休克與血流動力學(xué)監(jiān)測

1、休克與血流動力學(xué)監(jiān)測,ICU 何清,提綱,休克的認知和治療原則 血流動力學(xué)的監(jiān)測（PiCCO）,血壓與休克的關(guān)系 120/80mmHg,休克認識的歷史,1731年 法國醫(yī)生Henri 描述創(chuàng)傷后的臨床危重狀態(tài)。 secousseuc shock 1895年 waren, crile shock syndrome (重要體征：低血壓） 1914-1945年 血管功能障礙導(dǎo)致的急性循環(huán)紊亂 shock 血管收縮藥的大量使用 急性腎功能衰竭 1960年 Lillehei 有效循環(huán)血量減少 休克的微循環(huán)障礙學(xué)說 擴容不當(dāng) 休克肺 1970后 血流動力學(xué)的研究 ：容量、血管、心臟 1980后 細胞、分子

2、水平：SIRS，促炎介質(zhì)，抗炎介質(zhì)，,休克的認識層面,臨床表現(xiàn) 血壓、精神狀態(tài)、尿量等 病理生理學(xué)改變血流動力學(xué)參數(shù): GEDV,CVP,CO,SVR等 生物能學(xué)改變供需失衡 分子生物學(xué)改變SIRS/CARS失衡 介質(zhì)/基因表達,休克的定義,休克是組織微循環(huán)血液灌流不足造成細胞水平的一種急性氧代謝障礙，導(dǎo)致細胞受損的病理過程。,休克分類,病因分類 低血容量性 心源性 感染性 過敏性 神經(jīng)性 梗阻性 創(chuàng)傷性,血流動力學(xué)分類 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克,休克的病理生理過程,休克早期: 交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺分泌增多. 小動脈收縮 SVR BP 血流經(jīng)A-V 短路進入小靜脈.

3、 (無效做功,HR) 毛細血管內(nèi)血流 - 休克中晚期: 組織缺氧, 細胞無氧代謝器官損傷 (ARDS,DIC,ARF,MOF) 乳酸+細菌毒素+組織胺+緩激肽 (血管活性物質(zhì)) 廣泛毛細血管擴張(SVR) 血流大量淤滯 BP. 回心血量下降(CVP,PAWP,CO),氧的供需平衡,測定組織氧合狀況 全身性測定：氧輸送、氧消耗、SvO2及血乳酸。 局部測定 ：胃黏膜PHi、組織氧電極、局部組織乳酸， 局部組織氧飽和度、局部微循環(huán)（局部組織 pCO2）。,氧的測定,人體正常氧耗： VO2=CO X Hb x13.8 x (SaO2-SvO2) =5 x 15 x 13.8 x (0.97- 0.7

4、5) =230 ml O2/min,氧供/需平衡的威脅,血紅蛋白減少是氧供/需平衡的一種威脅。 即使嚴(yán)重貧血的病人，心臟也能不同程度的代償。一個血紅蛋白濃度低至1.7g%的病人，心排量的增加和氧飽和度的下降依然保證了氧的需求，避免了酸中毒的發(fā)生。 VO2=CO X Hb x13.8 x (SaO2-SvO2) =15 x 1.7 x 13.8 x (0.97- 0.31) =232 ml O2/min,休克狀態(tài)下，如果已經(jīng)顯著增加的心輸出量仍不能滿足全身組織灌注需要，應(yīng)考慮給予輸血治療維持Hb100g/L或紅細胞壓積30。,SaO2降低是另一種威脅。 一個SaO2為38%的低氧血癥病人依然可以

5、通過增加心排量和氧攝取進行代償。因此非復(fù)雜低氧血癥病人通常不會引起乳酸酸中毒。 VO2=CO X Hb x13.8 x (SaO2-SvO2) =15 x 15 x 13.8 x (0.38- 0.31) =217 ml O2/min,氧供/需平衡的代償機制： 最重要的兩種機制：增加心排量、提高氧攝取率。 機體最初用來代償氧供下降或氧需增加的機制是增加心排量。 心排量增加主要通過加快心率和增加心肌收縮力來實現(xiàn)的，健康個 體的心排量可提高3倍。 其次的機制是提高氧攝取率。氧攝取增加體現(xiàn)在巨大的動靜脈 血氧飽和度差和較低的靜脈血氧含量（SVO2）上。正常氧攝取率 為22-25%。但在極端需要時，正

6、常人可以攝取75%運輸?shù)浇M織的 氧。,心排量下降是最嚴(yán)重的威脅 因為足夠的心排量是主要的代償機制。病人可以耐受SaO2下降和血紅蛋白的減少而不出現(xiàn)酸中毒，卻無法耐受心排量的嚴(yán)重下降。這就是臨床實踐中為什么低灌注是乳酸酸中毒的最常見 原因。 心排量是血流動力學(xué)監(jiān)測的一項重要指標(biāo)。,血流動力學(xué)監(jiān)測手段：,心率、血壓、尿量、皮膚彈性. 有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測. Swan-Ganz 肺動脈導(dǎo)管(PAC). CVP的監(jiān)測. 經(jīng)食道超聲(TEE). 動脈波形的脈搏輪廓分析. PiCCO (Pulse Contour Cardiac Output ) .,CVP 壓力波形圖,a 波：心房收縮 x descent:

7、 心房舒張 c 波：心室收縮開始，三尖瓣關(guān)閉并凸向心房，導(dǎo)致心房舒張過程中小的壓力 v 波：三尖瓣關(guān)閉，血液不斷流入心房，引起的壓力升高 y descent：心室收縮末期，三尖瓣打開，血液開始流向心室,中心靜脈壓(CVP)的影響因素,病理因素: CVP升高: 血容量增高、心功能不全、肺梗塞、輸液過多、張力性氣 胸、COPD、心包填塞、腹壓增高、三尖瓣狹窄及返流。 CVP降低：低血容量、周圍血管張力減退。 神經(jīng)體液因素： CVP升高：交感興奮，兒茶酚胺、ACDH、腎素、醛固酮分泌增加。 醫(yī)療因素： CVP升高：快速補液、使用血管收縮藥，使用呼吸機胸內(nèi)壓增高。 CVP降低：使用血管擴張藥、藥物改善

8、心功能后。 麻醉及手術(shù)因素： CVP升高：淺麻醉和氣管插管、心肌抑制、腹部壓迫。 心臟節(jié)律: 交界性心率、房顫、房室分離。 其他： CVP升高：低氧性肺血管收縮，肺血管阻力增加，肺水腫。 換能器的參照水平：病人位置。,熱稀釋法的發(fā)展歷史,1949年開始有報道認為肺毛細血管“嵌壓”能夠反映左心室充盈壓 1954年，Dr.Fegler 提出用溫度稀釋的方法測量心臟排出量，即通過注入心臟內(nèi)的液體的溫度升高的速率反映射血能力 1970年，由Swan和Ganz首先研制成頂端帶有氣囊的導(dǎo)管 1972年又首先將此技術(shù)應(yīng)用于臨床 1992年連續(xù)溫度稀釋法,肺動脈導(dǎo)管的并發(fā)癥,與導(dǎo)管置入相關(guān)： 不嚴(yán)重的心律失常

9、 48 持續(xù)的心律失常 uncommon 心臟穿刺傷 1 氣胸 1 與導(dǎo)管相關(guān)： 感染： 022 導(dǎo)管相關(guān)敗血癥 2 心臟壁血栓 2861 肺梗塞 0.17 肺動脈破裂 0.1% 死亡 0.1% textbook of critical care (fifth edition),新一代的容量監(jiān)測手段,Pulse Contour Cardiac Output,PiCCO的技術(shù)原理,PiCCO技術(shù)由下列兩種技術(shù)組成, 用于更有效地進行血流動力和容量治療, 使大多數(shù)病人不必使用肺動脈導(dǎo)管:,PiCCO plus 連接示意圖,中心靜脈導(dǎo)管,注射液溫度探頭容納管（T型管）,動脈熱稀釋導(dǎo)管,注射液溫度電纜

10、,PULSION 一次性壓力傳感器,PCCI,AP,13.03 16.28 TB37.0,AP 140 117 92 (CVP) 5 SVRI 2762 PC CI 3.24 HR 78 SVI 42 SVV 5% dPmx 1140 (GEDI) 625,溫度測量電纜,壓力電纜,熱稀釋參數(shù) 心輸出量CO 全心舒張末期容積 GEDV 胸腔內(nèi)血容積 ITBV 血管外肺水EVLW 肺血管通透性指數(shù) PVPI 心功能指數(shù)CFI 全心射血分?jǐn)?shù)GEF,PiCCO測量下列參數(shù)：,脈搏輪廓參數(shù) 脈搏連續(xù)心輸出量PCCO 每搏量SV 心率HR 每搏量變異SVV 脈壓變異PPV 動脈壓力AP 系統(tǒng)血管阻力SVR

11、 左心室收縮指數(shù)dPmx,PiCCO測量參數(shù),心輸出量的測定: 經(jīng)肺熱稀釋技術(shù),經(jīng)肺熱稀釋測量只需要在中心靜脈內(nèi)注射冷( 8C)或室溫( 24C)生理鹽水,中心靜 脈注射,右心,左心,肺,PiCCO導(dǎo)管如插在股動脈內(nèi),Tb,注射,t,經(jīng)肺熱稀釋測量：心輸出量,Tb = 血液溫度 Ti = 注射液溫度 Vi = 注射液容積 Tb . dt = 熱稀釋曲線下面積 K = 校正系數(shù)，與體重、血溫和注射液溫度相關(guān),CO 計算： 通過熱稀釋曲線下面積,在中心靜脈注射指示劑后，PiCCO動脈導(dǎo)管尖端的熱敏電阻測量溫度的變化 分析熱稀釋曲線后，心輸出量通過改進的Stewart-Hamilton公式計算得到：

12、,熱稀釋法測定CO: PiCCO vs. PAC,深入分析熱稀釋曲線,經(jīng)肺熱稀釋測量：容量參數(shù)1,MTt: 平均傳輸時間（Mean Transit time ）,DSt: 下降時間（Down Slope time） 熱稀釋曲線的指數(shù)下降時間,計算容積，需要知道,ln Tb,注射,再循環(huán)影響,MTt,t,e,-1,DSt,Tb,以及,所有的容量參數(shù)都是對熱稀釋曲線的更深入分析得到的：,經(jīng)肺熱稀釋測量： Newman模型,ITTV = RAEDV + RVEDV + Lungs + LAEDV + LVEDV = MTt x 流量 (CO),PTV = Thermal Volume of the

13、Lungs = DSt x Flow (CO),Newman et al, Circulation 1951,RAEDV,detection,injection,LVEDV,RVEDV,Right Heart,Left Heart,Lungs,PTV,flow,ITTV,MTt（平均傳輸時間，Mean Transit time）與CO的乘積就是胸腔內(nèi)的總熱容積（Inttrathoracic Thermal Volume，ITTV）,DSt（下降時間，Downslope time）與CO的乘積就是最大混合容積，即肺內(nèi)熱容積,ITTV = CO * MTtTDa,PTV = CO * DStTDa

14、,ITBV = 1.25 * GEDV,EVLW = ITTV - ITBV,GEDV = ITTV - PTV,RAEDV,RVEDV,LAEDV,LVEDV,RAEDV,RVEDV,LAEDV,LVEDV,PTV,PTV,容量計算小結(jié),動脈脈搏輪廓分析,動脈脈搏輪廓分析通過動脈壓力波型的形狀獲得連續(xù)的每搏參數(shù) 通過經(jīng)肺熱稀釋法的初始校正后, 該公式可以在每次心臟搏動時計算出每搏量(SV),SV,連續(xù)心輸出量測定: PiCCO,壓力曲線下面積,壓力曲線型狀,動脈順應(yīng)性參數(shù),心率,與病人有關(guān)的校正因子,t s,P mm Hg,PCCO is displayed as last 12s mean

15、,血管外肺水(EVLW),血管外肺水(EVLW)是肺內(nèi)含有的水量, 可以在床旁定量判斷肺水腫的程度,肺血管通透性指數(shù),肺血管通透性指數(shù)（Pulmonary Vascular Permeability Index，PVPI）是血管外肺水（EVLW）與肺血容積（PBV），反映了肺水腫的類型,Pulmonarv Blood Volume,靜水壓 肺水腫,通透性 肺水腫,PVPI =,PBV,EVLW,正常,升高,升高,PVPI =,PBV,EVLW,升高,升高,正常,PVPI =,PBV,EVLW,正常,正常,正常,PBV,EVLW,PBV,EVLW,PBV,EVLW,正常,Extra Vascul

16、ar Lung Water,隱匿性肺水腫的檢測,創(chuàng)傷小- 只需放置中心靜脈和動脈導(dǎo)管- 無需肺動脈導(dǎo)管- 可用于小兒童 初始設(shè)置時間短- 可在幾分鐘內(nèi)開始使用 動態(tài)、連續(xù)測量- 每次心臟跳動測量心輸出量、后負荷和容 量反應(yīng)性（beat by beat） 無需胸部X線- 來確認導(dǎo)管位置 效費比- 比連續(xù)肺動脈導(dǎo)管價格便宜- 動脈PiCCO導(dǎo)管可以放置10天 - 減少重癥監(jiān)護時間及花費 參數(shù)更明確 - 即使對于沒有多少經(jīng)驗的人員而言，PiCCO 參數(shù),也非常易于判斷和理解 血管外肺水- 床旁定量測量肺水腫,PiCCO技術(shù)的優(yōu)點,正常值,ParameterRangeUnit CI3.0 5.0l/min/m2 SVI40 60ml/m2 GEDI680 800ml/m2 ITBI850 1000ml/m2 ELWI*3.0 7.0ml/kg PVPI*1.0 3.0 SVV 10% PPV 10 % GEF25 35% CFI4.5 6.51/min MAP70 90mmHg SVRI1700 2400dyn*s*cm-5*m,* n