壓、下肢深靜脈血栓形成、褥瘡、關(guān)節(jié)強直等。對于泌尿系感染、肺部感染者，應(yīng)根據(jù)細菌培養(yǎng)加藥敏結(jié)果，合理使用抗生素，避免因抗生素使用不當(dāng)而出現(xiàn)的菌群失調(diào)和真菌感染。腦血管病患者，易發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，部分臨床研究表明使用H2受體