心肌肌鈣蛋白的升高在臨床中的ppt課件.ppt

1、心肌肌鈣蛋白的升高在臨床中的意義,肌鈣蛋白的組成形式,肌鈣蛋白,快骨骼肌亞型,慢骨骼肌亞型,心肌亞型,心肌肌鈣蛋白的生物學(xué)特征,在心肌細(xì)胞膜完整情況下,心肌肌鈣蛋白一般不能透出細(xì)胞膜進(jìn)入血液循環(huán), 因而正常血清中含量甚微。 一旦心肌細(xì)胞膜因缺血或缺氧等因素完整性受到破壞, 游離的cTnI和cTnT可迅速透過細(xì)胞膜進(jìn)入外周血中,隨后結(jié)合于心肌結(jié)構(gòu)蛋白中的結(jié)合型cTnI和cTnT逐漸分解, 緩慢釋放入循環(huán)血中。,心血管疾病,*急性心肌梗死 *急性冠脈綜合征 *心臟挫傷,或由手術(shù)、消融、起搏器 等引起的心臟創(chuàng)傷 *急性或慢性充血性心力衰竭 *快速或緩慢性心律失常,或心臟傳導(dǎo) 阻滯 *主動脈夾層 *主

2、動脈瓣膜疾病 *肥厚型心肌病 *心尖球形綜合征,心肌肌鈣蛋白升高的原因,非心血管疾病,*橫紋肌溶解伴心肌損傷 *肺栓塞、嚴(yán)重肺動脈高壓 *腎功能衰竭 *急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,包括卒中或蛛網(wǎng) 膜下腔出血 *浸潤性疾病,如淀粉樣變性、血色病、 肉狀瘤病、硬皮病 *炎癥性疾病,如心肌炎、心肌擴(kuò)張性 疾病、心內(nèi)膜炎、心包炎 *藥物毒性或毒素 *危重患者,尤其是呼吸衰竭或膿毒癥 患者 *燒傷患者,尤其是燒傷30%體表面 者 *過度勞累者,心肌肌鈣蛋白升高的原因,檢查體系內(nèi)在所造成的影響,1、抗體識別位點(diǎn)的不同所造成的影響 2、標(biāo)準(zhǔn)品的差異所造成的影響 3、測定方法的不同對檢測的影響 4、標(biāo)本自身及前處理所造

3、成的影響 類風(fēng)濕因子及其他抗體影響心肌肌鈣蛋白的測定，導(dǎo)致檢測結(jié)果假性升高 纖維蛋白導(dǎo)致檢測假性升高 新生兒和兒童cTnI的水平要高于成 年人 溶血因測定方法的不同可導(dǎo)致對肌 鈣蛋白檢測的正向干擾或負(fù)向干擾, 且影響大小也有所差異 心肌肌鈣蛋白抗體的產(chǎn)生導(dǎo)致結(jié)果假性降低 抗凝劑及高膽紅素可導(dǎo)致檢測的假陰性結(jié)果,心肌肌鈣蛋白升高的原因,心肌肌鈣蛋白升高的原因,心臟生化標(biāo)志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超過參考值上限(URL)99百分位值,同時至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一: 缺血的臨床癥狀; ECG提示新發(fā)缺血性改變：新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB) ECG提示病理性Q波形成

4、; 影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運(yùn)動異?；虼婊钚募G失。 冠脈造影或尸檢證實(shí)冠脈內(nèi)血栓形成,急性心肌梗死的一般定義,心臟標(biāo)志物的評價,急性心梗的心電圖表現(xiàn),急性心肌缺血的ECG表現(xiàn)(無左心室肥厚和LBBB),ST段抬高相鄰2個導(dǎo)聯(lián)新發(fā)ST段J點(diǎn)抬高: V2-V3導(dǎo)聯(lián)： 男性（40歲）0.2 mV 男性（40歲）0.25 mV 女性0.15 mV, 和(或)其他導(dǎo)聯(lián)0.1 mV,急性心梗的心電圖表現(xiàn),急性心肌缺血的ECG表現(xiàn)(無左心室肥厚和LBBB),ST段壓低和T波改變 相鄰2個導(dǎo)聯(lián)新發(fā)ST段水平或下斜性壓低0.05 mV 和(或)相鄰2個導(dǎo)聯(lián)T波倒置0.1 mV合并高大R波或R/S1,心肌梗死

5、的臨床分型,與原發(fā)冠脈事件(如斑塊侵蝕/破裂、裂隙或夾層)相關(guān) 一支或多支冠脈內(nèi)血栓形成，導(dǎo)致心肌血供減少或者血小板聚集，引起心肌壞死 患者可能有潛在的嚴(yán)重冠心病，但是可能有5%-20%的患者冠脈造影發(fā)現(xiàn)冠脈沒有狹窄，這種情況尤其多見于女性,1型-自發(fā)性心梗,心肌梗死的臨床分型,2型-繼發(fā)性心梗,由于心肌供養(yǎng)和需氧的不平衡導(dǎo)致心肌損傷或壞死：如冠脈內(nèi)皮功能障礙、冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓,心肌梗死的臨床分型,3型-猝死（SCD sudden unexpected cardiac death） 突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發(fā)ST段抬高或新

6、發(fā)LBBB,但死亡常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或心臟標(biāo)志物升高之前,4型-PCI相關(guān)心梗,心肌梗死的臨床分型,4a : 與PCI相關(guān)的心肌梗死 基線cTn正常：cTn 升高 599th UNL； 基線cTn升高：cTn較基線水平升高20% 評估時間：PCI后 36h, 或12h后復(fù)查 cTn升高同時具備以下至少一條 : (i) 心肌缺血加重（超過20分鐘）證據(jù)：胸痛時間延長 (ii) 缺血性ST改變或新出現(xiàn)病理性Q波 (iii) 造影證實(shí)出現(xiàn)冠脈血流受限的并發(fā)癥，比如側(cè)枝血流減少、持續(xù)慢血流或無復(fù)流、栓塞形成 (iv) 新出現(xiàn)的存活心肌丟失或者新出現(xiàn)室壁節(jié)段性運(yùn)動異常的影像學(xué)證據(jù) 4b : 與支架內(nèi)血栓

7、形成相關(guān)的心肌梗死 造影或尸檢證實(shí)的支架內(nèi)血栓形成相關(guān)心肌梗死,5型-冠狀動脈搭橋（GABG）相關(guān)心梗 cTn基線水平正常 cTn 升高 1099th UNL during 1st 48h 同時具備以下一條心肌丟失的證據(jù) (i) 新發(fā)病理性Q波或新發(fā)LBBB (ii)冠脈造影證實(shí)新發(fā)橋血管或冠狀動脈閉塞 (iii)新出現(xiàn)的存活心肌丟失或者新出現(xiàn)室壁節(jié)段性運(yùn)動異常的影像學(xué)證據(jù),心肌梗死的臨床分型,挽救瀕死的心肌，防止梗死擴(kuò)大,保護(hù)和維持心臟功能,盡快恢復(fù)心肌的血流灌注,急性心肌梗死的治療原則,消除心律失常,抗血栓、抗心肌缺血,一般治療：監(jiān)護(hù)、休息、吸氧、解除疼痛,再灌注治療,治療心力衰竭，糾正低

8、血壓、休克,急性心肌梗死的治療原則,19,急性心肌梗死的再灌注治療,再灌注治療,20,小結(jié),再灌注治療,心肌肌鈣蛋白升高的原因,膿毒癥及感染性休克的定義,膿毒癥：指感染(可疑或確診)及其引起的全身炎癥反應(yīng)。 全身炎癥反應(yīng)（SIRS）:指任何致病因素作用于機(jī)體所引起的全身炎癥反應(yīng), 具備以下兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上體征: 體溫 38 或 90 次/ 分: 呼吸頻率 20次/ 分或PaC02 12 X 10 9 / L 或 10% 感染性休克：指嚴(yán)重膿毒癥經(jīng)最初的液體復(fù)蘇后仍難以糾正的持續(xù)性低血壓, 常伴有組織低灌注狀態(tài)( 包括乳酸酸中毒、少尿或急性意識狀態(tài)改變等) 或器官功能障礙。,肌鈣蛋白與膿毒癥或感染

9、性休克的關(guān)系,肌鈣蛋白與膿毒癥或感染性休克的關(guān)系,N=26,N=32,肌鈣蛋白與膿毒癥或感染性休克的關(guān)系,肌鈣蛋白與膿毒癥或感染性休克的關(guān)系,心肌肌鈣蛋白升高的原因,心肌抑制物的產(chǎn)生,活性氧及白細(xì)胞衍生的氧化物和相關(guān)分子的產(chǎn)生,心肌肌鈣蛋白升高的原因,心肌灌注異常 有研究顯示：廣泛的微血管功能障礙不僅是感染性休克的主要特征，也可能是引起心臟功能障礙的重要因素 心肌細(xì)胞凋亡 在多個心臟損傷的模型中證實(shí)，即使是極少量的肌細(xì)胞核凋亡，也可引起半胱天冬酶激活，從而導(dǎo)致肌節(jié)混亂和心肌收縮功能障礙；并有研究報道半胱天冬酶3的激活在內(nèi)毒素誘導(dǎo)心肌細(xì)胞功能障礙中起著重要作用。,心肌肌鈣蛋白升高的原因,積極治療原發(fā)?。嚎刂聘腥荆后w復(fù)蘇等 改善心臟功能 減輕炎癥介質(zhì)的釋放,治療原則,心肌肌鈣