第三章 炎 癥.ppt

1、第三章 炎 癥,病理學教研室,第一節(jié)概述,一、炎癥的概念 活體組織對致炎因子所致的局部損害發(fā)生以防御為主的反應。 （以局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織、細胞，并修復損傷。）,二、炎癥的原因,三、炎癥的基本病理變化,一、變質(zhì),炎癥局部組織發(fā)生的變性壞死稱變質(zhì)。 致炎因子的直接損傷作用 炎癥中發(fā)生的血液循環(huán)障礙 炎癥反應產(chǎn)物的間接作用,局部組織變質(zhì),變質(zhì)的形態(tài)學改變,實質(zhì)細胞：細胞水腫、脂肪變性、凝固性或液化性壞死等。 間質(zhì)：結締組織粘液變性、纖維素樣壞死等。,二、滲出,炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表或粘膜表面的過程稱為滲出。 滲出液與漏出液的區(qū)別。,滲

2、出為炎癥最具特征性的變化。,滲出液 漏出液 原因 炎癥 非炎癥 蛋白含量 較高 低 比 重 1.020 1.012 細胞數(shù) 多 少 凝固性 能自凝 不能自凝 透明度 混濁 澄清,注：是鑒別診斷炎癥和非炎癥疾病的重要依據(jù),三、增生,慢性炎癥和炎癥后期表現(xiàn)突出。,局部表現(xiàn),基本病理變化,紅,動脈性充血,靜脈性充血,鮮紅,暗紅,腫,液體滲出,局部增生,熱,動脈性充血，代謝增強，產(chǎn)熱增加,痛,炎癥介質(zhì)刺激神經(jīng)末梢，壓迫或牽引,功能障礙,組織損傷,四、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應,二、全身反應,發(fā)熱：感染性炎癥。 白細胞計數(shù)增加：在細菌感染時，可達1510920109/L，甚至更高，而且出現(xiàn)“核左移”。 某

3、些病毒性疾病和傷寒等炎癥還能出現(xiàn)末梢血白細胞計數(shù)降低。,第二節(jié) 急性炎癥,一、急性炎癥的病理變化 (一) 血流動力學改變 1、細動脈收縮； 2、血管擴張，血流加速 動脈性充血；,(一) 血流動力學改變 3、血流速度減慢 管壁通透性增加液體滲出； 血流停滯，軸流增寬細胞滲出。,血流動力學變化模式圖,正常血流,血管擴張， 血流加快,血管進一步擴張，血流 開始變慢，血漿滲出,血流變慢， 白細胞游出血管外,血流顯著變慢，除白細 胞游出外，紅細胞漏出,（二）液體滲出,可引起炎性水腫、炎性積液。 液體滲出的機制： 1、血管流體靜壓升高 ； 2、血漿膠體滲透壓降低，組織內(nèi)膠體滲透壓升高； 3、血管通透性升高

4、。,（二）液體滲出,血管壁通透性升高機制如下： 1、內(nèi)皮細胞收縮 ； 2、內(nèi)皮細胞穿胞作用增強； 3、內(nèi)皮細胞直接損傷； 4、白細胞介導的內(nèi)皮損傷； 5、新生毛細血管的高通透性。,1,3,2,（1）稀釋、中和毒素，減輕損傷； （2）輸送營養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝產(chǎn)物； （3）所含抗體、補體利于消滅病原體； （4）纖維素網(wǎng)限制病原微生物擴散；利于吞噬細胞吞噬作用；后期可成為修復的支架； （5）刺激機體產(chǎn)生細胞和體液免疫.,液體滲出致炎性水腫的意義:,（三）白細胞滲出,白細胞從血管內(nèi)穿過管壁到達損傷部位的過程稱為白細胞滲出。 白細胞的滲出是炎癥反應最重要的特征。,經(jīng)過邊集、滾動、粘著、游出和趨化作用等階段

5、到達炎癥灶。,白細胞滲出,白細胞的滲出,1白細胞邊集和滾動 隨著血流緩慢，白細胞離開軸流靠近管壁發(fā)生邊集，并沿內(nèi)皮滾動，此時內(nèi)皮細胞表面襯覆一層滾動的白細胞。,2白細胞粘附,3白細胞游出和趨化作用,炎癥不同階段游出的白細胞不同,急性炎癥早期，中性粒細胞首先游出。24-48小時后以單核細胞浸潤為主。原因： （1）中性粒細胞壽命短，而單核細胞存活時間長； （2）中性粒細胞停止游出后，單核細胞仍可持續(xù)游出。 （3）不同階段趨化因子不同。,葡萄球菌、鏈球菌：中性粒細胞 病毒感染：淋巴細胞 過敏性炎、寄生蟲感染：嗜酸性粒細胞,炎細胞滲出的規(guī)律,趨化作用,趨化作用是指白細胞沿著濃度梯度向著化學刺激物作定向

6、移動，這些化學刺激物稱趨化因子。,4、白細胞在局部的作用,1、吞噬作用,指白細胞游出到炎癥灶，吞噬病原體及組織碎片的過程。,吞噬細胞,中性粒細胞,巨噬細胞,吞噬過程,1、識別和粘著 2、吞入 3、殺傷和降解,中性粒細胞吞噬肺炎球菌,2、免疫作用,抗原進入機體后，巨噬細胞將其吞噬處理，再把抗原遞呈給T和B細胞，使其致敏。 免疫活化的淋巴細胞產(chǎn)生淋巴因子和抗體，發(fā)揮其殺傷病原微生物的作用。,免疫功能,淋巴細胞,漿細胞,單核細胞,3、組織損傷作用,白細胞激活后可釋放產(chǎn)物，包括溶酶體酶、氧自由基、前列腺素和白細胞三烯等。,5、白細胞功能缺陷,（1）黏附缺陷 （2）吞入和脫顆粒障礙 （3）殺菌活性障礙

7、（4）骨髓白細胞生成障礙,二、炎癥介質(zhì)的作用,炎癥介質(zhì)：指一組參與炎癥反應的具有生物活性的化學物質(zhì)。 共同特點： （1）來自血漿和細胞； （2）多與受體結合或直接發(fā)揮作用； （3）引起靶細胞產(chǎn)生次級炎癥介質(zhì)； （4）精細調(diào)節(jié)。,（一）細胞釋放的炎癥介質(zhì) 1、血管活性胺,包括組胺和5羥色胺（5HT）。 組胺：存在于肥大細胞、嗜堿性粒細胞、血小板。 5HT：由血小板釋放。 作用：細動脈擴張； 血管通透性升高； 對嗜酸性粒細胞有趨化作用。,2、花生四烯酸（AA）代謝產(chǎn)物,AA、前列腺素（PG）和白細胞三烯（LT）。 作用：導致發(fā)熱、疼痛、血管擴張、通透性升高及白細胞滲出等炎癥反應。 非甾體類抗炎藥物

8、和類固醇激素能抑制花生四烯酸代謝、減輕炎癥反應。,花生四烯酸的代謝,3、溶酶體酶和氧自由基,活性氧代謝產(chǎn)物： 損傷血管內(nèi)皮細胞導致血管通透性增加。 滅活抗蛋白酶，導致蛋白酶活性增加，可破壞組織結構成分。 損傷紅細胞或其它實質(zhì)細胞。 溶酶體成分：溶酶體成分可外釋，介導急性炎癥。其中中性粒細胞蛋白酶，如彈力蛋白酶、膠原酶和組織蛋白酶可介導組織損傷。,4、細胞因子,主要由激活的淋巴細胞和單核細胞產(chǎn)生，可調(diào)節(jié)其他類型細胞的功能，在細胞免疫中起重要作用，在介導炎癥反應中亦有重要功能。,5、血小板激活因子,血小板激活因子由嗜堿性粒細胞、血小板、中性粒細胞產(chǎn)生。 PAF可增加血管的通透性、促進白細胞聚集和粘

9、著及趨化作用。,6、一氧化氮,由內(nèi)皮細胞、巨噬細胞產(chǎn)生。 作用：使血管平滑肌舒張（擴管）。,（二）體液中的炎癥介質(zhì),血漿中有三種相互關聯(lián)的系統(tǒng)： 激肽系統(tǒng) 補體系統(tǒng) 凝血系統(tǒng),1、激肽系統(tǒng),激肽系統(tǒng)的激活最終產(chǎn)生緩激肽。 緩激肽的作用： 細動脈擴張； 細靜脈通透性增加； 引起疼痛。,（2）補體系統(tǒng),補體系統(tǒng)中C3和C5是最重要的炎癥介質(zhì)。 C3a和C5a能增加血管的通透性，血管擴張； C5a引起中性粒細胞粘著于血管內(nèi)皮細胞,并且是中性粒細胞和單核細胞的趨化因子； C3b結合于細菌細胞壁時具有調(diào)理素作用，可增強中性粒細胞和單核細胞的吞噬活性。,（3）凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng),因子激活不僅能啟動激肽系統(tǒng)

10、，而且同時還能啟動血液凝固和纖維蛋白溶解兩個系統(tǒng)。 凝血酶在使纖維蛋白原轉化為纖維蛋白的過程中釋放纖維蛋白多肽，后者可使血管通透性升高，又是白細胞的趨化因子。 Xa因子可增加血管通透性、促進白細胞滲出。,纖維蛋白溶酶通過如下三種反應影響炎癥的進程： 激活第因子啟動緩激肽的生成過程； 裂解C3產(chǎn)生C3a片斷； 纖維蛋白降解產(chǎn)物，使血管通透性增加。,主要炎癥介質(zhì)的作用,三、急性炎癥的類型及病理變化,（一）漿液性炎,特征：漿液滲出為主（白蛋白，少量白細胞和纖維素）。 好發(fā)部位：皮膚、疏松結締組織、漿膜和粘膜。 表現(xiàn)：水皰、炎性水腫、積液、漿液性卡他。 后果：一般較輕，易于吸收。大量積液，影響器官功能

11、。,（二）纖維素性炎,特征：以纖維蛋白原滲出為主。 原因：多由細菌毒素或毒物所引起。血管壁損傷較重。 病變部位：粘膜、漿膜和肺。, 粘膜的纖維素性炎，又稱假膜性炎。纖維素、白細胞和壞死的粘膜上皮?；旌显谝黄穑纬苫野咨哪钗?，稱為假膜。,心包的纖維素性炎，由于心臟的搏動，使心外膜上的纖維素形成無數(shù)絨毛狀物，覆蓋于心表面，因而又有“絨毛心”之稱。,肺纖維素性炎：見于大葉性肺炎。 少量的纖維素可以被中性粒細胞釋放的溶蛋白酶溶解吸收。 若纖維素滲出過多，發(fā)生機化，則引起漿膜增厚和粘連或肉質(zhì)變。,以大量中性白細胞滲出為主，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征。,（三）化膿性炎癥,特征：,化膿與膿液

12、中性粒細胞釋放蛋白溶解酶，將壞死組織溶解液化的過程叫化膿。所形成的液體叫膿液。,膿液的成分與性狀,化膿菌、漿液、纖維素、壞死組織、膿細胞,成分,性狀,混濁的凝乳狀液體、灰黃色或黃綠色，粘稠,1.表面化膿和積膿 2.蜂窩織炎 3.膿腫,類型,1.表面化膿和積膿,表面化膿是指漿膜或粘膜組織的化膿性炎。 中性粒細胞主要向粘膜表面滲出，深部組織沒有明顯的炎性細胞浸潤.,化膿性腹膜炎,當發(fā)生在漿膜或膽囊、輸卵管時，膿液則在漿膜腔或膽囊、輸卵管腔內(nèi)蓄積，稱為積膿.,1.表面化膿和積膿,心包腔積膿,2.蜂窩織炎,概念（特征）: 疏松組織中彌漫性化膿性炎。 好發(fā)部位: 皮膚、肌肉和闌尾。 病因及機制: 溶血性

13、鏈球菌(透明質(zhì)酸酶，鏈激酶),3. 膿腫,特征：局限性化膿性炎，伴膿腔形成。 好發(fā)部位:皮下或內(nèi)臟。 病因和機制: 金黃色葡萄球菌(血漿凝固酶)。 結局： 小膿腫吸收消散，如癤。 大膿腫可致膿毒敗血癥，需切開排膿。,附： 癤：指皮膚單個毛囊及其附屬器發(fā)生的化膿性炎。 癰：指皮膚多個癤的融合。需切開引流,（四）出血性炎癥,特征：滲出物中出現(xiàn)大量紅細胞。 原因：炭疽桿菌、鼠疫桿菌、鉤端螺旋體及流行性出血熱病毒等感染 。,血管壁損傷嚴重造成漏出性出血,四、急性炎癥的結局,1完全愈復：在炎癥修復過程中，細胞再生完全恢復原來的組織結構和功能。 2不完全愈復：如炎癥灶的壞死范圍較廣，則由肉芽組織修復，留下

14、瘢痕，不能完全恢復組織原有的結構和功能。,（一）痊愈,（二）遷延為慢性炎癥,致炎因子不能在短期內(nèi)清除、或在機體內(nèi)持續(xù)存在，造成炎癥過程遷延不愈，轉化為慢性炎癥。,（三）蔓延擴散,在病人的抵抗力低下或病原微生物毒力強、數(shù)量多的情況下，病原微生物可不斷繁殖并直接沿組織間隙向周圍組織、器官蔓延或向全身擴散。 1.局部蔓延 2.淋巴道擴散 3.血道擴散,1. 局部蔓延,炎癥局部的病原微生物可經(jīng)組織間隙或器官的自然通道向周圍組織和器官擴散。 如腎結核可沿泌尿道下行播散，引起輸尿管和膀胱結核。,局部蔓延可形成糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞。 竇道是指只有一個開口的病理性盲管。瘺管是指連接于體外與有腔器官之間

15、或兩個有腔器官之間的、有兩個以上開口的病理性管道。,2.淋巴道擴散,急性炎癥時，病原微生物可隨淋巴液擴散，引起繼發(fā)性淋巴管炎及所屬淋巴結炎，進一步可引起血道擴散。,炎癥灶的病原微生物或某些毒性產(chǎn)物可侵入血循環(huán)或被吸收入血，引起： （1）菌血癥 （2）毒血癥 （3）敗血癥 （4）膿毒血癥,（1）菌血癥：血中有菌，無中毒癥狀。 （2）毒血癥：毒素入血，血中無菌。 中毒癥狀，實質(zhì)器官損害。 （3）敗血癥：細菌入血繁殖，產(chǎn)生毒素。 （4）膿毒敗血癥：敗血癥栓塞性膿腫。,3. 血道擴散,第三節(jié) 慢性炎癥,原因： 病原微生物持續(xù)作用； 內(nèi)源性或外源性毒性因子作用； 自身免疫反應。,一、一般慢性炎癥的病理變化特點,（一）一般慢性炎癥的特點 1、淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤。 2、組織破壞主要由炎細胞引起。 3、組織細胞增生變化明顯。 （二）主要慢性炎癥細胞 單核巨噬細胞、淋巴細胞、肥大細胞、噬酸性粒細胞。,二.慢性肉芽腫性炎,(一)概念：巨噬細胞增生，形成境界清楚的結節(jié)狀病灶。 以肉芽腫形成為基本特征的慢性炎癥，稱為肉芽腫性炎。,(二)肉芽腫性炎的常見病因,類型:異物性肉芽腫和感染性肉芽腫. 1.細菌感染:如結核病、麻風。 2.螺旋體感染:梅毒 3.真菌和寄生蟲感染:組織胞漿菌病和血吸蟲病。 4.異物:如手術縫線、石棉和滑石粉等。,(三)肉芽腫的形成條件和組成,條件：病原體或異物不能被消化，